Деление клетки

Уральский государственный  университет путей сообщения.

Медицинский колледж.

Реферат на тему:

Деление клетки.

Выполнил

Проверил 

Мито́з — непрямое деление клетки, наиболее распространенный способ репродукции эукариотических клеток. Биологическое значение митоза состоит в строго одинаковом распределении хромосом между дочерними ядрами, что обеспечивает образование генетически идентичных дочерних клеток и сохраняет преемственность в ряду клеточных поколений.

Митоз — один из фундаментальных  процессов онтогенеза. Митотическое деление обеспечивает рост многоклеточных эукариот за счёт увеличения популяции  тканевых клеток. В результате митотического  деления клеток меристем увеличиваются  тканевые популяции растительных клеток. Дробление оплодотворённого яйца и  рост большинства тканей у животных также происходит путём митотических делений.

На основании морфологических  особенностей митоз условно подразделяется на стадии: профазу, прометафазу, метафазу, анафазу, телофазу. Первые описания митотических фаз и установление их последовательности были предприняты в 70—80-х годах XIX века. В конце 1870-х — начале 1880-х годов немецкий гистолог Вальтер Флемминг для обозначения процесса непрямого деления клетки ввёл термин «митоз».

Продолжительность митоза в среднем составляет 1—2 часа. В клетках животных митоз, как правило, длится 30—60 минут, а в растительных — 2—3 часаКлетки человека за 70 лет суммарно претерпевают порядка 1014 клеточных делений.

История исследования

Первые неполные описания, касающиеся поведения и изменения ядер в  делящихся клетках, встречаются  в работах учёных начала 1870-х годов. В работе русского ботаника Э. Руссова, датируемой 1872 годом, отчётливо описаны  и изображены метафазные и анафазные пластинки, состоящие из отдельных хромосом. Годом позже немецкий зоолог А. Шнейдер ещё более отчётливо и последовательно, но, конечно, не совсем полно описал митотическое деление на примере дробящихся яиц прямокишечной турбеллярии Mesostomum. В его работе, в сущности, описаны и проиллюстрированы в правильной последовательности основные фазы митоза: профаза, метафаза, анафаза (ранняя и поздняя). В 1874 году московский ботаник И. Д. Чистяков также наблюдал отдельные фазы клеточного деления в спорах плаунов и хвощей. Несмотря на первые успехи ни Руссову, ни Шнейдеру, ни Чистякову не удалось дать чёткое и последовательное описание митотического деления.

В 1875 году вышли работы, содержащие более детальные описания митозов. О. Бючли дал описание цитологических картин в дробящихся яйцах круглых червей и моллюсков и в сперматогенных клетках насекомых. Э. Страсбургер исследовал митотическое деление в клетках зелёной водоросли спирогиры, в материнских клетках пыльцы лука и в материнских споровых клетках плауна. Ссылаясь на работу О. Бючли и основываясь на собственных исследованиях, Э. Страсбургер обратил внимание на единство процессов клеточного деления в растительных и животных клетках.

К концу 1878 — началу 1879 года появились  подробные работы В. Шлейхера (о делении хрящевых клеток амфибий), В. Флемминга (о размножении клеток в разных тканях саламандры и её личинок), П. И. Перемежко (о делении клеток в эпидермисе личинок тритона). В своей работе в 1879 году Шлейхер предложил термин «кариокинез» для обозначения сложных процессов клеточного деления, подразумевая перемещения составных частей ядра. Вальтер Флемминг впервые для обозначения непрямого деления клетки ввёл термин «митоз», который впоследствии стал общепринятым. Также Флеммингу принадлежит окончательная формулировка определения митоза как циклического процесса, завершающегося разделением хромосом между дочерними клетками.

В 1880 году О. В. Баранецкий установил спиральное строение хромосом. В ходе дальнейших исследований были развиты представления о спирализации и деспирализации хромосом во время митотического цикла. В начале 1900-х годов хромосомы были идентифицированы в качестве носителей наследственной информации, что в дальнейшем дало объяснение биологической роли митоза, заключающейся в образовании генетически идентичных дочерних клеток.

В 1970-х годах началась расшифровка  и детальное изучение регуляторов митотического деления, благодаря серии экспериментов по слиянию клеток, находящихся на разных этапах клеточного цикла. В тех опытах, когда клетку в М-фазе объединяли с клеткой, находящейся в любой из стадий интерфазы (G1, S или G2), интерфазные клетки переходили в митотическое состояние (начиналась конденсация хромосом и распадалась ядерная оболочка). В итоге был сделан вывод, что в цитоплазме митотической клетки присутствует фактор (или факторы), стимулирующий митоз,[14] или, иначе, М-стимулирующий фактор (МСФ, от англ. M-phase-promoting factor, MPF).

Впервые «фактор стимуляции митоза»  был открыт в зрелых неоплодотворенных  яйцах шпорцевой лягушки, находящихся в М-фазе клеточного цикла. Цитоплазма такого яйца, инъецированная в ооцит, приводила к преждевременному переходу в М-фазу и к началу созревания ооцита (первоначально сокращение MPF означало Maturation Promoting Factor, что переводится как «фактор, способствующий созреванию»). В ходе дальнейших экспериментов были установлены универсальное значение и вместе с тем высокая степень консервативности «фактора стимуляции митоза»: экстракты, приготовленные из митотических клеток весьма разнообразных организмов (млекопитающих, морских ежей, моллюсков, дрожжей), при введении в ооциты шпорцевой лягушки переводили их в М-фазу.

В ходе последующих исследований выяснилось, что фактор, стимулирующий митоз, представляет собой гетеродимерный комплекс, состоящий из белка циклина и зависимой от циклина протеинкиназы. Циклин является регуляторным белком и обнаруживается у всех эукариот. Его концентрация периодически возрастает в течение клеточного цикла, достигая максимума в метафазе митоза. С началом анафазы наблюдается резкое сокращение концентрации циклина, вследствие его расщепления с помощью сложных белковых протеолитических комплексов — протеосом. Зависимая от циклина протеинкиназа представляет собой фермент (фосфорилазу), модифицирующий белки за счёт переноса фосфатной группы от АТФ на аминокислоты серин и треонин. Таким образом с установления роли и структуры основного регулятора митотического деления начались исследования тонких регуляторных механизмов митоза, которые продолжаются до настоящего времени.

Собственно митоз зачастую протекает  сравнительно быстро. Средняя продолжительность составляет 1—2 часа, что занимает всего около 10 % времени клеточного цикла. К примеру, у делящихся клеток меристемы корней интерфаза составляет 16—30 часов, а митоз длится всего 1—3 часа. Для эпителиальных клеток кишечника мыши интерфазный период составляет порядка 20—22 часов, а митоз продолжается в течение 1 часа.[41] В клетках животных митоз обычно протекает быстрее и длится в среднем 30—60 минут, в то время как в растительных клетках средняя продолжительность митоза составляет 2—3 часа. Известны исключения с противоположными показателями. К примеру, в животных клетках продолжительность митоза может достигать 3,8 часов (эпидермис мыши). Или же встречаются растительные объекты с длительностью митоза в 5 минут (Chilomonas). Наиболее интенсивно митоз протекает в эмбриональных клетках (10—40 минут в дробящихся яйцеклетках).

Длительность митоза находится  в зависимости от целого ряда факторов: размеров делящейся клетки, её плоидности, числа ядер. Частота клеточных  делений также зависит от степени  дифференцировки клеток и специфики  выполняемых функций. Так, нейроны  или клетки скелетной мышцы человека не делятся совсем; клетки печени обычно делятся раз в один или два  года, а некоторые эпителиальные  клетки кишечника делятся чаще, чем 2 раза в сутки.

Темп клеточного деления зависит  также от условий окружающей среды, в частности, от температуры. Повышение  температуры окружающей среды в  физиологических пределах повышает скорость митоза, что может быть объяснено обычной закономерностью  кинетики химических реакций.

Фазы митоза

Временной ход митоза и цитокинеза, типичный для клетки млекопитающего. Точные цифры для разных клеток различны. Цитокинез берёт своё начало в  анафазе и завершается, как правило,

к окончанию телофазы

Фаза клеточного цикла, соответствующая  делению клетки, называется М-фазой (от слова «митоз»). М-фазу условно подразделяют на шесть стадий, постепенно и непрерывно переходящих одна в другую.[48][41] Первые пять — профаза, прометафаза (метакинез), метафаза, анафаза и телофаза (или цитотомия) — составляют митоз,[~ 4] а берущий своё начало в анафазе процесс разделения цитоплазмы клетки, или цитокинез, протекает вплоть до завершения митотического цикла и, как правило, рассматривается в составе телофазы.

Длительность отдельных стадий различна и варьируется в зависимости  от типа ткани, физиологического состояния  организма, внешних факторов. Наиболее продолжительны стадии сопряженные  с процессами внутриклеточного синтеза: профаза (2—270 минут) и телофаза (1,5—140 минут). Наиболее быстротечны фазы митоза, в ходе которых происходит движение хромосом: метафаза (0,3—175 минут) и анафаза (0,3—122 минуты). Непосредственно процесс расхождения хромосом к полюсам обычно не превышает 10 минут.

Профаза

К основным событиям профазы относят  конденсацию хромосом внутри ядра и  образование веретена деления в цитоплазме клетки. Распад ядрышка в профазе является характерной, но не обязательной для всех клеток особенностью.

Условно за начало профазы принимается  момент возникновения микроскопически  видимых хромосом вследствие конденсации  внутриядерного хроматина. Уплотнение хромосом происходит за счёт многоуровневой спирализации ДНК. Данные изменения сопровождаются повышением активности фосфорилаз, модифицирующих гистоны, непосредственно участвующие в компоновке ДНК. Как следствие, резко снижается транскрипционная активность хроматина, инактивируются ядрышковые гены, большая часть ядрышковых белков диссоциирует. Конденсирующиеся сестринские хроматиды в ранней профазе остаются спаренными по всей своей длине с помощью белков-когезинов, однако к началу прометафазы связь между хроматидами сохраняется лишь в области центромер. К поздней профазе на каждой центромере сестринских хроматид формируются зрелые кинетохоры необходимые хромосомам для присоединения к микротрубочкам веретена деления в прометафазе.

Наряду с процессами внутриядерной  конденсации хромосом в цитоплазме начинает формироваться митотическое веретено — одна из главных структур аппарата клеточного деления, ответственная  за распределение хромосом между  дочерними клетками. В образовании  веретена деления у всех эукариотических клеток принимают участие полярные тельца (центросомы), микротрубочки и кинетохоры хромосом.

С началом формирования митотического  веретена в профазе сопряжены  разительные изменения динамических свойств микротрубочек. Время полужизни средней микротрубочки уменьшается примерно в 20 раз от 5 минут (в интерфазе) до 15 секунд. Однако скорость их роста увеличивается примерно в 2 раза по сравнению с теми же интерфазными микротрубочками. Полимеризующиеся плюс-концы («+»-концы) являются «динамически нестабильными» и резко переходят от равномерного роста к быстрому укорочению, при котором часто деполимеризуется вся микротрубочка. Примечательно, что для правильного функционирования митотического веретена необходим определенный баланс между процессами сборки и деполимеризации микротрубочек, так как ни стабилизированные, ни деполимеризованные микротрубочки веретена не в состоянии перемещать хромосомы.

Наряду с наблюдаемыми изменениями  динамических свойств микротрубочек, слагающих нити веретена, в профазе  закладываются полюса деления. Реплицированные  в S-фазе центросомы расходятся в противоположных  направлениях за счёт взаимодействия полюсных микротрубочек, растущих навстречу  друг другу. Своими минус-концами («-»-концами) микротрубочки погружены в аморфное вещество центросом, а процессы полимеризации протекают со стороны плюс-концов, обращенных к экваториальной плоскости клетки. При этом вероятный механизм расхождения полюсов объясняется следующим образом: динеино-подобные белки ориентируют в параллельном направлении полимеризующиеся плюс-концы полюсных микротрубочек, а кинезино-подобные белки в свою очередь расталкивают их в направлении к полюсам деления.

Параллельно конденсации хромосом и формированию митотического веретена, во время профазы происходит фрагментация эндоплазматического ретикулума, который распадается на мелкие вакуоли, расходящиеся затем к периферии клетки. Одновременно рибосомы теряют связи с мембранами ЭПР. Цистерны аппарата Гольджи также меняют свою околоядерную локализацию, распадаясь на отдельные диктиосомы, без особого порядка распределенные в цитоплазме.

Прометафаза

Окончание профазы и наступление  прометафазы, как правило, знаменуется распадом ядерной мембраны. Целый ряд белков ламины фосфорилируется, вследствие чего ядерная оболочка фрагментируется на мелкие вакуоли, а поровые комплексы исчезают. После разрушения ядерной мембраны хромосомы без особого порядка располагаются в области ядра. Однако вскоре все они приходят в движение.

В прометафазе наблюдается интенсивное, но беспорядочное перемещение хромосом. Поначалу отдельные хромосомы стремительно дрейфуют к ближайшему полюсу митотического веретена со скоростью, достигающей 25 мкм/мин. Вблизи полюсов деления повышается вероятность взаимодействия новосинтезированных плюс-концов микротрубочек веретена с кинетохорами хромосом. В результате такого взаимодействия кинетохорные микротрубочки (связанные с кинетохором) стабилизируются от спонтанной деполимеризации, а их рост отчасти обеспечивает отдаление соединенной с ними хромосомы в направлении от полюса к экваториальной плоскости веретена. С другой стороны хромосому настигают тяжи микротрубочек, идущие от противоположного полюса митотического веретена. Взаимодействуя с кинетохором, они также участвуют в движении хромосомы. В результате сестринские хроматиды оказываются связанными с противоположными полюсами веретена. Усилие, развиваемое микротрубочками от разных полюсов, не только стабилизирует взаимодействие этих микротрубочек с кинетохорами, но также, в конечном счёте, приводит каждую хромосому в плоскость метафазной пластинки.

В клетках млекопитающих прометафаза протекает, как правило, в течение 10—20 минут. В нейробластах кузнечика данная стадия занимает всего 4 минуты, а в эндосперме Haemanthus и в фибробластах тритона — около 30 минут. В дрожжевых клетках невозможно чётко разграничить стадии профазы и прометафазы по причине сохранения ядерной оболочки в процессе деления. Аналогичным образом, частичное или более позднее разрушение ядерной мембраны затрудняет разграничение стадий профазы и прометафазы в клетках Drosophila и C. elegans. В подобрых случаях для описания всех ранних событий митотического деления используется обобщающий термин «профаза».

Метафаза

В завершении прометафазы хромосомы располагаются в экваториальной плоскости веретена (а не всей клетки.) примерно на равном расстоянии от обоих полюсов деления, образуя метафазную пластинку. Морфология метафазной пластинки в клетках животных, как правило, отличается упорядоченным расположением хромосом: центромерные участки обращены к центру веретена, а плечи — к периферии клетки (фигура «материнской звезды»). В растительных клетках хромосомы зачастую лежат в экваториальной плоскости веретена без строгого порядка. В дрожжевых клетках хромосомы тоже не выстраиваются в экваториальной плоскости, а располагаются произвольно вдоль волокон веретена деления.

Метафаза занимает значительную часть  периода митоза, и отличается относительно стабильным состоянием. Все это время  хромосомы удерживаются в экваториальной плоскости веретена за счёт сбалансированных сил натяжения кинетохорных микротрубочек, совершая колебательные движения с незначительной амплитудой в плоскости метафазной пластинки.

В метафазе, также как и в течение  других фаз митоза, продолжается активное обновление микротрубочек веретена путём интенсивной сборки и деполимеризации  молекул тубулина. Несмотря на некоторую стабилизацию пучков кинетохорных микротрубочек, происходит постоянная переборка межполюсных микротрубочек, численность которых в метафазе достигает максимума.

К окончанию метафазы наблюдается  чёткое обособление сестринских  хроматид, соединение между которыми сохраняется лишь в центромерных участках. Плечи хроматид располагаются параллельно друг другу, и становится отчетливо заметной разделяющая их щель.

Анафаза — самая короткая стадия митоза, которая начинается внезапным  разделением и последующим расхождением сестринских хроматид в направлении  противоположных полюсов клетки. Хроматиды расходятся с равномерной скоростью достигающей 0,5—2 мкм/мин. (0,2—5 мкм/мин.), при этом они часто принимают V-образную форму. Их движение обусловлено воздействием значительных сил, оценочно 10−5 дин на хромосому, что в 10 000 раз превышает усилие, необходимое для простого продвижения хромосомы через цитоплазму с наблюдаемой скоростью.

Как правило, расхождение хромосом в анафазе состоит из двух относительно независимых процессов называемых анафазой А и анафазой В.

Анафаза А характеризуется расхождением сестринских хроматид к противоположным полюсам деления клетки. За их движение при этом отвечают те же силы, что ранее удерживали хромосомы в плоскости метафазной пластинки. Процесс расхождения хроматид сопровождается сокращением длины деполимеризующихся кинетохорных микротрубочек. Причем их распад наблюдается преимущественно (на 80 %) в области кинетохоров, со стороны плюс-концов (ранее, с начала профазы и вплоть до начала анафазы, на плюс-концах преобладали процессы сборки субъединиц тубулина).

 Вероятно, деполимеризация микротрубочек  у кинетохоров либо в области полюсов деления является необходимым условием для перемещения сестринских хроматид, так как их движение прекращается при добавлении таксола или тяжёлой воды (D2O), оказывающих стабилизирующее воздействие на микротрубочки. Механизм, лежащий в основе расхождения хромосом в анафазе А, пока остается неизвестным.

Во время анафазы В расходятся сами полюса деления клетки, и, в отличие от анафазы А, данный процесс происходит за счёт сборки полюсных микротрубочек со стороны плюс-концов. Полимеризующиеся антипараллельные нити веретена при взаимодействии отчасти и создают расталкивающее полюса усилие. Величина относительного перемещения полюсов при этом, также как и степень перекрывания полюсных микротрубочек в экваториальной зоне клетки сильно варьирует у особей разных видов. Помимо расталкивающих сил, на полюса деления воздействуют тянущие силы со стороны астральных микротрубочек, которые создаются в результате взаимодействия с динеино-подобными белками на плазматической мембране клетки.

Последовательность, продолжительность  и относительный вклад каждого  из двух процессов, слагающих анафазу, могут быть крайне различны. Так в клетках млекопитающих анафаза В начинается сразу вслед за началом расхождения хроматид к противоположным полюсам и продолжается вплоть до удлинения митотического веретена в 1,5—2 раза по сравнению с метафазным. В некоторых других клетках (например, дрожжевых) анафаза В начинается только после того как хроматиды достигают полюсов деления. У некоторых простейших в процессе анафазы В веретено удлиняется в 15 раз по сравнению с метафазным. В растительных клетках анафаза В отсутствует.

Телофаза (от греч. telos — конец) рассматривается как заключительная стадия митоза; за её начало принимается момент остановки разделённых сестринских хроматид у противоположных полюсов деления клетки. В ранней телофазе наблюдается деконденсация хромосом и, следовательно, увеличение их в объёме. Вблизи сгруппированных индивидуальных хромосом начинается слияние мембранных пузырьков, что дает начало реконструкции ядерной оболочки. Материалом для построения мембран новообразованных дочерних ядер служат фрагменты изначально распавшейся ядерной мембраны материнской клетки, а также элементы эндоплазматического ретикулума. При этом отдельные пузырьки связываются с поверхностью хромосом и сливаются воедино. Постепенно восстанавливается наружная и внутренняя ядерные мембраны, восстанавливаются ядерная ламина и ядерные поры. В процессе восстановления ядерной оболочки дискретные мембранные пузырьки, вероятно, соединяются с поверхностью хромосом без распознавания специфических последовательностей нуклеотидов, так как в результате проведенных экспериментов было выявлено, что восстановление ядерной мембраны происходит вокруг молекул ДНК, заимствованных у любого организма, даже у бактериального вируса. Внутри заново сформировавшихся клеточных ядер хроматин переходит в дисперсное состояние, возобновляется синтез РНК, и становятся различимыми ядрышки.

Параллельно с процессами образования  ядер дочерних клеток в телофазе начинается и заканчивается разборка микротрубочек  веретена деления. Деполимеризация  протекает в направлении от полюсов  деления к экваториальной плоскости  клетки, от минус-концов к плюс-концам. При этом дольше всего сохраняются микротрубочки в средней части веретена деления, которые образуют остаточное тельце Флеминга.

Окончание телофазы преимущественно  совпадает с разделением тела материнской клетки — цитокинезом (цитотомией). При этом образуются две или более дочерние клетки. Процессы, ведущие к разделению цитоплазмы, берут свое начало ещё в середине анафазы и могут продолжаться после завершения телофазы. Митоз не всегда сопровождается разделением цитоплазмы, поэтому цитокинез не классифицируется в качестве отдельной фазы митотического деления и обычно рассматривается в составе телофазы.

Различают два основных типа цитокинеза: деление поперечной перетяжкой клетки (наиболее характерно для клеток животных) и деление путём образования  клеточной пластинки (свойственно  растениям в связи с наличием жёсткой клеточной стенки). Плоскость  деления клетки детерминируется  положением митотического веретена и проходит под прямым углом к длинной оси веретена.

При делении поперечной перетяжкой клетки место разделения цитоплазмы закладывается предварительно ещё  в период анафазы, когда в плоскости  метафазной пластинки под мембраной  клетки возникает сократимое кольцо из актиновых и миозиновых филаментов. В дальнейшем, вследствие активности сократимого кольца, образуется борозда деления, которая постепенно углубляется вплоть до полного разделения клетки. По окончании цитокинеза сократимое кольцо полностью распадается, а плазматическая мембрана стягивается вокруг остаточного тельца Флеминга, состоящего из скопления остатков двух групп полюсных микротрубочек, тесно упакованных вместе с материалом плотного матрикса.

Деление путём образования клеточной  пластинки начинается с перемещения  мелких ограниченных мембраной пузырьков  по направлению к экваториальной плоскости клетки. Здесь они сливаются, образуя дисковидную, окружённую мембраной  структуру — раннюю клеточную  пластинку. Мелкие пузырьки происходят в основном из аппарата Гольджи и перемещаются к экваториальной плоскости вдоль остаточных полюсных микротрубочек веретена деления, образующих цилиндрическую структуру, называемую фрагмопластом. По мере расширения клеточной пластинки микротрубочки раннего фрагмопласта попутно перемещаются к периферии клетки, где за счёт новых мембранных пузырьков продолжается рост клеточной пластинки вплоть до её окончательного слияния с мембраной материнской клетки. После окончательного разделения дочерних клеток в клеточной пластинке откладываются микрофибриллы целлюлозы, завершая образование жёсткой клеточной стенки.

Патология митоза развивается при  нарушении нормального течения  митотического деления и зачастую приводит к возникновению клеток с несбалансированными кариотипами, следовательно, ведёт к развитию мутаций и анеуплоидии. Также  в результате развития отдельных  форм патологии наблюдаются хромосомные  аберрации. Незавершённые митозы, прекращающиеся по причине дезорганизации или разрушения митотического аппарата приводят к образованию полиплоидных клеток. Полиплоидия и формирование дву- и многоядерных клеток возникают в случае нарушений механизмов цитокинеза. При значительных последствиях патологии митоза возможна гибель клетки.

В нормальных тканях патология встречается  в незначительных количествах. Например, в эпидермисе мышей встречается  около 0,3 % патологических митозов; в  эпителии гортани и матки человека — около 2 %. Патологические митозы часто  наблюдаются при канцерогенезе, при различных экстремальных  воздействиях, при лучевой болезни или вирусной инфекции, при раке и предраковых гиперплазиях. Частота патологических митозов также увеличивается с возрастом.

Условно различают патологию митоза функционального и органического  типа. К функциональным нарушениям относят, например, гипореактивность вступающих в митоз клеток — снижение реакции на физиологические регуляторы, определяющие интенсивность пролиферации нормальных клеток. Органические нарушения возникают при повреждении структур, участвующих в митотическом делении (хромосомы, митотический аппарат, клеточная поверхность), а также при нарушении процессов, связанных с данными структурами (репликация ДНК, образование веретена деления, движение хромосом, цитокинез).

Мейо́з (от греч. meiosis — уменьшение) или редукционное деление клетки — деление ядра эукариотической клетки с уменьшением числа хромосом в два раза. Происходит в два этапа (редукционный и эквационный этапы мейоза). Мейоз не следует смешивать с гаметогенезом — образованием специализированных половых клеток, или гамет, из недифференцированных стволовых.

С уменьшением числа хромосом в  результате мейоза в жизненном цикле  происходит переход от диплоидной фазы к гаплоидной. Восстановление плоидности (переход от гаплоидной фазы к диплоидной) происходит в результате полового процесса.

В связи с тем, что в профазе  первого, редукционного, этапа происходит попарное слияние (конъюгация) гомологичных хромосом, правильное протекание мейоза возможно только в диплоидных клетках или в чётных полиплоидах (тетра-, гексаплоидных и т. п. клетках). Мейоз может происходить и в нечётных полиплоидах (три-, пентаплоидных и т. п. клетках), но в них, из-за невозможности обеспечить попарное слияние хромосом в профазе I, расхождение хромосом происходит с нарушениями, которые ставят под угрозу жизнеспособность клетки или развивающегося из неё многоклеточного гаплоидного организма.

Этот же механизм лежит в основе стерильности межвидовых гибридов. Поскольку  у межвидовых гибридов в ядре клеток сочетаются хромосомы родителей, относящихся  к различным видам, хромосомы  обычно не могут вступить в конъюгацию. Это приводит к нарушениям в расхождении  хромосом при мейозе и, в конечном счете, к нежизнеспособности половых  клеток, или гамет. Определенные ограничения  на конъюгацию хромосом накладывают  и хромосомные мутации (масштабные делеции, дупликации, инверсии или транслокации).

Литература: Райков И. Б. Ядро простейших. Морфология и эволюция. — Л.: «Наука»

Ченцов Ю. С. Введение в клеточную биологию: Учебник для вузов.

Алов И. А. Цитофизиология и патология митоза.

Албертс Б. и др. Молекулярная биология клетки.

Бабынин Э. В. Молекулярный механизм гомологичной рекомбинации в мейозе: происхождение и биологическое значение