Дихання рослин

Утворені в результаті фотосинтезу  цукри та інші органічні речовини використовуються клітинами рослинного організму у якості поживних речовин. Найважливішим етапом живлення органічними  речовинами на клітинному рівні виступає процес дихання.

Клітинне дихання - це окислюючий розпад органічних поживних речовин, що супроводжується утворенням хімічно активних метаболітів і звільненням енергії, які використовуються клітиною для процесів життєдіяльності.

Загальне рівняння дихання

Наукові основи про роль О₂ в диханні були закладені  працями А.Лавуазьє, Я.Інгенхауза, І.Бородіна, О.Баха, К.Енглера. У другій половині 19 ст. загальне рівняння цього процесу прийняло наступний вигляд:                              

 С₆Н₁₂О₆+6О₂=6СО₂+6Н₂О+Е

О.М.Бах вважав, що біологічне окислення пов'язане з відніманням від субстрату електронів чи протонів. Ця гіпотеза О.М.Баха надалі була розвинута В. І. Палладіним у струнку теорію хімізму дихання. Положення його теорії про анаеробну й аеробну фази дихання та про роль води у цих процесах повністю підтвердилися.  

Завдяки роботам Костичева, Нейберга стало очевидно, що дихання  і всі види бродіння пов'язані  між собою через піровиноградну кислоту і що існує генетичний зв'язок між диханням та бродінням.  

 Основні шляхи окислення дихальних субстратів

Окислення субстратів (S) у ході дихання  здійснюється ферментами (ф). Ферменти, як біокаталізатори, мають ряд особливостей: високу активність, специфічність та лабільність.

Ці властивості забезпечують можливість тонкої регуляції обміну речовин на рівні ферментів.

Існує 4 способи окислення:

1. віднімання е^- ;

2. віднімання водню;

3. приєднання О₂;

4. утворення проміжної гідратованої  сполуки з подальшим відніманням  двох електронів і протонів.

Оксидоредуктази

Оскільки окислення однієї речовини – Д (донора е^- чи Н⁺) пов'язано з відновленням іншої сполуки – А (їх акцептора), то ферменти, які каталізують ці реакції, називають оксидоредуктазами. Усі вони відносяться до першого класу ферментів і поділяються на 17 підкласів:

Існує декілька груп оксидоредуктаз.

Анаеробні дегідрогенази - передають  електрони різним проміжним акцепторам, аеробним дегідрогеназам, але не О₂. Це двокомпонентні ферменти, коферментом яких може бути НАД⁺ (алкоголь-, лактат-, малатдегідрогенази) або НАДФ⁺ (ізоцитрат-, глюкозофосфатдегідрогенази). При окисленні субстрату НАД⁺ (НАДФ⁺) перетворюється у відновлену форму НАДН (НАДФН), а другий протон субстрату дисоціює у середовище.

Аеробні дегідрогенази  - передають е^- різним акцепторам, в тому числі й О₂. Це також двокомпонентні ферменти – флавопротеїни. Крім білку до їх складу входить міцно зв'язана простетична група - рибофлавін (вітамін В₂). Розрізняють два коферменти цієї групи: флавінмононуклеотид (ФМН) і флавінаденіндинуклеотид (ФАД).

Оксидази - здатні передавати е^- лише кисню. При цьому утворюється:

• вода - на О₂ переноситься 4 е^-,
• пероксид водню - на О₂ переноситься 2 е^-,
• супероксидний аніон кисню (О^-₂) – на О₂ переноситься 1 е^-.

Н₂О₂ і О^-₂-токсичні і в клітинах швидко трансформуються на воду й кисень.

Серед оксидаз важливу роль відіграють залізовмісні ферменти й переносники, які відносяться до цитохромної системи. До неї входять цитохроми (в, с₁, с) і цитохромоксидаза (цит. а+а₃). Уся система передає е^- від флавопротеїнів на молекулу кисню. В ланцюгу дихання напрям передачі е^- визначається величиною окисно-відновного потенціалу цитохромів:               

 цит. в®цит. с₁®цит. с®цит. а+а₃®О₂.

Усі компоненти цитохромної системи  містять залізопорфіринову простетичну  групу. Інгібіторами цитохромоксидази є СО, ціанід, азид. У рослинних мітохондріях існує оксидаза, яка не пригнічується цими речовинами  і називається альтернативною оксидазою.

Рослинні тканини містять також немітохондріальні оксидази: поліфенолоксидазу, аскорбатоксидазу, групу пероксидаз, каталазу.

Оксигенази - активують кисень, в результаті чого він приєднується до органічних сполук:

- диоксигенази - приєднують 2 атоми  кисню;

- гідроксилази - приєднують  1 атом кисню (монооксигенази).

В якості донора е^- оксигенази використовують НАД(Ф)Н, ФАДН₂ та ін.. Беруть участь у гідроксилюванні багатьох ендогенних сполук (амінокислот, фенолів, стеринів), а також у детоксикації чужорідних токсичних речовин.

Гліколіз

Гліколіз - процес анаеробного розпаду глюкози, що проходить із вивільненням Е, кінцевим продуктом якого є піровиноградна к-та (ПВК). Гліколіз - загальний спільний етап аеробного дихання і всіх видів бродіння.

Реакції гліколізу протікають у  розчинній частині цитоплазми і  в хлоро-пластах. В цитозолі гліколітичні ферменти  організовані в мультиензимні комплекси на активних філаментах цитоскелету.

Етапи гліколізу.

Ланцюг реакцій гліколізу можна  розбити на три етапи.

1. Підготовчий етап - фосфорилювання гексози і її  розщеплення на дві фосфотріози.  Глюкоза (піранозна форма молекули) фосфорилюється АТФ з участю гексокінази, перетворюючись у глюкозо-6-фосфат, який ізомеризується глюкозофосфатізомеразою у фруктозо-6-фосфат. Цей перехід необхідний для утворення більш лабільної фуранозної форми молекули гексози. Фруктозо-6-фосфат фосфорилюється за участю АТФ фосфофруктокіназою. В результаті утворюється фруктозо-1,6-дифосфат. Фруктозо-1,6-дифосфат – лабільна форма із симетрично розміщеними фосфатними групами, що несуть від'ємний заряд і відштовхуються один від одного електростатично. Така структура легко розщеплюється альдолазою на 3фосфогліцериновий альдегід (3ФГА) і фосфодіоксіацетон (ФДА), які легко перетворюються один в одного (тріозофосфатізомераза).

2. Перше субстратне фосфорилювання, яке починається з 3ФГА і закінчується 3-фосфогліцериновою кислотою (3ФГК). Фермент дегідрогеназа фосфогліцеринового альдегіду (НАД-залежний SН-фермент) утворює з 3ФГА фермент-субстратний комплекс, в якому відбувається окислення субстрату та передача е^- і Н⁺ на НАД⁺.  При цьому утворюється АТФ. Таким чином,  в результаті 2 етапу гліколізу утворюються на кожну тріозу 1 мол АТФ і відновлений НАДН.

3. Друге субстратне фосфорилювання. 3ФГК з допомогою фосфогліцератмутази перетворюється в 2ФГК. Дальше енолаза каталізує відщеплення молекули води від 2ФГК і утворюється  фосфоенолпіруват – сполука, яка містить високоенергетичний фосфатний зв'язок. Цей фосфат при участі піруваткінази передається на АДФ, а енолпіруват переходить у більш стабільну форму – піруват.

Енергетичний вихід  гліколізу

На 2 і 3 етапах утворюється 4 мол. АТФ і 2 мол. НАДН, на першому етапі витрачається 2 мол. АТФ. Окислення 1 мол.  НАДН = синтезу 3-х мол. АТФ. Таким чином,  у процесі гліколізу утворюється 8 мол. АТФ.

Вільна Е гідролізу 1 мол АТФ = 41, 87 кДж/моль (10 ккал), 8 мол. АТФ дають 335 кДж/моль (80 ккал)

Функції гліколізу в клітині:

- здійснює зв'язок між субстратами  дихання й циклом Кребса;

- постачає на потреби клітини  АТФ і НАДН (в умовах аноксії  - основне джерело АТФ);

- продукує інтермедіати, необхідні  для синтетичних процесів у  клітині;

- у хлоропластах – дає АТФ; метаболізує крохмаль у тріози, які експортуються з хлоропластів.

Цикл Кребса

У 1937 р.   англійським біохіміком Г.А.Кребсом була запропонована схема окислення ди- і трикарбонових кислот до СО₂  через ”цикл лимонної кислоти” за рахунок віднімання водню. Таким чином на тваринних об'єктах був відкритий цикл Кребса, а в 1939 р. англійським дослідником А.Чібнелом  була доказана його наявність у рослин.

В циклі Кребса при наявності кисню піруват повністю окислюється до СО₂ і Н₂О.  Усі ділянки цього процесу локалізовані в матриксі або на внутрішній поверхні мітохондрій.

Виділяють 8 етапів.

1)Безпосередньо в циклі окислюється не сам піруват, а його похідне – ацетил-СоА. Тому перший етап – це утворення активного ацетилу в ході окисного декарбоксилювання. Цей процес здійснюється при участі піруватдегідрогеназного мультиферментного комплексу (входять 3 ферменти і 5 коферментів). В ході складних перетворень через проміжні сполуки з коферментами з ПВК утворюються ацетил-СоА (із високоенергетичним тіоефірним зв'язком), СО₂ і НАДН.

2)Цикл Кребса  починається із взаємодії ацетил-СоА з енольною формою щавлево-оцтової кислоти, які при дії цитратсинтази перетворюються в лимонну к-ту. При цьому витрачається енергія тіоефірного зв'язку.

3)Наступний етап циклу включає дві реакції і каталізується ферментом аконітатгідратазою - в результаті синтезується ізолимонна кислота.

4)Ізолимонна к-та під дією НАД-залежної ізоцитратдегідрогенази окислюється в нестійку сполуку – щавлевоянтарну к-ту, яка декарбоксилюється з утворенням a-кетоглутарової кислоти.

5)a-кетоглутарат піддається реакції окислювального декарбокси-лювання → a-кетоглутарат-дегідрогеназний мультиферментний комплекс — в результаті чого виділяється СО₂, утворюється НАДН і сукциніл-СоА – високоенергетичний тіоефір.

5^/) При участі сукциніл-СоА-синтетази із сукцинілу-СоА, АДФ і Н₃РО₄ утворюється янтарна к-та, АТФ (субстратне фосфорилювання), регенерує молекула СоА.

6)Далі янтарна к-та (сукцинат) окислюється до фумарової.

7)Фумарова к-т, приєднуючи Н₂О, перетворюється в яблучну (малат).

8)Яблучна з допомогою малатдегідрогенази окислюється в щавлевооцтову, яка самочинно переходить в енольну форму, реагуючи з черговою молекулою ацетил-СоА і цикл повторюється.

На протязі одного обороту циклу  при окисленні пірувату виділяється 3 молекули СО₂, відбувається  включення 3-х молекул Н₂О і видалення 5-ти пар атомів водню.

Значення та енергетичний вихід

Цикл Кребса відіграє дуже важливу  роль в обміні речовин рослинного організму. Він служить кінцевим етапом окислення не лише вуглеводів, але й білків, жирів та ін.. сполук. В ході реакцій циклу звільняється основна кількість енергії, яка міститься в субстраті, і більша її частина утилізується у високоенергетичних фосфатний зв’язках.

В ході окислення пірувату утворюються 3НАДН, НАДФН і ФАДН₂ (=2АТФ), +1 мол. АТФ при субстратному фосфорилюванні (5^/) всього 15 молекул АТФ, а для 2-х молекул ПВК=30 молекул АТФ.

Отже,  при окисленні глюкози в процесі дихання при функціонуванні гліколізу й циклу Кребса  утворюється  38 молекул АТФ, що складає 380 ккал/моль. Це становить 55, 4% від усієї енергії глюкози.

Значення ц. Кребса цим не вичерпується. Багато проміжних продуктів циклу використовується для синтезу різноманітних сполук (амінокислот, жирів, вуглеводів, поліізопренів і т. д. )

Цикл Кребса займає центральне положення в метаболізмі клітини. Через нього встановлюється зв'язок між обміном трьох найважливіших груп сполук  - білків, жирів і вуглеводів.

Гліоксилатний цикл.

Вперше описаний в 1957 р. Г. Корнбергом, Г. Кребсом. Відсутній у тварин. Гліоксилатний цикл можна розглядати як модифікацію циклу Кребса. Функціонує в проростаючому насінні олійних культур і в тих об'єктах, де запасні жири перетворюються в цукри (глюконеогенез).

Гліоксил. ц.  локалізований у спеціальних мікротілах – гліоксисомах.

Схема циклу:

В циклі беруть участь 2 молекули ацетил-СоА  і перша використовується для  синтезу янтарної к-ти. Янтарна кислота виходить з гліоксисом, перетворюється на ЩОК і бере участь в глюконеогенезі (зворотній гліколіз) та ін..  біохімічних процесах. Цикл містить, як мінімум, 6 реакцій.  

Гліоксилатний цикл дозволяє утилізувати  запасні жири, при розпаді яких утворюється велика кількість молекул  ацетил-СоА. Крім цього, на кожні 2 молекули ацетил-СоА в  гліоксилатному циклі відновлюється 1 мол-а НАДН.

Пентозофосфатний шлях окислення глюкози (ПФШ).

В рослинних клітинах існує  ще один спосіб метаболізму гексоз – пентозофосфатний шлях (ПФШ), або  апотомічне окислення.

Усі реакції протікають у розчинній частині цитоплазми клітини, у пропластидах і хлоропластах. Цей шлях особливо активний у тих клітинах, де інтенсивно проходять синтетичні процеси. При ПФШ АТФ не утворюється.

Етапи ПФШ

І.  Окислення глюкози - каталізується дегідрогеназнодекарбоксилюючою системою, яка складається з трьох ферментів. В результаті їх діяльності відбувається окислення (дегідрування) глюкозо-6-фосфату по 1-му атому С. При цьому утворюється рибульозо-5-фосфат і два  НАДФН.

ІІ.  Рекомбінація сахарів для регенерації вихідного субстрату. З рибульозо-5-фосфату під дією епімерази утворюється ксилульозо-5-фосфат, а під дією ізомерази - рибозо-5-фосфат.

Рекомбінація цукрів з участю транскетолази і трансальдолази приводить до появи 3-ФГА і седогептульозо-7-фосфату, потім еритрозо-4-фосфату й фруктозо-6-фосфату. З них утворюються фруктозо-6-фосфати, які ізомеризуються (гексозофосфатізомераза) у глюкозо-6-фосфат.

В кінці з 6 молекул глюкозо-6-фосфату  регенерує 5 молекул глюкозо-6-фосфату. Сумарне рівняння ПФШ має такий  вигляд:

6Глюкозо6Ф +12 НАДФ⁺+7Н₂О®5Глюкозо6Ф+6СО₂+12НАДФН+12Н⁺+Н₃РО₄

Енергетичний вихід  ПФШ і його значення

При апотомічному окисленні глюкозо-6-Ф  утворюється НАДФН, який окислюється повільніше, чим НАДН. Звичайно атоми водню передаються з НАДФН на НАД⁺, а лише потім на електронтранспортний ланцюг.

Енергетичний вихід ПФШ = 12НАДФН = 12·3 АТФ = 36 АТФ. Однак головне значення ПФШ не в енергетичному, а в пластичному обміні. Тут можна виділити декілька аспектів:

1)ПФШ служить головним немітохондріальним джерелом НАДФН, який використовується переважно в синтетичних реакціях (синтез жирів, ізопреноїдів, відновлення SН-сполук).

2)В ході ПФ циклу синтезуються пентози, які входять до складу нуклеотидів, АТФ, коферментів НАД⁺, ФАД, коферменту А та ін. сполук.

3)ПФШ є джерелом вуглеводів  із різним числом вуглецевих атомів – від С₃ до С₇, які є попередниками ароматичних амінокислот, вітамінів, дубильних, ростових та ін.. речовин.

4)Компоненти ПФШ приймають участь у темновій фіксації СО₂. ПФШ є, по-суті, зворотнім циклом Кальвіна

5)У хлоропластах ПФШ в темноті постачає НАДФН і, т.ч., АТФ, 3ФГК, підтримуючи їх кількість на певному рівні.

Окислення глюкози по ПФШ йде 12-ма реакціями, а дихотомічний (гліколітичний) шлях через ПВК включає більше 30 реакцій. Усі ці цикли й шляхи між собою пов'язані.

Дихальний електронтранспортний ланцюг (ДЕЛ)

Цикл Кребса, гліоксилатний і  ПФ шляхи функціонують лише в умовах достатньої кількості кисню. В той  же час О₂ безпосередньо не бере участі в реакціях цих циклів. Кисень необхідний для кінцевого етапу дихання, зв'язаного з окисленням відновлених коферментів НАДН і ФАДН₂ у дихальному ланцюгу (ДЕЛ) мітохондрій. З переносом е^- по ДЕЛ спряжений і синтез АТФ.

Електронтранспортний ланцюг мітохондрій (ЕЛМ).

ДЕЛ локалізований на внутрішній мембрані мітохондрій, служить для передачі е^- від відновлених субстратів на кисень, що супроводжується трансмембранним переносом іонів Н⁺. Таким чином, ЕЛМ (як і тилакоїдів) виконує функцію окисно-відновної помпи.

Компоненти ЕЛМ можна розкласти  в слідуючому порядку: 

Пара е^- від НАДН або сукцинату передається по електронтранспортному ланцюзі до кисню, який, відновлюючись, утворює воду.

Згідно сучасних даних ЕЛМ включає  в себе чотири мультиензимні комплекси  і два невеликі за молекулярною масою  компоненти – убихінон і цитохром с.

Комплекс І здійснює перенос е^- від НАДН до убихінону Q. До складу комплексу входить флавінова (ФМН-залежна) НАДН: убихінон-оксидоредуктаза, яка містить 3 залізосірчані центри (FeS_{N 1-3}). У штучній фосфоліпідній мембрані комплекс функціонує як протонна помпа.

Комплекс ІІ каталізує окислення сукцината убихіноном. Цю функцію здійснює флавінова (ФАД-залежна) сукцинат: убихінон-оксидоредуктаза, до складу якої також входять три залізосірчані центри (FeS_{S 1-3})

Комплекс ІІІ переносить е^- від відновленого убихінону до цитохрому с, тобто функціонує як убихінол: цитохром с -оксидоредуктаза. У своєму складі він містить цитохроми в₅₅₆ і в₅₆₀, цитохром с₁  і залізосірчаний білок Ріске. У присутності убихінону комплекс ІІІ здійснює активний трансмембранний перенос Н⁺.

В термінальному комплексі IV е^- переносяться від цитохрому с до кисню, тобто цей комплекс є цитохром с: кисень-оксидоредуктазою (цитохром-оксидазою). До його складу входять чотири редокскомпоненти: цитохроми а₁, а₃ і два атоми міді. Цитохром а₃ і Сu_B здатні до взаємодії з киснем, на який передаються е^- з цитохрому а-Сu_A. Транспорт е^- через четвертий комплекс спряжений з активним транспортом іонів Н⁺. Функція цитохрому а₃-Сu_B пригнічується ціанідом, азидом і СО.

Показано, що комплекси I, III і IV перешнуровують мембрану. На внутрішній стороні мембрани з матриксу 2 е^- і 2Н⁺ із НАДН поступають на ФМН комплексу І. Електрони передаються на FeS-центри, звідти - на убихінон, який приймає і 2Н⁺, і дифундує до комплексу ІІІ, приймаючи по дорозі ще 2 електрони і протони.  Тут віддає 2 е^- цит в₅₅₆ і 2 е^- FeS_R-цит. с₁. В результаті 4Н⁺ звільняються в міжмембранний простір мітохондрії.

Окислені молекули убихінону знову  дифундують до компексу І і готові приймати від нього  (чи від комп. ІІ) е^- і Н⁺.

Водорозчинний цит. с на зовнішній стороні мембрани, отримавши 2 е^- від FeS_R-цит с₁, передає їх на цит. а-Сu_А комп. IV. Цит а₃ -Сu_B, зв’язуючи кисень, переносить на нього ці 2 е^-, в результаті чого з участю двох Н⁺ утвор-ся вода.

Таким чином, із матриксу мітохондрій  при транспорті кожної пари е^- від НАДН до 1\2 О₂ в трьох ділянках ЕТЛ через мембрану переносяться щонайменше 6Н⁺.

Передача 2 е^- від сукцинату на убихінон у комплексі II не супроводжується трансмембранним переносом протонів.

Відмінністю рослинних мітохондрій від тваринних є здатність окислювати екзогенний НАДН. Вони містять спеціальні НАДН-дегідрогенази, локалізовані на зовнішніх частинах обох мембран. Друга відмінність полягає у тому, що на внутрішній  мембрані крім основного (цитохромного) шляху переносу е^- є альтернативний, стійкий до дії ціаніду.

Окислювальне фосфорилювання

Перенос е^- від НАДН до молекулярного кисню через ЕТЛ міт-й супроводжується втратою вільної Е. При цьому утворюється АТФ. Це було встановлено працями В. Енгельгарда, В. Беліцера (СРСР), Г. Калькара (США). Процес фосфорилювання АДФ з утворенням АТФ, спряжений з переносом  е^- по ЕТЛ мітохондрій, отримав назву окислювального фосфорилювання.

Хеміосмотична теорія

Потік е^- через систему молекул-переносників супроводжується транспортом іонів Н⁺ через внутр-і мембрани мітохондрій. В результаті на мембрані створюється електрохімічний потенціал іонів Н⁺, який включає осмотичний (хімічний) і електричний градієнти (мембранний потенціал). Електрохімічний трансмембранний потенціал іонів Н⁺ і виступає джерелом енергії для синтезу АТФ за рахунок зворотного транспорту іонів Н⁺ через протонний канал мембранної Н⁺-АТФази.

Теорія Мітчела виходить із того, що переносники перешнуровують мембрану, чергуючись таким чином, що в одну сторону можливий перенос е^- і Н⁺, а у зворотну - лише е^-. В результаті іони Н⁺ накопичуються на одній стороні мембрани. Створений таким чином запас Е використовується для синтезу АТФ  як результат розрядки мембрани при зворотному (по градієнту концентрації) транспорті протонів через АТФазу, яка працює в даному випадку як АТФ-синтетаза.

Спряження дифузії протонів із синтезом АТФ здійснюється за допомогою АТФазного  комплексу, який називається фактором спряження F₁.

F₁- водорозчинний білок, який складається з дев’яти субодиниць. Білок F₁ є АТФ-азою і пов'язаний з мембраною через інший білковий комплекс F₀, який перешнуровує мембрану.  F₀ не має каталітичної активності і служить каналом для транспорту іонів Н⁺ через мембрану до F₁.

За останні роки хеміосмотична  гіпотеза Мітчелла отримала цілий ряд  експериментальних підтверджень.

Різноманітність шляхів переносу е^- і Н⁺.

Завершальний етап багатьох процесів окислення полягає в переносі е^- на кисень. Він каталізується термінальними оксидазами. Оксидазні системи такого роду локалізовані в мітохондріях, в ЕР, плазмалемі, цитоплазмі.

Головна редокс-система клітини  – дихальний ланцюг внутрішньої  мембрани мітохондрій. Її термінальні оксидази – цитохромоксидаза й альтернативна оксидаза.

В цитоплазмі функціонують 3 редокс-системи. Їх термінальні оксидази: аскорбатоксидаза; поліфенолоксидаза, флавопротеїнові оксидази, котрі окислюють різні субстрати.

В мембранах ЕР локалізовано два  редокс-ланцюги. В одному з них  при окислені НАДН з участю флавопротеїнів і цит. в₅ відбувається оксигеназна реакція, що приводить до утворення ненасичених зв’язків у жирних кислот. У другому субстратом виступає НАДФН, а завершує ланцюг цит. Р-450, який, використовуючи кисень, гідроксилює багато різних сполук.

Кінцеві оксидази мають різні характеристики і по-різному реагують на зміну умов у клітині.

Субстрати дихання і  дихальний коефіцієнт.

В якості головного субстрату дихання  рослини використовують вуглеводи, і в першу чергу - вільні цукри. Коли їх немає в достатній кількості, субстратом окислення можуть бути запасні полімерні речовини.

Функцію запасних вуглеводів виконують  крохмаль (картопля, злаки), інулін (жоржини, топінамбур), геміцелюлози. Деякі рослини  окислюють багатоатомні спирти: сорбіт (груша), манніт (заразиха, маслини, ясен); орг. к-ти.

Запасні жири використовуються на дихання проростків, які розвиваються з насіння, багате на жири. Використання жирів починається з їх розщеплення ліпазою на гліцерин і жирні кислоти (сферосоми). Далі гліцерин перетворюється на ФГА. Жирні кислоти окислюються по механізму b-окислення, в результаті якого послідовно відщеплюються двовуглецеві залишки у формі ацетил-СоА. Цей процес відбувається в гліоксисомах. Далі ацетил-СоА включається в гліоксилатний цикл, із кінцевого продукту якого – сукцинату –у мітохондріях синтезується малат, який у цитозолі перетворюється в оксалоацетат і далі у ФЕП.

ФЕП – вихідний матеріал для синтезу  глюкози, фруктози.

Процес утворення глюкози з  не вуглеводних попередників називається глюконеогенезом. У цьому процесі взаємодіють сферосоми, гліоксисоми, мітохондрії, пластиди і ферментні системи цитозоля.

Запасні білки використовуються для дихання після гідролізу до амінокислот  і подальшої окислювальної деградації до ацетил-СоА, або кетокислот, які поступають потім у цикл Кребса.

При окисленні всіх субстратів виділяється Е:

- при гідролізі біополімерів виділяється 1 % Е цукрів;

- гліколіз  дає  20 % Е цукрів;

- цикл Кребса та ЕТЛ ® 80 % Е цукрів;

- при цьому в АТФ запасається лише до 55% Е цукрів.

Відношення кількості молей  виділеного при диханні СО₂ до кількості молей поглинутого О₂ називається дихальним коефіцієнтом (ДК).

Кількість кисню, необхідного для  окислення субстрату в процесі  дихання знаходиться в оберненій  залежності від його вмісту в молекулі субстрату: чим менша к-ть О₂ в молекулі субстрату, тим більше його тратиться на окислення. Для гексоз ДК =1; для жирних кислот < 1; для органічних кислот > 1.

Величина ДК визначається як кількістю  О₂, що міститься в субстраті, так і постачанням киснем рослинних тканин.

При нестачі О₂ посилюється бродіння і ДК  зростає. В цілому величина ДК відображає особливості процесу дихання даної тканини, органу при певних зовнішніх умовах.