Дефицит витаминов группы В

Реферат

Дефицит витаминов группы В.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Архангельск, 2010 г. 
 
 
 
 
 

Содержание:

1. Введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3                                                                                          
2. Витамины.Общие сведения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4                                                          

   3.   Нарушения обмена витаминов. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5                                                      

4.   Витамины группы В. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6                                                                                                                                           

5. Витамин В1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7                                                                                    
6. Витамин В2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12                                                                                    
7. Витамин В6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14                                                                                    
8. Витамин В12. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16                                                                                                                                                            
9. Заключение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20                                                                                     
10. Список используемой литературы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21                                                  

Введение.

    Согласно  данным эпидемиологических исследований, рацион питания значительной части населения России характеризуется недостаточным содержанием эссенциальных факторов питания: витаминов, микроэлементов и др. Недостаток витамина С, по обобщенным данным, выявляется у 80-90% обследуемых; недостаточная обеспеченность витаминами группы В – у 40-80%; 40-55% населения испытывают дефицит каротина.

    Дефицит витаминов является постоянно действующим  неблагоприятным фактором у всех групп населения во всех регионах страны и зачастую носит характер полигиповитаминоза (витамин С, витамины группы В, каротин), сочетающегося у значительной части детей, беременных и кормящих женщин с недостатком железа и развитием железодефицитной анемии. В ряде регионов полигиповитаминоз сочетается с недостаточным поступлением йода, селена, кальция, фтора и других макро- и микроэлементов, что требует применения в терапии витамин-минеральных комплексов. 

    Недостаточное потребление витаминов наносит  существенный ущерб здоровью: снижает  физическую и умственную работоспособность, сопротивляемость различным заболеваниям, усиливает отрицательное воздействие на организм неблагоприятных экологических условий, вредных факторов производства, нервно-эмоционального напряжения и стресса, повышает профессиональный травматизм, чувствительность организма к воздействию радиации, сокращает продолжительность активной трудоспособной жизни.

    Недостаточное поступление витаминов в детском  и юношеском возрасте отрицательно сказывается на показателях физического  развития, заболеваемости, успеваемости, способствует постепенному развитию обменных нарушений, хронических заболеваний и в конечном итоге препятствует формированию здорового поколения.

    Опасность гиповитаминозного фона как социально-гигиенического фактора усугубляется его массовостью, отсутствием яркой специфической симптоматики, недостаточной информированностью населения и медицинских работников о реальной распространенности гиповитаминозов и их последствиях для здоровья, а потому — отсутствием надлежащей настороженности.

    В данном реферате рассматривается дефицит витаминов группы В, а также его последствия. Кроме того, хотелось бы обратить особое внимание на актуальность данной проблемы в современном мире. 
 
 
 

Витамины. Общие сведения.

    Витамины  – это группа органических веществ, абсолютно необходимых для нормального развития и жизнедеятельности организма животных и человека. Они обеспечивают оптимальную скорость протекания биохимических реакций и физиологических процессов за счет выполнения непосредственно или в составе более сложных соединений каталитических и регуляторных функций.

    Витамины  имеют ряд общих свойств:

1) они  не образуются в организме  человека или образуются в  недостаточных количествах и  поэтому являются незаменимыми  пищевыми веществами;

2) не  включаются в структуру тканей;

3) не  используются организмом в качестве источника энергии;

4) самостоятельно или в составе ферментов регулируют обмен веществ и разносторонне влияют на жизнедеятельность организма;

5) активны в очень малых количествах — суточная потребность в отдельных витаминах выражается в миллиграммах (мг) или их тысячных долях — микрограммах (мкг);

6) при недостатке витаминов в организме возникают гиповитаминозы и авитаминозы.

    Классификация витаминов (исходя из растворимости):

1. Водорастворимые: витамин С (аскорбиновая кислота), тиамин (витамин В1), рибофлавин (витамин В2), никотиновая кислота (витамин РР), пиридоксин (витамин В6), фолиевая кислота (витамин В9), кобаламин (витамин В12), пантотеновая кислота, биотин (витамин Н), рутин (витамин Р);

2. Жирорастворимые: витамины A, D, Е и К;

3. Витаминоподобные вещества: холин, пангамовая кислота (витамин B15), оротовая кислота, липоевая кислота, миоинозит, убихинон и др. Эти вещества влияют на обмен веществ, широко распространены в продуктах питания, применяются как лечебные препараты. Однако они не обладают всеми свойствами витаминов, не установлена их недостаточность у человека.

    Витамины  участвуют во множестве биохимических  реакций, выполняя каталитическую функцию  в составе активных центров большого количества разнообразных ферментов либо выступая информационными регуляторными посредниками, выполняя сигнальные функции экзогенных прогормонов и гормонов.

    Они не являются для организма поставщиком  энергии и не имеют существенного  пластического значения. Однако витаминам  отводится важнейшая роль в обмене веществ.

    Концентрация  витаминов в тканях и суточная потребность в них невелики, но при недостаточном поступлении  витаминов в организм наступают  характерные и опасные патологические изменения.

    Большинство витаминов не синтезируются в  организме человека. Поэтому они должны регулярно и в достаточном количестве поступать в организм с пищей или в виде витаминно-минеральных комплексов и пищевых добавок. Исключение составляет витамин К, достаточное количество которого в норме синтезируется в толстом кишечнике человека за счёт деятельности бактерий.

Нарушения обмена витаминов.

    К основным формам нарушения обмена витаминов  относятся авитаминозы, гиповитаминозы, гипервитаминозы и дисвитаминозы.

    Заболевания, развивающиеся при глубоком дефиците витаминов в организме (отсутствии поступления с пищей некумулируемых и несинтезируемых эндогенно витаминов либо нарушении их обмена) и характеризующиеся клиническими симптомами, принято называть авитаминозами. В случае если витамины поступают с пищей и/или усваиваются в недостаточном количестве либо они запасаются или частично синтезируются в организме, клиническая картина заболевания (гиповитаминоз) менее специфична и характеризуется преобладанием общих , неспецифических проявлений умеренного дефицита витаминов (головокружение, раздражительность, головная боль, ослабление памяти, физическая и умственная утомляемость и т.д.). недостаток витамина сначала ведет к мобилизации его запасов в организме и истощению тканевых депо (печень и жировая ткань для жирорастворимых витаминов), затем к биохимическим нарушениям (субклинический дефицит) и, наконец, к истинной недостаточности с выраженной клинической картиной заболевания. При недостаточности питания может иметь место дефицит не одного витамина, а нескольких (полиавитаминоз), приводящий к развитию сложной клинической картины. Гипервитаминозы – патологические состояния, вызванные поступлением в организм чрезмерно большого количества витаминов и характеризующиеся нарушениями физиологических процессов, связанными со специфической ролью витаминов в обмене веществ, а отчасти имеющие характер неспецифического отравления. Более других токсичны жирорастворимые витамины А и Д.

    Гипо- и авитаминозы у человека и  животных подразделяют на экзогенные и эндогенные. Причиной экзогенных (первичных) гипо- и авитаминозов является недостаточное поступление или полное отсутствие витаминов (или их предшественников) в пище при нормальных потребностях. Для экзогенных гиповитаминозов характерны сезонный характер и латентное течение. Последнее весьма затрудняет диагностику гиповитаминозов, делая её возможной на основании клинических признаков лишь в небольшом числе случаев. В силу этого заключение о наличии гиповитаминоза может быть сделано лишь на основании данных биохимических исследований в сопоставлении с особенностями питания, состояния здоровья, характера проводимого лечения. Это важно потому, что гиповитаминозы наблюдаются, например, при длительном лечении антибиотиками или цитостатиками.

Важнейшими  причинами эндогенных (вторичных) гипо- и авитаминозов являются:                     

1. Недостаточный синтез некоторых витаминов кишечной микрофлорой;
2. Нарушения процессов всасывания витаминов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы;
3. Усиленный распад или конкурентная утилизация витаминов в кишечнике при наличии кишечных паразитов и патогенной микрофлоры;
4. Поступление в организм антивитаминов (пищевых, лекарственных и других);
5. Повышенная потребность в витаминах при некоторых физиологических и патологических состояниях (беременность, лактация, физическая и нервно-психическая нагрузка, тиреотоксикоз и другие);
6. Нарушения обмена витаминов, связанные с заболеваниями органов, которые принимают участие в метаболизме витаминов, или с недостатком необходимых для метаболизма витаминов веществ;
7. Врожденные нарушения обмена витаминов.

    К врожденным нарушениям обмена и функций  витаминов относятся витаминзависимые состояния (корригируются мегадозами витаминов) и витаминрезистентные  состояния (введение даже высоких доз  соответствующих витаминов не устраняет явлений их недостаточности). Клиническая картина врожденных нарушений обмена и функций витаминов мало отличается от клинической картины алиментарного авитаминоза. Причинами развития подобных заболеваний являются генетические дефекты, вызывающие нарушения как собственно обмена витаминов, который осуществляется при участии специфических белков и ферментов (нарушения процессов всасывания, транспорта, превращений витаминов в коферменты или в активные формы, взаимодействия кофермента с апоферментом, то есть дефект образования холофемента), так и нарушения синтеза тех белков, при взаимодействии с которыми витамины или их активные формы осуществляют свои специфические функции в обмене витаминов (наследственный дефект синтеза апофермента).

    Дисвитаминоз — патологическое состояние, развивающееся вследствие недостаточности содержания и/или эффектов одного либо нескольких витаминов в сочетании с гиперэффектами другого или нескольких витаминов.

Витамины  группы В.

    Витамины  группы B (другие названия: «комплекс витаминов группы B», «витамины B», «В-комплекс» и др.) — витамины, растворимые в воде. Обычно, рассматриваются в комплексе. Раньше считалось, что это один витамин, а не группа. Получили свое собирательное название потому, что в природных продуктах всегда существуют вместе. Разрушаются при термической обработке. Избыток витаминов группы B выделяется с мочой. Не накапливаются в организме.

    Совместно витамины группы B решают свою главную  функцию - участие в тканевом дыхании  и выработке энергии, играют важную роль в поддержании как ментального, так и эмоционального здоровья.

    Витамины  группы B нельзя накопить в организме, поэтому их следует пополнять  ежедневно. Все эти витамины разрушаются  алкоголем, рафинированными сахарами, никотином и кофеином, поэтому  многие люди испытывают их дефицит.

    Все витамины группы В обладают следующими свойствами: входят в состав ферментов  или активизируют их, оказывая действие на жизненные процессы даже в самых  небольших дозах. Все витамины группы В, кроме инозитола, содержат азот, а значит — обеспечивают построение белка в организме. Эта группа витаминов необходима прежде всего для укрепления нервной и эндокринной систем, но не только. При регулярном употреблении пищи, богатой витаминами группы В, процесс старения можно замедлить и даже повернуть вспять. Хорошим источником витаминов группы В считаются пивные дрожжи, печень и зерновые.

    Витамины  группы В требуются при следующих  состояниях и заболеваниях: укрепление иммунной системы, грипп и острые вирусные заболевания, синдром хронической усталости, укрепление нервной системы, депрессия, тревожность, бессонница, синдром дефицита внимания и гиперактивности, мигрень, головные боли напряжения, рассеянный склероз, укрепление сердечнососудистой системы, кардиомиопатия и застойная сердечная недостаточность, гепатиты, остеопороз, сахарный диабет, гипогликемия, гипотиреоз, алкоголизм, анемия, ожирение, фарингит острый, бронхиты и пневмонии, синусит, отит, улучшение здоровья кожи, розовые угри, себорейный дерматит, афтозный стоматит, улучшение функций зрения, камни в почках, импотенция.

    Витамины  группы В всегда следует принимать  в комплексе, так как они обладают синергизмом действия, то есть усиливают  действие друг друга.

    Витамины  группы В, их функции, пищевые источники  и рекомендуемое суточное потребление отражено в таблице «Витамины группы В, их функции, пищевые источники и рекомендуемое суточное потребление» приложения (страница 24).

Витамин В1.

    Витамин В1 (тиамин) - водорастворимый витамин, участвует в организме в углеводном обмене, а также нормализующе влияет на работу нервной системы. Регулирует функции нервной системы, сердечную деятельность. Всасываемость витамина происходит в кишечнике, а в клетках тканей он превращается в кокарбоксилазу.

    Тиамин  функционирует в организме как  необходимый кофермент, или помощник в метаболизме белков, углеводов и жиров при выработке энергии. Этот витамин также необходим для того, чтобы копировать генетический материал, который должен передаваться от одной клетки к другой при делении клеток. И, наконец, тиамин необходим для нормальной передачи электрических нервных сигналов.

    В природе тиамин синтезируется растениями и многими микроорганизмами. Животные и человек не могут синтезировать  тиамин и получают его вместе с  пищей. Тиамин, содержащийся в пищевых  продуктах, биологически неактивен. В печени под действием фермента тиаминкиназы он фосфорилируется, превращаясь в тиаминдифосфат, тиаминмонофосфат, тиаминтрифосфат.

    Витамин В1 инактивируют в организме человека тиаминазы. Витамин В1 и его метаболиты (в основном его ацетилированное производное, а также производные тиазола и пиримидина) выводятся с мочой, причем витамин В1 секретируется почечными канальцами.

    Биологическая роль тиамина связана с его  участием в построении коферментов  ряда ферментов: пируватдегидрогеназы, которая катализирует окисление пировиноградной кислоты до ацетил-Ко-А; α-кетоглутаратдегидрогеназы, которая участвует в цикле Кребса, превращая α-кетоглутаровую кислоту в сукцинил-Ко-А; транскетолазы, которая участвует в пентозофосфатном цикле.

    Перечисленные три фермента обеспечивают метаболизм различных нутриентов, но прежде всего углеводов, а следовательно энергетический обмен (углеводы – основной поставщик энергии). При избытке углеводов в рационе увеличивается потребность в тиамине, и может развиться относительная недостаточность витамина В1.

    Витамин B1 поступает в организм с пищей, преимущественно растительного, а  также животного происхождения, синтезируется микрофлорой толстой  кишки. Больше всего тиамина содержится в горохе, крупах овсяной и гречневой крупах, орехах, жирной свинине. Суточная потребность в тиамине составляет в среднем 1,5 мг. Потребность повышается при высокоуглеводном питании. Значительно увеличивается потребность в тиамине при болезнях желудочно-кишечного тракта, острых и хронических инфекциях, хирургических вмешательствах, ожоговой болезни, сахарном диабете, лечении некоторыми антибиотиками.

    Дефицит витамина В1 приводит к нарушениям деятельности нервной и сердечнососудистой систем и желудочно-кишечного тракта. Эти проявления связаны с нарушением окисления углеводов и накоплением недоокисленных продуктов в крови и моче, угнетением синтеза важнейшего нейромедиатора ацетилхолина.

    Одной из основных причин, вызывающих недостаток витамина В1 в организме, является однообразное питание продуктами переработки зерна тонкого помола. Отсутствие этого витамина приводит к тяжелой болезни бери-бери, которая проявляется судорогами, параличом и обычно заканчивается смертью.

    Недостаточность витамина В 1 может развиваться в  результате потребления пищи, содержащей значительное количество тиаминазы (фермента, разрушающего тиамин) и других антивитаминных факторов, которыми богата сырая рыба (карп, сельдь и др.) и морские животные.

    При авитаминозе В1 имеется понижение дыхательного коэффициента, накопление продуктов недоокисления пирувата, которые токсически действуют на ЦНС. Возникающий метаболический ацидоз и энергодефицит ухудшает работу градиентных насосов клеток, в том числе нервных, сердечных и мышечных. В условиях нарушения окисления углеводов организм вынужден использовать белки и жиры, что ведет к мышечной атрофии, задержке физического развития у детей. Нарушается превращение углеводов в жиры и синтез жирных кислот.

    Тиамин  необходим для биосинтеза важнейшего нейромедиатора – ацетилхолина. При  дефиците тиамина затруднено образование ацетил-КоА из пирувата и ацетилирование холина, что приводит к нарушению синтеза ацетилхолина и соответствующей клинической симптоматике (атонические запоры, снижение желудочной секреции, неврологические расстройства).

    Гиповитаминоз В1 встречается довольно часто в цивилизованных странах вследствие избыточного употребления рафинированных углеводистых продуктов и сладостей. Тиаминовая недостаточность имеется у каждого четвертого алкоголика. Тиамин разрушается при продолжительной варке, особенно в щелочной среде, теряется при рафинировании зернопродуктов (мюсли, крупы быстрого приготовления и др.). Всасывание витамина В1 ухудшают табак, алкоголь, кофе и продукты питания, содержащие углекислые соли и соли лимонной кислоты.

    Первичными  признаками развивающегося гиповитаминоза B 1 являются:

1. Со стороны нервной системы: ухудшение координации, нарушение функций мозга, ментальная или эмоциональная депрессия, слабость, раздражительность, ослабление памяти, мышечная слабость или истощение, нервозность, нечувствительность или жжение в руках и ногах, пониженный болевой порог.
2. Со стороны пищеварительной системы: гипотония кишечника, запоры, диарея, потеря веса, увеличение печени.
3. Со стороны сердечнососудистой системы: одышка даже при небольшой физической нагрузке, тахикардия, артериальная гипотония, острая сердечно-сосудистая недостаточность (может развиться в некоторых случаях при отсутствии своевременной диагностики и назначения лечения), отеки рук и ног.

    Авитаминоз  витамина В1 проявляется заболеванием бери-бери.

Бери-бери.

    Бери-бери - острое, подострое или хроническое эндемическое или эпидемическое заболевание, характеризующееся множественным перерождением периферических нервов конечностей, нарушением подвижности и чувствительности, системы кровообращения, упадком сердечной деятельности и отеками. Бери-бери встречается во многих тропических и субтропических странах, но при известных условиях (одностороннем питании) может появиться в любом климате.

    Этиология. В настоящее время выяснено, что бери-бери происходит от одностороннего недостаточного питания. Если раньше и существовал взгляд, что бери-бери есть инфекционная болезнь, и его придерживались крупные эпидемиологи, такие как Шейбе, Бельц, Миура, то теперь число сторонников этого взгляда становится все меньше и меньше. Продолжительное исключительное питание полированным рисом, лишенным витамина В, как у животных, так и у человека служит причиной появления бери-бери.

    Патологическая  анатомия. Макроскопически, в зависимости  от стадия болезни, наблюдаются исхудание, атрофия мышц и распространенный или частичный отек; частые признаки—гидроперикард и отек легких; сердце почти всегда расширено, печень часто увеличена, застойная; часто— асцит; надпочечники увеличены, мозговое вещество их гипертрофировано, мозг отечен (отек оболочек и скопление жидкости в желудочках). Микроскопически наиболее важные изменения отмечаются в периферических нервах и мышцах. В нервах наблюдается картина паренхиматозного неврита, в мышцах - явления атрофии, при чем поражаются, главным образом, мышцы, соответствующие измененным нервам. На ногах поражаются, голень, бедро, на руках - кисть и предплечье.

    Клиника бери-бери довольно разнообразна; следуя Бельцу и Шейбе, принято ее разделять  на следующие четыре формы, часто переходящие друг в друга:1) не вполне выраженную, рудиментарную, 2) атрофическую, сухую, 3) влажную, или гидремическую и 4) острую пернициозную, или кардиальную. Чаще всего встречаются рудиментарные формы. После незначительных, продромальных явлений (слабости, чувства полноты в эпигастрии, запоров и т. д.) ранее здоровый человек после длительной прогулки или просто даже после вставания с постели, вдруг чувствует неуверенность и слабость в ногах. Икроножные мышцы при надавливании болезненны, что реже отмечается в мышцах бедра и предплечья. К этому присоединяются перебои в работе сердца при движении и легкая отечность на большеберцовой кости. Коленный рефлекс в 50% вначале повышен, а затем исчезает. Температура нормальна, пульс переменчив, сердечные тоны слегка нечисты; внутренние органы нормальны. Это может длиться довольно долго, а с наступлением холодов может наступить даже исчезновение всех вышеназванных симптомов, но чаще болезнь переходит во вторую стадию — сухую, атрофичную форму, при которой вслед за параличами наступают атрофии мышц голени (всегда спереди). То же может быть на руках и даже на туловище, и потому при атрофиях мышц больные, действительно, представляют собой скелет, обтянутый кожей (при этом мочевой пузырь и толстая кишка не поражаются). В благоприятных случаях, даже и при таких тяжелых состояниях, может наступить выздоровление через несколько месяцев, причем сначала возвращается чувствительность, затем подвижность и, наконец, нормальный объем мышц. Третья форма — влажная, водяночно-атрофичная встречается реже предыдущей и представляет собой не что иное, как обе предыдущие формы и отек. Перебои работы сердца, ускоренный пульс, стеснение в груди, одышка, боль в икроножных мышцах, при нерезко выраженных двигательных и чувствительных расстройствах - характерные симптомы. В легких случаях имеется отек только лодыжек или большеберцовой кости, а в тяжелых - и ног, рук, туловища, лица и скопление жидкости в полости перикарда, плевры, брюшины. Количество мочи уменьшено (200—300 кубических см), удельный вес ее высок, белка мало, а с увеличением диуреза его и совсем нет, изредка попадаются гиалиновые цилиндры и немного белых шариков. При выздоровлении диурез усиливается, отеки исчезают, и наблюдаются сильное исхудание и атрофии, как и при второй форме. Неблагоприятный исход наступает отчасти от водянки, отчасти от паралича дыхательных мышц или вследствие перехода в четвертую форму—сердечную, развивающуюся обычно остро или из ранее описанных форм при перенапряжении, или в связи с лихорадочными заболеваниями, иногда и без всякой видимой причины. Быстро, иногда в несколько часов или дней, развиваются явления сердечной недостаточности во всем своем многообразии. Смерть наступает при этой форме спустя несколько часов или недель от начала заболевания. Диагноз в выраженных случаях нетруден, основывается на наличии расстройства чувствительности со слабостью в ногах, руках, потери коленного рефлекса, боли при давлении на икроножную мышцу, отеков на большеберцовой кости, при отсутствии альбуминурии и лихорадки.

    Прогноз хороший при раннем назначении соответствующего лечения, но только не в далеко зашедших случаях с поражением сердца и органов кровообращения и если нет осложнений. У морфинистов, курильщиков опиума прогноз плохой.

    Эпидемиология. Болезнь встречается у всех рас, у обоих полов, чаще у взрослых от 15 до 30 лет, но отмечалась и у грудных детей и у стариков. Мужчины заболевают чаще женщин. Вообще, бери-бери—болезнь влажных низменностей по долинам рек, вблизи моря, в районах рисового питания, но отмечены случаи бери-бери и у лиц, не питающихся рисом. Что касается личного предрасположения, то усталость, истощающие болезни, такие как плеврит, дизентерия, туберкулез, роды дают чаще бери-бери; местные уроженцы в эндемических очагах заболевают ряже, чем вновь прибывшие.

Витамин В2.

    Витамин В2 (Рибофлавин) - это водорастворимый  витамин, который легко разрушается  под действием солнечного света, плохо растворяется в воде и спирте, но не боится тепла и окисления. Витамин  В2 впервые был выделен из кисломолочной сыворотки в виде кристаллов жёлто-оранжевого цвета ещё в 1879 году. Синтезирован П.Карером и Р.Куном в 1935 году. Рибофлавин, как таковой, ничем особым не проявлял себя в организме, несколько смущая этим исследователей. Потом оказалось, что его функции определялись функциями других витаминов. Доктор Р. Аткинс назвал его "командным игроком в составе В-комплекса". Биологически активной формой Рибофлавина является флавинадениндинуклеотид, синтезирующийся в организме человека в почках , печени и других тканях. Другое производное рибофлавина – рибофлавин – 5 –фосфорная кислота - встречается в естественном виде в дрожжах. Благодаря им обеспечивается нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в организме.

    Рибофлавин  частично всасывается в кровь путем простой диффузии. В процессе транспорта через мембраны он под действием фермента флавокиназы и АТФ превращается в ФМН, а в печени в результате действия ФАД -зависимой пирофосфорилазы и АТФ - в ФАД.

    По  истечении срока функционирования в организме рибофлавин освобождается из коферментной формы и подвергается биотрансформации, одним из его метаболитов является L-оксиэтилфлавин. Метаболиты рибофлавина выводятся с мочой.

    Рибофлавин  участвует в метаболизме в  качестве кофермента в реакциях окисления и восстановления. Он необходим для нормального превращения триптофана в никотиновую кислоту, а также для трансформации и активации ряда других витаминов, в частности пиридоксина, фолиевой кислоты и витамина К. Рибофлавин необходим для метаболизма жира и для синтеза кортикостероидов, красных кровяных клеток и гликогена.