Болезни пыжиков

ФГБОУ ВПО «Московская  государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологий имени  К. И. Скрябина»

Кафедра биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных.

Реферат на тему: «Болезни пыжиков».

Выполнил студент

Vкурса ФВМ 3 группы

Александров Алексей

Москва 2012 г.

Содержание.

Введение 3

Пупочный сепсис (омфалофлебит) 5

Некробактериоз северных оленей 6

Стрептококкозы 8

Анаэробная энтеротоксемия 16

Лептоспироз 20

Заключение 26

Список литературы 27

Введение.

Северное оленеводство — единственная отрасль сельского  хозяйства циркумполярного арктического региона, в которой практически  заняты только коренные народы Севера. Уникальность оленеводства в том, что  оно до настоящего времени остается не только отраслью хозяйства, но и образом жизни семей оленеводов. В России его называют «этносохраняющей отраслью», роль которой в сохранении традиционных культур коренных народов Севера трудно переоценить.

Экономическое значение оленеводства как поставщика товарной мясной продукции в современных условиях незначительно. Однако мясо северных оленей обладает специфическими пищевыми свойствами, которые полностью еще не изучены, кроме того, при забое оленей может быть получено ценное сырье для фармацевтической промышленности. Богатым набором полезных свойств обладает и оленье молоко. Поэтому в перспективе значение оленеводства как источника ценных видов биологического сырья будет расти. В бюджете же семейных хозяйств тундры, лесотундры и многих районов тайги оленеводство и сейчас сохраняет ведущую роль.

Мировое поголовье домашних северных оленей насчитывает примерно 1,8 миллиона. Из них две трети сосредоточено  в России, одна треть — в Скандинавских  странах, менее 1,5% — в Северной Америке (главным образом на Аляске). За последние 10—15 лет численность домашних оленей во всех странах существенно снизилась: в России — в 1,9 раза, в Скандинавских странах — на 20%, на Аляске — более чем в 2 раза. Причины этого сокращения различны. В Скандинавских странах оно связано в основном с недостатком пастбищ, в России — с социально-экономическими реформами периода перестройки, на Аляске — с ростом численности диких северных оленей-карибу.

Представленный ниже обзор современного состояния циркумполярного  северного оленеводства подготовлен  на основе материалов международного проекта «Устойчивое оленеводство» . Основное внимание уделено оленеводству в России.

Оленеводство в России .

Особенность оленеводства в России по сравнению с другими  странами — разнообразие его форм и методов. Олени в нашей стране пасутся на территории более трех миллионов квадратных километров в тундре, лесотундре, тайге и горных областях. В отличие от других стран в России оленеводством занимаются представители многих народов. 16 из них входят в официальный список коренных малочисленных народов Севера. Кроме того, оленеводством заняты отдельные группы коми и якутов, однако они не включены в указанный список, так как их численность превышает 50 тысяч человек. Русские (кроме отдельных, крайне немногочисленных групп) оленеводством непосредственно не занимаются, однако они часто работают в оленеводческих предприятиях на административных должностях или в качестве специалистов. Разнообразие форм оленеводства, сохранение в России богатого и многообразного опыта и традиций различных коренных народов — ценный компонент мирового культурного наследия.

Северные зоны занимают 62% территории Российской Федерации. Оленеводство для живущего в этом регионе коренного  населения не только экономическая  категория, но, прежде всего, единственный источник жизнеобеспечения, а также основа для сохранения духовности и культуры коренных народов Крайнего Севера (Д.И. Сыроватский, М.П. Неустроев, 2007).

Республика Саха (Якутия) – крупнейший в территориальном  и экономическом отношении регион России, занимающийся оленеводством.

Успешному развитию оленеводства препятствуют различные инфекционные и незаразные заболевания оленей. В болезнях северных оленей значительное место занимают респираторные и  желудочно-кишечные заболевания, некробактериоз. Так, если в 1980 году непроизводительный отход оленей РС (Якутия) составлял 8,6%, то в 1990 г. 19,3%, 2000 г. 18,0%, 2010 г. 15,3 %, что указывает на нестабильность ситуации.

Пупочный сепсис (омфалофлебит).

Пупочный сепсис (Sepsis umbilici, омфалофлебит omphalophlebitis) — инфекционная болезнь новорожденных животных, протекающая по типу раневой инфекции и возникающая при попадании условно-патогенной микрофлоры через пупочный канатик (бактерии, кокки, бациллы) в организм. Попадание в открытую рану микробов приводит к быстрому развитию септицемии.

Распространена болезнь  во всех странах. Наличие ее — показатель низкой санитарной культуры персонала, ухаживающего за новорожденными, плохая организация работы зоотехников  и ветеринарных специалистов, не обеспечивающих правильную подготовку животных к родам. Омфалофлебит может появиться в любом хозяйстве без заноса возбудителя инфекции извне.

Болезнь регистрируют чаще молодняка 1—10-дневного возраста.

Возбудители. Развитие болезни обусловливает попадание условнопатогенной и патогенной микрофлоры (кишечная, синегнойная палочки, стрепто- и стафилококки, клебсиеллы, протей, дрожжи и пр.) в организм новорожденных через культю пупочного канатика. Способствует этому низкая резистентность новорожденных, гигиены родов и отсутствие обработки культи пупочного канатика.

Патогенез. Поврежденная ткань культи пупочного канатика — благоприятная среда для размножения микрофлоры. Микрофлора по кровеносным сосудам пупочного канатика проникает в организм новорожденного. После проникновения микробов у основания культи пупочного канатика развивается воспалительный отек с образованием гнойных тромбов в венах. Отсюда значительная часть микробов попадает в кровоток, обусловливая тем самым быстрое   развитие   сепсиса.

Клинические признаки. Течение болезни может быть сверхострым, острым, подострым и хроническим.

Сверхострое течение  наблюдают в первые 24 ч жизни  животного, клинические признаки, кроме  воспаления пуповины, развиться не успевают.

Острое течение проявляется  угнетением, отказом от корма, повышением температуры на 0,5—1,5 "С. В области пуповины — горячий и болезненный отек тестоватой консистенции. У поросят отмечают покраснение пуповины и прилежащей брюшной стенки, в начале болезни — запор, а затем учащенную дефекацию, гибель. Если болезнь затягивается на 3—4 сут, признаки диареи выражены сильнее. Периодически наблюдается мышечная дрожь. Культя пупочного канатика при этом влажная, утолщенная, горячая, из нее выделяется воспалительный экссудат.

Хроническое течение  выявляют у телят более старшего возраста (3—6 дней) при уже подсохшем канатике. Процесс развивается медленно, первые клинические признаки слабо выражены: плохой аппетит, слабое угнетение, повышение температуры тела. Позднее поражаются суставы и легкие: животные передвигаются с трудом, выявляют болезненность и опухание суставов, кашель, серозно-катаральные истечения из носа, учащенное дыхание, хрипы при аускультации.

Диагноз. Его ставят с учетом анамнестических данных о течении родов, клинических и патологоанатомических признаков; диагностическим тестом можно считать изменения в области пупочного канатика.

Дифференциальный диагноз. Пупочный сепсис необходимо отличать от диспепсии, анаэробной дизентерии, энтеробактериальных инфекций. Окончательный  диагноз подтверждают лабораторными  бактериологическими исследованиями.

Лечение. Используют антибактериальные  средства. Наиболее эффективно введение половины дозы антибиотика парентерально  и половины — методом обкалывания  области пуповины.

Профилактика. Сразу после рождения животное необходимо обтереть сухим стерильным полотенцем. Если не произошел самопроизвольный обрыв, необходимо обрезать пупочный канатик, затем стерильными руками или пинцетом выдавить вартонов студень (желеобразная соединительнотканная прослойка пупочного канатика) и обработать культю классическими антисептическими препаратами.

Некробактериоз  северных оленей.

       Некробактероиоз  ( Necrobacteriosis) – инфекционная болезнь  многих видов домашних и диких  животных, а также птиц, характеризующаяся  гнойно-некротическими поражениям  кожи, локализующимися преимущественно на нижних частях конечностей, а в отдельных случаях- ротовой полости и других тканях и органах. По степени восприимчивости к некробактериозу олени олени занимают первое место среди других сельскохозяйственных животных, поэтому оленеводство страдает от этой инфекции   больше,   чем   другие    отрасли    животноводства.

Некробактериоз носит  сезонный характер, проявляется и  распространяется, в основном, в  июле- августе, когда стоит наиболее высокая температура и отмечается активный лет оводов и кровососущих насекомых. В конце августа болезнь идет на убыль, а в сентябре прекращается  Заболевание среди молодняка протекает тяжело. В некоторых оленьях стадах погибает до 60-70 %

Возбудитель. Fusobacterum necrophorum — строгий анаэроб. Это неспорообразующий грамотрица-тельный очень полиморфныймикроорганизм.

Патогенез. После проникновения через ворота инфекции возбудитель повышенной вирулентности начинает размножаться в поврежденных (омертвевших) тканях, вырабатывать токсины, в частности лейкоцидин, уничтожающий лейкоциты и макрофаги, угнетая фагоцитоз, что способствует дальнейшему размножению микроорганизмов и блокирует формирование иммунитета. Развивается некроз тканей с образованием гнойно-некротических очагов. Возбудитель распространяется с током крови, образуя в органах вторичные некротические очаги (метастазы). При участии токсинов и ферментов создается благоприятная среда для дальнейших поражений —бронхопневмонии, плеврита, перитонита, абсцессов, флегмон и др. Патологический процесс может осложниться вторичной гноеродной микрофлорой, и болезнь принимает злокачественный характер. При некробактериозе конечностей этот процесс обычно носит местный характер.

Клинические признаки и течение. Инкубационныйпериод при некробактериозе составляет несколько дней. Клинические признаки зависят от вида и возраста животных, течения и формы проявления болезни. У молодняка заболевание обычно протекает остро.

Больные пыжики малоподвижны, угнетены, слабо реагировали на окружающую обстановку, отказывались от корма. Носовое зеркальце у них сухое, горячее. При поражении легких появлялся удушливый кашель, в случае возникновения очагов некроза в печени и органах брюшной полости заболевание характеризовалось перитониальными явлениями, резкой болезненностью в области живота, при этом больные животные стояли со сгорбленной спиной. Через 3-6 дней олени погибают.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз на некробактериоз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинического проявления, патологоанатомических изменений. Обязательно лабораторное исследование всоответствии с существующими методическими указаниями по лабораторной диагностике.

Лабораторная диагностика  включает: 1) предварительное бактериоско-пическое исследование мазков-отпечатков из пораженных тканей с целью обнаружения возбудителя; 2) бактериологическое исследование — выделение культуры возбудителя и его идентификацию; 3) биопробу — заражение патматериалом или выделенной культурой белых мышей или кроликов.

Окончательно диагноз  считается установленным в двух случаях:1) если при заражении суспензией патологического материала лабораторных животных на месте введения развиваются характерные некротические поражения и животные погибают. В мазках из мест поражений и внутренних органов при микроскопии находят клетки возбудителя болезни; 2) при выделении культуры изпатологического материала с заражением этой культурой лабораторных животных аналогично биопробе.

Профилактика. Важнейшее звено профилактики некробактериоза — это недопущение заноса возбудителя болезни в хозяйство с больных животными и микробоносителями.

С целью общей профилактики некробактериоза проводят мероприятия  по повышению общей резистентности организма животных, балансируют  рационы кормления по основным питательным  веществам, вводят в рационкомплексные аминокислотно-минерально-витаминные подкормки. Важное значение имеют улучшение условий содержания и профилактика травматизма.

 Лечение. При любой форме болезни с успехом применяют комплексное лечение, которое включает местное лечение: туалет и хирургическую обработку, дезинфекцию патологического очага, а также общую противосептическую терапию. Наилучший терапевтический эффект дает лечение на начальной стадии патологического процесса. Раннее лечение прерывает процесс, препятствует дальнейшему развитию болезни. При этом применение новых антибиотиков (сантел, энрофлон, энромаг дает очень хороший эффект). 

Стрептококкозы.

Стрептококкозы (Streptococcosis) — группа инфекционных болезней, вызываемых бактериями рода Streptococcus, поражающая телят, поросят, ягнят, козлят, жеребят, верблюжат, пыжиков.

Различают острое, подострое  и хроническое течения стрептококкоза. Острое и подострое течение наблюдают  у молодняка. Они характеризуются  повышением температуры тела, угнетением, нарушением координации движений, отеками, артритами, иногда диареей. Болезнь, в основном, является факторной, и поэтому летальность при стрептококкозе варьирует в зависимости от действия различных факторов внешней среды и от резистентности организма животных.

Впервые стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880 г., описал Розенбах в 1889 г.

Возбудители. Стрептококкозы вызывают микроорганизмы рода Streptococcus, включающего больше 24 видов. Это  грамположи-тельные, круглые до оваловидных (ланцетовидных) форм кокки размером до 2 мкм, расположенные парами или цепочками разной длины. Под воздействием патогенных гемолитических стрептококков развиваются инфекционные процессы, сопровождающиеся образованием гноя.

Современная классификация  стрептококков основана на антигенной структуре, определяемой реакцией преципитации за счет группового полисахаридного вещества, но в патологии животных и человека наиболее патогенны стрептококки серологических групп А, В, С, D, Е.

Str. agalactiae известен как  агент мастита коров, но может  вызвать тяжелые случаи септицемии и менингита у новорожденных, а изредка и у взрослых. Штаммы данного возбудителя, выделенные от коров и людей, обычно относятся к разным биотипам. Изучено три штамма Str. agalactiae, выделенных от собак из фекалий при диарее, из глаз при конъюнктивите и из влагалища при гнойном вагините; один штамм — от кошки с дерматитом лапы, а также один штамм — из органов обезьяны, умершей от сепсиса. Все пять штаммов были сходны по культуральным свойствам, относились к серогруппе В, но к разным серотипам.

Стрептококки спор не образуют, неподвижны, каталазоотрица-тельные, грамположительные, большинство видов  не имеют капсул. Более крупные  цепочки выделяют в мазках из гноя и с жидких питательных сред. Стрептококки — аэробы и факультативные анаэробы, оптимальная температура роста 37—38 °С. На плотных питательных средах образуют мелкие, круглые, прозрачные или мутные, сероватого цвета колонии S-формы. Они хорошо растут на питательных средах, содержащих сыворотку крови или кровь лошади, барана, кролика и других животных.

Предложен штамм бактерий Str. faecium М-3185 (коллекция ВКПМ № В-3490), используемый для борьбы с дисбактериозами  сельскохозяйственных животных. Штамм  осуществляет молочнокислое брожение, обладает высокой удельной скоростью  роста, специфическим антагонизмом к Klebsiella pnevmonia, Mycobacterium smegmatis, Nocardia basteroides, а также к синегной палочке, золотистому стафилококку, дизентерийной палочке Флекснера.

Одно из важнейших  свойств стрептококков, определяющих их патогенность, — отношение к кровяному агару: одни из них вызывают полный гемолиз эритроцитов (бета-стрептококки), образуя вокруг колоний зоны просветления; другие (альфа-стрептококки) вызывают очень слабый гемолиз и образуют на агаре колонии зеленого цвета; третьи (гамма-стрептококки) не вызывают гемолиза эритроцитов. Возбудители большинства инфекций — бета-гемолитические стрептококки. Патогенные виды, обнаруживаемые у животных и человека, часто бывают идентичными. Имеет место передача возбудителя от одного животного к другому, а также от животных к человеку.

Патогенные стрептококки разнородны по серологическим, болезнетворным и другим свойствам и поэтому  обусловливают разнообразие форм проявления болезни у разных животных.

Стрептококки вызывают у телят, ягнят, жеребят пиемии и септицемии, артриты, лимфадениты, фарингиты, флегмоны, эндокардиты, воспаления легких и др., у поросят — менингоэнцефалиты, септицемии, энтероколиты, артрозо-артриты, бронхопневмонии, лимфадениты.

Устойчивость стрептококков невысокая. Высушенные в белках (кровь, мокрота), при комнатной температуре они сохраняются до 2 мес, нагревание при 70—80 °С инактивирует их за 20 мин, кипячение — моментально. Дезинфицирующие средства: 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина, хлорсодержащие препараты.

Стрептококковая септицемия новорожденных пыжиков. Остропротекающая болезнь септической или метастатической формы течения и с поражениями в области пупочного канатика.

Возбудитель — преимущественно  бета-гемолитический стрептококк Str. zooepidemicus серогруппы С.

Возникает болезнь во время или после родов. Более  всего подвержены заболеванию животные-гипотрофики  или с врожденными пороками развития.

К причинам и предрасполагающим  факторам появления инфекции относятся  неполноценное кормление беременных, несоблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания животных и гигиены родов. Заболевание возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококками полом, подстилкой или руками животноводов.

Клинические признаки. Отмечают сильные болевые ощущения в области пупочного канатика, последний отекает. Из отверстия пупочного кольца при нажатии вытекает жидкий зловонный гнойный экссудат. При отсутствии лечения развивается септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе в суставах.

Энтерококковая (диплококковая) септицемия пыжиков. Болезнь (Diplococcosis) проявляется в виде пневмонии, энтерита, полиартрита и сепсиса.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк).

Клинические признаки. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. По локализации процесса различают септико-токсическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы проявления болезни. Инкубаци-нный период длится 1—2 дня и реже до 1 нед.

При сверхостром течении (септико-токсическая форма) молодняк отказывается от корма, появляется мышечная дрожь, повышается температура тела до 42 °С, дыхание учащено, отмечаются хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости, фекалии жидкие с примесью крови. Животные погибают в течение нескольких часов.

При остром и подостром  течении отмечают повышенную температуру  тела, учащенные пульс и дыхание, слабость, пониженный аппетит, нередко  артриты. Если не оказать помощь, животные погибают за 2—3 дня.

Хроническое течение  энтерококковой септицемии характерно для молодняка старше 2—4 мес. У больных появляются вялость, серозно-сли-зистое и гнойное истечение из носа, болезненный кашель, аппетит понижен.

При легочной форме устанавливают  плеврит, сухие и влажные хрипы. Кишечная форма проявляется диареей с выделением слизи и крови. Болезнь иногда продолжается до 2 мес. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Стрептококковый полиартрит. Болезнь сопровождается опуханием суставов, нарушением опорной и двигательной функций конечностей и септицемией.

Возбудитель — стрептококк серогруппы С, серовариант Str. gysgalactiac agnellorum.

Болеют 3—7-дневные пыжики, реже в возрасте до 30 дней. Основной источник инфекции — больные и  переболевшие маститом, эндометритом стрептококковой этиологии животные.

Клинические признаки. Болезнь может протекать остро и хронически. При остром течении отмечают сильное угнетение, потерю аппетита, слабость, хромоту, утрату двигательной и опорной функций конечностей, сепсис и гибель в течение 3—Юсут. При искусственном заражении 3—5-суточные ягнята заболевают в 100 % случаев и погибают при остром течении через 2—5 дней.

Для хронического течения  характерны хромота и опухание суставов, чаще всего запястных и заплюсневых. Ягнята часто лежат (не могут стоять). Болезнь продолжается 1—2 мес.

Диагноз. При постановке диагноза на стрептококкоз учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами. В лабораторию посылают кровь из сердца, печень, селезенку, головной мозг и трубчатую кость. При поражении дыхательной системы направляют также кусочки легкого, взятые на границе здоровой и пораженной тканей, средостенные лимфоузлы, при артритах — синовиальную жидкость. Трупы мелких животных исследуют целиком. Патологический материал доставляют в лабораторию в термосе со льдом при 4—6 °С не позднее чем через 6ч с момента гибели или убоя животного. При обычной температуре срок доставки материала не должен превышать 2—3 ч. Патологический материал берут только от животных, для лечения которых не применяли антибиотики.

Лабораторная диагностика  стрептококкоза включает: микроскопию  мазков-отпечатков из патологического  материала; выделение культуры возбудителя  на питательных средах с последующей идентификацией с применением стрептококковых групповых диагностических сывороток в реакции преципитации (РП) и с изучением патогенных свойств. Грутшоспецифический полисахарид (С-субстанция) клеточной оболочки с помощью реакции преципитации позволяет подразделить стрептококки в 24 группы.

Стандартным методом  получения группового антигена является реакция на получение из стрептококков HCl-экстракта, который затем используется в реакциях с группоспецифическими иммуносыворотками. Для этого применяют  различные серологические методы, но преимущественно — капиллярную реакцию преципитации, коагглютинации, латексагглютинации или иммунофлюоресценции. В настоящее время выпускают различные коммерческие наборы диагностикумов для серотипирования па-тогенных    стрептококков.

Мазки-отпечатки из патологического  материала окрашивают по Граму и  Романовскому — Гимзе или Ольту. Посевы делают на мясопептонный бульон, содержащий 1 % глюкозы и 15—20 % нормальной сыворотки крови лошади, и инкубируют при 37— 38 °С в течение 24—48 ч. На жидкой питательной среде пневмококки образуют легкое равномерное помутнение, а на глюкозо-кровяном агаре — мелкие, гладкие, полупрозрачные колонии с приподнятыми краями и центром, окруженные зеленоватой зоной гемолиза.

Идентификацию возбудителя  проводят на основании морфологических, тинкториальных, культуральных и гемолитических свойств.

Патогенные свойства пневмококков определяют на трех белых  мышах массой 14—16 г, которым инъецируют внутрибрюшинно 0,5 см3 свежевыделенной  суточной культуры пневмококков, выращенной на глюкозо-сывороточном бульоне. Можно использовать для биопробы патологический материал (из селезенки или печени), из которого на физиологическом растворе готовят суспензию 1:2 и после отстаивания вводят внутрибрюшинно трем белым мышам по 0,5 см3. За животными наблюдают 6 сут, гибель их наступает, как правило, на 1—2-е сутки. Положительной считают биопробу при гибели не менее двух мышей и выделении из них культуры пневмококка.

Лабораторный диагноз  на стрептококковую инфекцию считают  установленным при получении одного из следующих показателей:

выделение из патологического  материала культуры стрептококков, патогенной для белых мышей;

гибель зараженных суспензией патологического материала лабораторных животных и выделение из органов  культуры со свойствами, характерными для возбудителя пневмококковой инфекции, если даже в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.

Для прижизненной диагностики  используют метод гемокультур, для  чего у больного животного стерильным шприцем берут кровь из яремной вены и по 2—3 см3 засевают в пробирки с полужидким агаром, хорошо перемешивают и ставят в термостат. Через 1—2 сут из них делают посев на кровяной агар и выращивают в течение суток. При положительном диагнозе на кровяном агаре отмечают характерный рост с зоной гемолиза, а в мазках — парные стрептококки.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиоз-ную  инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции. Ее вводят внутримышечно в области внутренней поверхности бедра в лечебных дозах телятам 50—100 см3; ягнятам — 10—20; поросятам — 10—20 см3. При осложнении болезни можно вводить сыворотку повторно в тех же дозах через 12—24 ч. Эффективно применение гипериммунной сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклин и биомицин применяют перорально в дозе 20 мг/кг массы животного; пенициллин — 3000—6000 ЕД/кг, бициллин-3 и -5 — 20 000 ЕД/кг массы животного (бициллин-3 инъ-ецируют 1 раз в 5—7 дней, а бициллин-5 — 1 раз в течение 10— 15 дней). Эритромицин и олеандомицин применяют перорально и внутримышечно. Перорально эритромицин дают за 1 ч до кормления из расчета 6000—10 000 ЕД/кг массы животного с интервалом 8—10 ч. Для внутримышечного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5000—8000 ЕД/кг массы животного. Сначала препарат растворяют в 2—3 мл спирта, а затем добавляют 4—6 мл 1%-ного раствора новокаина; раствор вводят 2 раза в день. Олеандомицин назначают внутрь в дозе 8000— 10 000 ЕД/кг 3 раза в день или внутримышечно по 5000—8000 ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день в виде 2—5%-ных растворов. Мономицин или мицерин вводят внутримышечно по 15 000— 20 000 ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день. Левомицетин и синтомицин используют перорально за 1 ч до кормления в дозах: левомицетин первый раз по 20—25 мг/кг, а в дальнейшем по 10— 15 мг/кг массы животного 2 раза в день на протяжении 5—7 дней; синтомицин по 20—30 мг/кг массы животного 2 раза в день.

С лечебной целью молодняку  можно применять ампициллин с  кормом 3 раза в сутки в следующих  разовых дозах (мг/кг массы животного): поросятам — 30; телятам и ягнятам — 20; оримицин вводят внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно из расчета 4—10 мг/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней. Эффективно применение сарафлоксацина ежедневно в течение 3 дней в дозе 10 мг/кг внутримышечно, а также биологических препаратов — ацинола и стрептоэколакта в дозе 1 г 2—3 раза в день в течение 3—5 дней через 1,5—2 ч после выпойки молозива.