Дифференциальная диагностика менингитов

Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки обозначают пахименингитом, а воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек - лептоменингитом.

В клинике наиболее часто  встречается воспаление мягких мозговых оболочек и при этом используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть различные патогенные микроорганизмы: вирусы, бактерии, простейшие.

КЛАССИФИКАЦИЯ МЕНИНГИТОВ

По характеру воспалительного  процесса в оболочках и изменений  в цереброспинальной жидкости различают  серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных - нейтрофилы. По патогенезу менингиты разделяют на первичные и вторичные. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, а вторичный - является осложнением инфекционного заболевания (общего или локального). При распространенности процесса в оболочках мозга выделяют генерализованные и ограниченные менингиты (например, на основании головного мозга - базальные менингиты, на выпуклой поверхности больших полушарий головного мозга - конвекситальные менингиты). В зависимости от темпа начала и течения заболевания выделяют: молниеноносные, острые (вялотекущие) менингиты, подострые и хронические; а по степени выраженности клинической картины - легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менинго-, пневмо-, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, торулезный и др.) и протозойные менингиты (токсоплазмоз, малярия и др.).

ПАТОГЕНЕЗ МЕНИНГИТА

Существует несколько  путей инфицирования мозговых оболочек: гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный; контактный - распространение возбудителей на мозговые оболочки при существующей гнойной инфекции околоносовых пазух (синусогенный менингит), среднего уха или сосцевидного отростка (отогенный менингит), верхней челюсти при патологии зубов (одонтогенный менингит), глазного яблока и др.

При открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей.

Менингит может быть основным или единственным проявлением бактериемии. Входными воротами возбудителей инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки (с возникновением назофарингита, ангины), бронхов (при бронхите), желудочно-кишечного тракта с расстройствами его функции и последующим гематогенным или лимфогенном распространением возбудителя до мозговых оболочек. К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек мозговых оболочек, а также прилегающей ткани мозга, расстройства микроциркуляции в оболочечных и мозговых сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и замедление ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления. Раздражение чувствительных рецепторов оболочек мозга и прободающих оболочки корешков черепных и спинномозговых нервов также имеют свои особенности клинических проявлений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И  ДИАГНОСТИКА

Симптомы всех форм острых менингитов весьма сходные независимо от этиологии. Диагноз менингита  устанавливают на основании сочетания  трех синдромов:

общеинфекционного;

оболочечного (менингеального);

воспалительных изменений  цереброспинальной жидкости.

Наличие одного из них не позволяет достоверно диагностировать  менингит. Например, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек без их воспаления (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняют на основании визуального исследования цереброспинальной жидкости, а также бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом эпидемиологической обстановки и особенностей клинической картины.

Из общеинфекционных симптомов характерны озноб, жар, обычно повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Частота сердечных сокращений в ранней стадии может быть замедлена, однако по мере прогрессирования болезни появляется тахикардия. Дыхание учащается, нарушается его ритм.

К менингеальному синдрому относятся головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, светобоязнь, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. Начальным симптомом является головная боль, которая нарастает в своей интенсивности. Она вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и их сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и раздражения барорецепторов в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль интенсивная и имеет распирающий, разрывающий характер. Она может быть диффузной или локализоваться больше в лобной и затылочной областях, иррадиировать в шею и вдоль позвоночника, иногда распространяется и на конечности. Уже в ранней стадии могут наблюдаться тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, возникающие на фоне усиления головной боли. У детей часто, и реже у взрослых, развиваются судороги. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, однако при прогрессировании заболевания развивается сонливость и сопор, которые затем могут перейти в кому.

Менингеальные симптомы проявляются рефлекторным напряжением мышц вследствие раздражения мозговых оболочек. Наиболее часто выявляются ригидность мышц затылка и симптом Кернига. При тяжелом течении менингита голова запрокинута кзади, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, обнаруживается опистотонус (менингеальная поза больного). Нередко наблюдаются тризм, скуловой симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), болезненность глазных яблок при надавливании и движениях глазами, гиперестезия кожи, повышенная чувствительность к шуму, громкому разговору, запахам, симптом Брудзинского (верхний и нижний). Больные предпочитают неподвижно лежать с закрытыми глазами в затемненной комнате.

У грудных детей наблюдаются  напряжение и выпячивание родничка, симптом «подвешивания» Лесажа.

На глазном дне могут  выявляться венозная гиперемия, отек диска  зрительного нерва. При тяжелом  течении заболевания зрачки обычно расширены, иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения глотания, парезы и параличи конечностей с  мышечной гипотонией, знаком Бабинского, дискоординация движений и тремор указывают на поражение не только оболочек, но и вещества мозга, что наблюдается в конечной стадии болезни. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно, однако выраженные психические расстройства могут способствовать развитию задержки или недержания мочи.

Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Низкое давление бывает при обструкции ликворных путей обычно в области основания черепа.

Развивающийся рубцово-спаечный процесс в субарахноидальном  пространстве может вызвать частичный  или полный его блок. При визуальной оценке ликвор может быть прозрачным или слегка опалесцирующим (при серозных менингитах) или мутным и желтовато-зеленым (при гнойных менингитах). Определяются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах - нейтрофилы, при серозных - лимфоциты. Содержание белка в норме или слегка увеличено. Для идентификации микроорганизмов используются окраски по Граму, по ЦилюНильсену или флюоресцирующая окраска (при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от вирусных (полимеразно цепная реакция и т.п.).

Менингиты бактериального происхождения  обычно характеризуются острым началом, выраженными менингеальными симптомами и клеточной реакцией в ликворе с преобладанием полинуклеаров. Важным исключением является туберкулезный менингит, который развивается более постепенно и характеризуется мононуклеарным плеоцитозом. Уровень сахара при большинстве бактериальных менингитов снижен, а белка - умеренно повышен. Другие формы менингитов, вызванные вирусами, спирохетами, риккетсиями, грибами и простейшими, менее ярки по своим проявлениям, чем острые бактериальные менингиты. Клинические их признаки вариабельны, в цереброспинальной жидкости цитоз чаще мононуклеарный, уровень сахара снижен не так резко.

В старческом возрасте менингиты  обычно протекают атипично: головные боли незначительны или отсутствуют, симптомов Кернига и Брудзинского может не быть; часто наблюдаются дрожание конечностей и головы, психомоторное возбуждение или апатия, сонливость.

К раздражению мягкой мозговой оболочки могут приводить различные  заболевания, имеющие хроническое  течение, например леченый туберкулезный  менингит, сифилис, токсоплазмоз, лептоспироз, бруцеллез, лимфогранулематоз, саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз. Клинические проявления при этом весьма схожи.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА  МЕНИНГИТОВ

Под менингитом понимают обычно воспаление мягкой мозговой оболочки (Leptomeninx = Pia mater и бессосудистая Arachnoidea с ликворопроводящим субарахноидальным пространством). Воспаление твердой мозговой оболочки (Dura mater) известно как пахименингит.

Наиболее частыми причинами  менингита являются инфекционные заболевания, но менингит или менингизм развивается при интракраниальной локализации экстрамедуллярных очагов патологического кровообразования при лейкозах, при метастазах опухолей, при сосудистых катастрофах, васкулитах, побочном действии таких препаратов, как котримаксозол и некоторых антиревматических.

В 90% всех случаев менингит развивается как вторичный в  результате поступления бактерий гематогенно или лимфогенно из первичного очага (инфильтрат в легком, эпиглоттит, отит). Менингит при менингококкцемии – типичный пример вторичного менингита. Вторичный менингит чаще всего развивается у новорожденных (особенно у недоношенных), при аномалиях развития мозга и ликворопроводящей системы, при травмах черепа и покровных тканей, рино- и/или отоликворее, при хроническом алкоголизме, сахарном диабете, опухолях ретикулоэндотелиальной системы, заболеваниях иммунной системы, цитостатической терапии и лучевой терапии черепа. В 80% случаев вторичный менингит протекает с осложнениями.

О первичном менингите  говорят в случаях непосредственного  гематогенного или лимфогенного поступления возбудителя без предшествующего заболевания (менингококковый менингит при капельной менингококковой инфекции). Осложнения первичного менингита наблюдаются не чаще, чем в 20%. Чем младше и чем старше пациент, тем выше вероятность осложнений и тем они выраженнее.

Известна сезонность менингитов. Гнойные бактериальные менингиты  чаще встречаются осенью, зимой и  ранней весной. Серозные вирусные менингиты  – летом. Лептоспирозные – летом и ранней осенью. Боррелиозный (лаймовский) менингит чаще обнаруживается с апреля по октябрь.

С поражением преимущественно  конвексных отделов мозга по типу чепчика протекают менингиты, вызванные пневмококками, гемофильными и коли-палочками. С преимущественным поражением базальных отделов мозга протекают менингиты, вызванные микобактериями туберкулеза, боррелиями, стрепто-/стафилококками, менингококкоками, бледными спирохетами, криптококками, а также при опухолях области III желудочка.

Клинически менингит проявляется  головной болью, ригидностью затылочных мышц (болезненность затылочных мышц при наклоне головы вперед, при  боковых движениях головы болезненности  обычно нет), повышением температуры, тошнотой, рвотой, светобоязнью, диплопией, гиперестезией. Неврологические проявления сводятся к нарушениям координации, тремору, сужению сознания вплоть до комы (чаще – при гнойных менингитах), делирию  с цветистым бредом при вирусных серозных менингитах (30% всех случаев), расширению вен глазного дна и  к застойному соску зрительного  нерва, анизокории с измененной реакцией на свет. Наблюдаются парез отводящего нерва, повышение мышечного тонуса, гиперрефлексия (табл. 1). Соотношение симптомов и их выраженность варьируются и определяются степенью поражения менингеальной оболочки и этиологическим фактором, а также возрастом больного. Так, судороги типичны для менингитов, вызванных стафилококками, пневмококками, стрептококками, гемофильной палочкой, кишечной палочкой. У новорожденных и недоношенных клиника менингитов нечеткая, маскируется мышечной дистонией постгипоксического генеза.

У детей общая клиническая  симптоматика менингита может проявляться  эфемерной продромой с легкими катаральными явлениями, разбитостью, болями в суставах, ревматоидноподобным опуханием суставов (наряду с повышенной и пониженной (!) температурой), периодически прерывистым дыханием, потливостью, болями в спине, апатией, редким миганием, взглядом «в никуда», скудостью движений, сонливостью, оборонительными отгоняющими движениями при попытке пассивной перемены положения тела, пронзительными вскриками, синдромом «restless legs – беспокойные ноги», петехиями, неспецифическими экзантемами, недержанием стула и мочи или затрудненным опорожнением кишечника и/или мочевого пузыря, общей симптоматикой сепсиса, у новорожденных выбухает родничок (этого признака нет при эксикозе).

Биохимические и микроскопические исследования ликвора, определения  уровня давления позволяют во многих случаях поставить правильный диагноз. Высокий цитоз за счет нейтрофилов с большим содержанием белка и низким уровнем глюкозы, мутным ликвором, высоким уровнем С-реактивного протеина (более 0,4 мг/л) свидетельствует о бактериальном поражении мозговой оболочки или об опорожнившемся абсцессе мозга. Значительная клеточность за счет мононуклеаров с высоким уровнем белка и низким или нормальным содержанием глюкозы говорит в пользу микобактериальной или криптококковой природы, об опухолевых метастазах или лейкемоидной инфильтрации. Два последних варианта подтверждаются предшествующими состояниями и цитологически. Значительный плеоцитоз за счет мононуклеаров, слегка повышенное содержание белка при нормальном или сниженном уровне глюкозы соответствуют так называемым серозным менингитам. В начале серозных менингитов в ликворе могут преобладать полинуклеары, а мононуклеары появляются в течение ближайших 3 дней.

Серозные менингиты вызываются многочисленными вирусами (герпетическими, энтеро- и эпидпаротическими), бактериями (боррелиями, спирохетами, листериями и т.д.), простейшими (токсоплазмы, плазмодии). Во многих случаях этиология остается неизвестной.

Серозные вирусные менингиты  часто текут с энцефалитическим синдромом. Для последнего характерны: плеоцитоз «раздражения» (30/3–70/3 лимфоцитов), повышение концентрации глобулинов, белка и сахара в ликворе, помрачение сознания вплоть до комы, нарушение речи, очаговая симптоматика, психические симптомы, мозжечковая и пирамидная симптоматика, церебральные судороги, мышечная гипотония, миоклонии, паркинсонизм.

Постинфекционные менингоэнцефалиты, субдуральные и эпидуральные гематомы и эмпиемы, тромбофлебиты синуса твердой мозговой оболочки, остеомиелиты шейных позвонков могут протекать с плеоцитозом. Этот же признак наблюдается и при благополучной динамике менингитов, леченных антибиотиками.

Дифференциальный диагноз  менингитов в зависимости от цитоза ликвора и клиническое значение обнаруженных в ликворе клеток представлены в табл. 2, 3.

Очаговые параменингеальные инфекционные поражения в современных условиях хорошо визуализируются методами компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса. Менингизм, повышение температуры, резкая головная боль при ксантомном или геморрагическом ликворе типичны для субарахноидального кровоизлияния.

Бактериальные менингиты  в 75% случаев у взрослых и в 90% случаев  у детей вызываются Neisseria mеningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza типа b (Hib). В России менингококк является одной из основных причин бактериального менингита, вызывает как эндемичные заболевания, так и эпидемии, особенно у детей до 1 года [1].

Посттравматические и  постоперационные менингиты обусловлены стрепто- и стафиллококками, грибками. Эти же возбудители, а также бактероиды, смешанная инфекция обусловливают менингиты на фоне абсцессов мозга, тромбозов синусов.

У новорожденных часто  высевают кишечную палочку, стрептококки группы В, листерии, клебсиеллу, протей. Указанные возбудители инфицируют ребенка при прохождении родовых путей или тут же после рождения.

У иммуноскомпрометированных пациентов в качестве этиологических факторов превалируют грибковые менингиты.

Менингококковые менингиты. В 70% случаев менингококковые менингиты  приходятся на детей до 5 лет. Менингококковые  менингиты составляют 40% от всех менингитов детского возраста и 35–40% от менингитов взрослых. У взрослых эта инфекция эпидемически проявляется в плохо обустроенных казармах, негигиеничных общежитиях, при плохом питании, скученности и длительном пребывании в холоде. Это типичная капельная инфекция. Человек – единственный хозяин (ребенок до 3 лет практически никогда не бывает носителем!), место обитания – слизистая ротоносоглотки. Заболевание (менингит) нередко развивается при смене погоды.

Известны серотипы А, В, С. Перекрестного иммунитета не развивается. Но после перенесенного менингита остается пожизненный иммунитет по отношению к серотипу-возбудителю.

В 80–90% случаев заболевание  развивается как первичный менингит. Инкубационный период – 2–5 дней. Заболевание  манифестирует после короткого (1–2 дня) продромального катарального периода. Появляются мучительные головные боли, потрясающий озноб, рвота, ригидность затылочных и, возможно, мышц спины. Очень  редки парезы глазных мышц (косоглазие, диплопия), зрительного и лицевого нервов. Не типичны вялые и спастические параличи и судороги.

Сыпи, напоминающие скарлатину, корь или краснуху, встречаются у 25% больных. Менингококковая бактеремия может сопровождаться клинической картиной менингита, но чаще наблюдается менингит без менингококкцемии и менингококкцемия без менингита. Менингококкцемия в 80% случаев течет с макулопапулезными высыпаниями и пурпурой. У детей возможен крайне неблагоприятный вариант – синдром Уотерхауса–Фридериксена, обусловленный кровоизлияниями в надпочечники, сопровождающийся шоком и массивными кожными геморрагиями. Основная локализация – ноги, ягодицы. Известна хроническая менингококковая септицемия с лихорадкой, артралгиями, кожными сыпями (кожно-артритический синдром).

Несмотря на то что менингококковый менингит «у всех на слуху», осложнения встречаются не чаще, чем в 12–15%. Из них 10% приходится на тугоухость и только 2–5% на другие, более тяжелые.

Пневмококковый менингит развивается у детей младшего возраста (10% всех менингитов у детей  – пневмококковые), у пациентов  старше 50 лет (50% всех менингитов у взрослых) и после удаления селезенки (без  профилактики – у 10–25% спленэктомированных). Летальность высокая. Чаще всего пневмококковый менингит развивается при наличии ликворного свища (например, spina bifida aperta). Ему предшествуют перенесенные пневмония (особенно при наличии бронхоэктазов), отит, синусит или мастоидит. Очень высок риск пневмококкового менингита у пациентов с сахарным диабетом или получающих цитостатики. Часто оставляет после себя отоневрологические осложнения. При менингитах 70% всех смертей приходится именно на пневмококковые менингиты [2].

Менингит, вызванный Hemophilus influenzae, поражает детей в возрасте до 2 лет (65% бактериальных менингитов у детей в возрасте до 5 лет приходится на гемофильные менингиты). У взрослых встречается редко (10% от всех других бактериальных менингитов). В регионах, где проводится вакцинация от гемофильной инфекции, актуальность указанного вида менингита резко снизилась.

Предрасполагают все иммуносупрессирующие факторы, аспления, злокачественные опухоли, серповидно-клеточная анемия. Формируется как отсев из верхних дыхательных путей или придаточных полостей носа.

Клиническая картина характеризуется  острым началом с судорогами (35%), комой (60%). Частыми осложнениями являются абсцессы мозга, снижение слуха. Последнее  может развиться и через 2–6 мес после менингита.

Особенностью гемофильного менингита является то, что в 50% случаев в ликворе лимфоциты преобладают над нейтрофилами.

Рецидивы обусловлены  ликворными свищами, младенческим возрастом (у детей в возрасте до 1,5 года после выздоровления не обнаруживают антител), старческим возрастом, малигномами, способностью возбудителя переживать внутриклеточно.

Синдром Клейншмидта (встречается редко) – менингит, вызванный Hemophilus influenzae + эпиглоттит + эндокардит, плеврит или синовит.

Серозные менингиты могут  быть обусловлены вирусами. В период эпидемии вирус паротита вызывает до 25% от всех случаев менингита в  невакцинированной популяции [1]. В России и в развитых странах Европы и США энтеровирус (пикорнавирус) является наиболее частым возбудителем, затем следует вирус Коксаки. К ним относятся вирус Коксаки группы В типа 1–6 и ECHO-вирус типа 2, 5–7, 9–11, 14, 18, 30 и энтеровирус типа 71. Вирус Коксаки группы А (типы 2–4, 7, 9, 10), арбовирусы, вирус кори, краснухи, культуральный штамм полиомиелита, ВИЧ, аденовирусы, вирус простого герпеса, герпеса зостер, вирус лимфоцитарного хориоменингита и другие ответственны за спорадические случаи. Частота встречаемости вирусов зависит от географии, места и времени года. Достоверно частота заболеваемости в мире не известна. Сезонное увеличение заболеваемости в конце лета и осенью связано, как правило, с арбовирусами и энтеровирусами; вспышки в конце зимы, как правило, вызваны вирусом паротита. В странах, где полиомиелит искоренен, наиболее частой инфекционной причиной параличей является энтеровирус типа 71, который вызывает эпидемии менингита во многих странах. Дети и взрослые с дефектами В-клеточного звена иммунитета страдают рецидивирующими менингитами энтеровирусной этиологии.

Кроме того, серозный менингит может быть вызван боррелиями, микобактериями, грибками, простейшими. В отдельных областях лептоспироз может вызывать до 20% случаев асептического менингита.

Леченный антибиотиками  гнойный менингит может протекать  с теми же лабораторными изменениями, что и серозный. Серозные неинфекционные менингиты наблюдаются при опухолях мозга, метастазах, системной красной  волчанке.

Клинические симптомы: повышение  температуры, интенсивные головные боли, особенно заглазничные, светобоязнь (чаще у детей), рвота, общее беспокойство, иногда судороги, делирий. У недоношенных и новорожденных ригидность затылочных мышц может быть очень незначительной. Этиологическая расшифровка серозных менингитов возможна далеко не всегда. В половине всех случаев вирусных менингитов причину выявить не удается. Дифференциально-диагностическими отличиями от гнойных менингитов являются сравнительно медленно нарастающие признаки менингизма (в течение нескольких суток), общее состояние страдает в значительно меньшей степени (за исключением арбовирусных и герпетических менингитов), нередко обнаруживается макулопапулезная сыпь. Петехии наблюдаются при менингитах, вызванных ECHO-вирусами типа 9.

Энтеровирусные менингиты (Коксаки-, полио-, ECHO-вирусы) чаще обнаруживаются летом. Дети составляют 80% пациентов, мальчики заболевают чаще девочек. Возможны не только менингиты, но и энцефалиты, миелиты. Подтверждение энтеровирусной этиологии возможно при изучении испражнений, мазков из зева, серологически. В последнем случае диагностически значимым считается 4-кратный подъем специфических антител иммуноглобулина А (IgА). Наиболее информативна полимеразно-цепная реакция [3]. Коксаки-менингиты могут протекать одновременно с серозными минимальными по объему экссудата плевритами, миокардитами и парезами.

Освобождение территории от полиомиелита достигается вакцинацией  не менее 90% населения. В Московской области в начале 2000-х годов  у детей-носителей выделены штаммы «дикого» вируса полиомиелита, родственные  среднеазиатским. Поэтому проблема полиомиелитных менингитов, рассматриваемая в зарубежной литературе только как казуистический и преходящий результат вакцинальных штаммов, у нас не снята. С 1997 г. не регистрируется случаев полиомиелита, вызванного «диким» штаммом, но ситуация требует бдительности в связи с вероятными заносами из сопредельных стран с полностью разрушенной системой здравоохранения и отсутствием медицинского контроля и учета.

После короткого катарального фебрильного периода и 2-, 3-дневного бестемпературного интервала появляются менингеальные симптомы. Асимметрично пораженные мышцы вначале болезненны, сухожильные рефлексы оживлены. Через 2 дня практически полностью формируется зона парезов, сухожильные рефлексы не вызываются. Расстройства чувствительности или экстрапирамидно-моторной системы не свойственны. При дифференциальной диагностике необходимо исключать полирадикулит Гийена–Барре.

Менингит при эпидемическом  паротите субклинически, по данным ликвородиагностики, обнаруживается у 50% больных свинкой. Клинически значимый выявляется у 10%. Обычно при наличии менингита поражение слюнных желез протекает не манифестно. Это – общая особенность вирусных менингитов: нередкая манифестация центрального процесса без типичного периферического поражения. Так, герпетический менингит при вирусе герпеса типа 2 может манифестировать без предшествующего генитального поражения [4].

В ликворе обнаруживают лимфоцитарный цитоз, снижение содержания глюкозы, умеренное повышение белка. Реакция связывания комплемента помогает в диагностически неясных случаях.

Лимфоцитарный хориоменингит диагностируется редко, переносчиками являются мыши и хомячки. Заболеваемость повышается зимой. Через 1 нед после катарального периода, очень редко – бронхитов и пневмоний, развивается макулопапулезная экзантема и серозный менингит. Этиологический диагноз устанавливается на основе обнаружения вируса в ликворе и крови, при наличии вируснейтрализующих или комплементсвязывающих антител.

Туберкулезный менингит характеризуется  вялым, очень невыраженным течением. Долгое время господствующим было мнение о туберкулезном менингите как  о неуклонно прогрессирующем  и фатальном заболевании. Но и  в настоящее время прогноз  неблагоприятен. Туберкулезный менингит развивается как ранняя гематогенная диссеминация на основании мозга  из первичного комплекса. Подозрение на туберкулезный менингит должно возникать  при всяком заболевании у ребенка, сопровождающимся утомляемостью, апатией, нарушением поведения или дневного ритма жизни, продолжающимися в течение 5 дней без явных признаков других инфекционных заболеваний. В особенности это относится к детям до 5 лет с недавним виражом туберкулиновых проб вне зависимости от того, проводилась им химиопрофилактика или нет. Свойственные менингитам тошнота и рвота при туберкулезном могут сочетаться с интенсивными болями в животе, что симулирует брюшную катастрофу. Головная боль, тошнота, рвота, субфебрильная температура, менингизм, в выраженных случаях – парез отводящего нерва (базальный менингит!) требуют проведения люмбальной пункции. При серозном туберкулезном менингите обнаруживают плеоцитоз за счет мононуклеаров, повышение белка, снижение сахара и хлоридов. Наличие микобактерий для целей экспресс-диагностики подтверждается цепной полимеразной реакцией. Менее надежны окраска мазков по Цилю–Нельсену или аурамином. Информативны, но длительны культуральные и биологические методы.

Лептоспирозные менингиты чаще наблюдаются при заражении типом Pomona, вызывающим «болезнь свинопасов», но обнаруживаются желтушно-геморрагические и другие штаммы. Инфицирование протекает за счет переноса инфекции с испражнениями мелких грызунов. Пик заболеваемости приходится на лето и раннюю осень. Инкубационный период составляет 8–14 дней. Заболевание протекает типично во II стадии. Менингит развивается на стадии органных изменений (II стадия) в противоположность менингизму, выявляющемуся в период бактериемической стадии. Между I и II стадиями имеется безлихорадочный период. Заболевание начинается с интенсивных головных болей, судорог, общей оглушенности. Типичен конъюнктивит с кровоизлияниями, покраснение лица, энантема на слизистой рта, макулопапулезные и геморрагические сыпи на теле. Относительная брадикардия, желтушность, гепатоспленомегалия, патологический мочевой осадок облегчают дифференциальную диагностику. В ликворе на 6–7-й день обнаруживают лимфоцитоз, значительное повышение белка при нормальном или сниженном уровне глюкозы.

Прогностически благоприятно безжелтушное течение, оставляющее выраженный иммунитет.

Тяжелым осложнением являются персистирующий арахноидит, миелит, увеит, иридоциклит, неврит зрительного нерва.