Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Гастрит: виды, причины, профилактика

Введение

Гастрит – термин, используемый для обозначения различных по происхождению, течению и клиническим проявлениям воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Нередко заболевание не вызывает никаких недомоганий, но со временем признаки его обнаруживаются: неприятные ощущения в желудке после еды, боли в верхней доле эпигастрия¹ после приема пищи или натощак, рвота, тошнота, отрыжки, уменьшение веса и плохой аппетит. При этом проявления заболевания могут то обнаруживаться, то пропадать. На это влияет как употребление лекарственных препаратов и образ жизни больного, так и течение недуга.

Различают две основные формы гастрита – острый и хронический. Как правило, отдельно рассматривают алкогольный гастрит.

Острый гастрит

Острый гастрит – острое воспаление СОЖ, вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей, например, употребление недоброкачественной пищи, приём некоторых лекарств и т.д.

В зависимости от характера повреждения СОЖ и особенностей клинической картины различают катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный гастриты:

Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) – острый гастрит, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитов в СОЖ, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Возникает главным образом при нерациональном питании и пищевых интоксикациях.
Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением СОЖ. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами.
Коррозивный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) – острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов.
Флегмонозный гастрит – острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней.

Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) – длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение СОЖ, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Хронический гастрит – полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов. В основе развития ХГ лежит генетически обусловленный дефект восстановления СОЖ, повреждённой действием раздражителей.

В странах с развитой статистикой хронический гастрит составляет 80–90% среди заболеваний собственно желудка. ХГ является самым распространённым заболеванием пищеварительной системы и в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким клинически и прогностически серьёзным заболеваниям, как язва и рак желудка.

Полагают, что около 80% случаев ХГ ассоциировано с Helicobacter pylori (Hp), 10–15% приходится на аутоиммунный атрофический гастрит и около 5% на особые формы гастрита.

Классификация хронических гастритов

Существует три основных классификации ХГ.

В 1973 г. R.g. Strickland и J.R. Mackay предложили классификацию, получившую широкое распространение:

гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка;
гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений;
гастрит типа С (химикотоксический), который развивается в результате дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) или воздействия на слизистую некоторых лекарственных средств (чаще всего нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)) или химических веществ.

Кроме этого выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит).

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее была принята новая классификация (табл. 1). Согласно этой классификации выделяют три основных вида гастритов: острый, хронический и особые (специальные) формы.

Решающее значение в диагностике гастритов придаётся этиологии, характеру морфологических изменений слизистой и преимущественной локализации этих изменений.

Описание морфологических изменений дополняются описанием эндоскопических категорий гастритов:

эриматозный/экссудативный гастрит (поверхностный гастрит);
плоские эрозии;
приподнятые эрозии;
геморрагический гастрит;
гиперпластический гастрит;
гастрит, сопровождающийся ДГР (рефлюксгастрит).

Диагноз ХГ должен формироваться на основании оценки всех 4-х признаков заболевания: локализации патологического процесса (рис. 1), гистологических изменений, макроскопических изменений слизистой, выявляемых при эндоскопии, этиологических факторов.

Тип гастрита

Локализация поражения

Морфологические изменения

Этиологические факторы

Острый

Хронический

«Особые» (специальные) формы:

реактивный;
лимфоцитарный;
эозинофильный;
гипертрофический;
гранулематозный;
другие.

Антральный отдел

Тело желудка

Пангастрит (гастрит антрума и тела желудка)

Степень воспаления

Активность воспаления

Атрофия желудочных желез

Метаплазия

Обсеменение слизистой Hp

Инфекционные (Hp)

Неинфекционные:

аутоиммунные;
алкогольный;
постгастрорезекционный;
обусловленный приёмом НПВС;
обусловленный химическими агентами.

Табл.1 Сиднейская классификация гастритов

Рис.1 Преимущественная локализация различных форм ХГ: а) антральный гастрит (гастрит типа А); б) гастрит тела желудка (гастрит типа В); в)мультифокальный гастрит (пангастрит)

В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация ХГ, являющаяся модификацией Сиднейской системы (табл. 2).

Тип гастрита	Этиологические факторы	Синонимы (прежние классификации)
Неатрофический	Helicobacter pylori Другие факторы	Поверхностный Хронический антральный Гастрит типа В Гиперсекреторный гастрит
Атрофический аутоиммунный	Иммунные механизмы	Гастрит типа А Диффузный гастрит тела желудка Гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией
Атрофический мультифокальный	Helicobacter pylori Нарушения питания Факторы среды	Смешанный гастрит типа А и В
Особые формы
Химический	Химические раздражители Желчь (ДГР) Приём НП	Реактивный гастрит типа С Реактивный рефлюкс-гастрит
Радиационный	Лучевое поражение
Лимфоцитарный	Идиопатический Иммунные механизмы Глютен Helicobacter pylori	Гастрит, ассоциированный с целиакией
Гранулематозный	Болезнь Крона Саркоидоз Гранулематоз Вегенера Инородные тела Идиопатический	Изолированный гранулематоз
Эозинофильный	Пищевая аллергия Другие аллергены	Аллергический
Другие инфекционные	Бактерии (кроме Нр) Грибы Паразиты
Гигантский гипертрофический	Болезнь Менетрие

Табл.2 Хьюстонская классификация хронических гастритов

Следует отметить, что эти классификации не содержат таких клинических и функциональных признаков болезни, как оценка секреторной функции желудка (нормальная, повышенная или пониженная секреция соляной кислоты), стадии течения заболевания (обострение, ремиссия) и наличия осложнений (эрозии, кровотечения, малигнизация). В связи с этим в России получила распространение следующая классификация хронических гастритов, основы которой были заложены С.М. Рыссом в 1966 г.

Рабочая классификация хронических гастритов

По типу гастритов:

Неатрофический (поверхностный) гастрит.

Атрофический гастрит (аутоиммунный атрофический и мультифокальный атрофический).
Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.).

По локализации:

Антральный отдел желудка.

Тело желудка.

По эндоскопической картине:

Поверхностный.

Эрозивный.
Атрофический.
Геморрагический.
Гиперплазия слизистой.
Наличие ДГР и др.

По морфологии:

Степень воспаления.

Активность воспаления.
Наличие атрофии желудочных желез.
Наличие и тип кишечной метаплазии.
Степень обсеменения слизистой Нр.

По функциональному признаку:

Нормальная секреция.

Повышенная секреция.
Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная).

По клиническим признакам:

Фаза обострения.

Фаза ремиссии.

Осложнения:

Кровотечения.

Малигнизация.

В данной классификации установление клинического диагноза основывается на данных анамнеза, выявлении клинических признаков, определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, инфекции, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Причины и механизмы развития

Возникновение и прогрессирование ХГ обусловлено сочетанным воздействием на СОЖ множества факторов. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности.

Существуют две группы этиологических факторов ХГ – экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

инфицирование Нр;
алиментарные факторы;
злоупотребление алкоголем;
курение;
длительный приём лекарств, раздражающих СОЖ;
воздействие на СОЖ химических агентов;
воздействие радиации;
другие бактерии (кроме Нр);
грибы;
паразиты.

Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

генетические факторы;
дуоденогастральный рефлюкс;
аутоиммунные факторы;
эндогенные интоксикации;
гипоксемия;
хроническая инфекция;
нарушения обмена веществ;
эндокринные дисфункции;
гиповитаминозы;
рефлекторные влияния на желудок с других поражённых органов.

Хеликобактерная инфекция

Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Нр является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает её основную локализацию в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Нр мигрируют в двенадцатиперстную кишку. При уменьшении кислотности Нр мигрируют в область тела и дна желудка.

Основные следствия воздействия Нр на СОЖ:

первичное контактное повреждение эпителиоцитов;
инициация воспалительного каскада в СОЖ в виде активации клеточных элементов, вызывающих вторичное повреждение эпителиоцитов;
увеличение продукции гастрина Gклетками и соответственно соляной кислоты и пепсина париетальными клетками;
выраженное нарушение процессов клеточной регенерации.

Нестероидные противовоспалительные средства

НПВС при длительном применении вызывают тяжёлые поражения СОЖ, преимущественно антрального отдела и ДПК (геморрагии, эрозии, язвы). Побочные эффекты НПВС связаны с их способностью ингибирвать ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к угнетению синтеза простагландинов. Простагландины, в свою очередь, определяют важнейшие физиологические реакции организма, в т.ч. скорость репаративных процессов в СОЖ и ДПК.

Существуют два изофермента ЦОГ – ЦОГ1 (обеспечивает синтез простагландинов) и ЦОГ2 (активность её возрастает только при воспалении).

Современная классификация НПВС как раз и основана на степени селективности препаратов к различным формам ЦОГ. Целесообразно использовать НПВС, обладающие максимальной селективностью в отношении ЦОГ2 (целекоксиб, рофекоксиб).

Дуоденогастральный рефлюкс

ДГР обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в двенадцатиперстной кишке (ДПК).

ДГР ведёт к поражению СОЖ, преимущественно антрального отдела, желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

Аутоиммунные механизмы

В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка. В результате такого образования происходит:

снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия);
атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;
снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии;
увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка.

Симптомы

Симптомы зависят от типа гастрита. Как правило, для любой формы гастрита характерна диспепсия (боль, вздутие и дискомфорт) в верхней части живота.

Острый стрессовый гастрит. Проявления основной болезни, травмы или ожога обычно перекрывают симптомы со стороны желудка, однако пациент может ощущать дискомфорт в верхней части живота. Вскоре после травмы в слизистой оболочке желудка развиваются небольшие кровоизлияния, которые в течение нескольких часов превращаются в язвы. Язвы и гастрит проходят, если человек быстро выздоравливает после травмы. Однако если излечение затягивается, язвы увеличиваются и начинают кровоточить; обычно это происходит в течение 2 - 5 дней после травмы. Кровь придает калу черный цвет и вязкую консистенцию, жидкому содержимому желудка - красный цвет; в тяжелых случаях начинает падать артериальное давление. Кровотечение может быть обильным и вести к смерти.

Хронический эрозивный гастрит. Симптомы включают легкую тошноту и боль в верхнем отделе живота. Однако у многих пациентов, например длительно пользующихся аспирином, боли не возникают. У некоторых людей развиваются симптомы, напоминающие язву, в частности боль в перерывах между едой. Если гастрит ведет к образованию язвы желудка и кровотечению, симптомы включают появление черного кала (мелены), рвоту кровью (гематомезис) или частично переваренной кровью, которая напоминает по виду кофейную гущу.

Эозинофильный гастрит. Боль в животе и рвота могут быть вызваны сужением или обструкцией (закупоркой) выхода из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Болезнь Менетрие. Наиболее распространенным симптомом является боль в животе. Потеря аппетита, тошнота, рвота и потеря в весе встречаются реже, так же как кровотечение из желудка. Задержка жидкости и отеки могут быть вызваны потерей белка из воспаленной слизистой оболочки желудка. Этот белок смешивается с содержимым желудка и выводится из организма.

Плазмоцитарный гастрит. Боль в животе и рвота могут сочетаться с появлением сыпи на коже и поносом.

Гастрит как следствие лучевой терапии сопровождается болью, тошнотой и изжогой из-за воспаления, иногда вследствие развития язвы желудка. Если язвы перфорируют стенку желудка (прободение желудка), его содержимое попадает в брюшную полость, вызывая перитонит (воспаление слизистой оболочки брюшной полости) и сильнейшие боли. В результате возникает тяжелое состояние, которое характеризуется доскообразным напряжением мышц живота и требует срочного хирургического вмешательства. В редких случаях после лучевой терапии выход из желудка сужается вследствие фиброза, что вызывает боль в животе и рвоту. Облучение может повреждать защитную слизистую оболочку желудка, так что бактерии вторгаются в его стенку, вызывая внезапную тяжелую форму гастрита, которая характеризуется чрезвычайно сильными болями.

Иногда для диагностики гастрита врачом используется эндоскоп - гибкий медицинский инструмент, вводимый через рот.

Лечение

Терапия ХГ у большинства пациентов осуществляется в амбулаторных условиях.

Способы лечения ХГ подбираются в зависимости от этиологии, морфологии и стадии болезни.

В период обострения заболевания назначается щадящая диета, включающая механические, химические и объёмные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией. Больным гастритом любого типа абсолютно противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь.

Исключаются консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция «Fast-food», блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр.), копченая, жирная ижареная пища, изделия из сдобного теста. Но питание должно быть разнообразным, богатым белками и далеким от употребления исключительно киселей, бульонов и манной каши. Дробный, 5–6 разовый прием пищи позволяет использовать ее «антацидный» эффект.

При лечении ХГ необходимо учитывать фазу болезни, клинический и морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторноэвакуаторной функций желудка. При выраженном обострении болезни (боли, стойкая желудочная диспепсия, похудание) показана госпитализация. Госпитализация необходима также при угрозе или наличии осложнений (кровотечение из эрозий) и при затруднении в дифференциальной диагностике.

Группы препаратов, традиционно используемые в терапии гастрита, представлены ингибиторами протонной помпы (ИПП) – омепразол, эзомепразол и др., антагонистами Н2-рецепторов гистамина (Н2-блокаторы) – фамотидин и др., селективными М-холинолитиками – пирензепин и др., антацидами – гастрогель, алмагель, гелюсил, фосфалюгель, маалокс и др., прокинетиками – домперидон и др.

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

В начальной и прогрессирующей стадии болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов назначаются глюкокортикоидные гормоны (короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов). Отсутствие эффекта делает проведение повторного курса такой терапии нецелесообразным.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При умеренно выраженной секреторной недостаточности рекомендуется стол № 2 по Певзнеру, назначается желудочный сок в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела желудка (мотилак или мотилиум).

В случае развития В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12.

Нередко наблюдаемое снижение экскреторной функции поджелудочной железы компенсируется заместительной терапией (панкреатин, креон, панзинорм и др.).

Хронический антральный гастрит, Hр ассоциированный (тип В)

Принципом лечения данного типа ХГ должно быть уничтожение в СОЖ бактерий Hр. Оно считается основным стандартом лечения хеликобактер ассоциированных

кислотозависимых заболеваний.

Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор протонной помпы (ИПП) в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки; амоксициллин – 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмута субцитрат (препарат денол 240 мг два раза в сутки). Это положение отражено в международных Маастрихтских соглашениях 1–3, принятых в 1996, 2000, 2005 гг.

В случае отсутствия эффекта проводится вторая, четырёхкомпонентная схема лечения:

Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг четыре раза в день.
Ингибитор протонной помпы по 20 мг два раза в день.
Тетрациклин 500 мг четыре раза в день.
Метронидазол 500 мг 3 раза в день.

Длительность терапии 7–14 дней.

Контрольное исследование необходимо провести через 4–6 недель после окончания антихеликобактерной терапии. Для этой цели рекомендуем использовать два разных диагностических метода. Прежде всего С13-уреазный дыхательный тест (“золотой” стандарт).

Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. Pylori, можно сказать, что бактерия резистентна к проводимой терапии, в этом случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.

Хронический химико токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс гастрит (тип С)

Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших НПВС, а также пациентов с ДГР, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора.

Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы ИПП.

Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и др.).

Для нейтрализации жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на СОЖ, применяют урсодеоксихолиевую кислоту.

Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков, нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремнийсодержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.

Гастроэнтерит эозинофильный (аллергический)

При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант – необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее. Лечение состоит, в основном, в исключении провоцирующих аллергию пищевых продуктов.

Гигантский гипертрофический гастрит

Высококалорийная, богатая белками диета, антисекреторная терапия. При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение (резекция желудка).

Прочие формы хронического гастрита

Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса. Особые формы ХГ, как правило, не имеют специфических клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и морфологической динамики, в конечном итоге определяющей тактику ведения больных.

Для лечения ХГ используются также физиотерапевтические методы, минерализованные воды (последние – при стихающем обострении; температура, содержание солей и газа, а также время питья относительно приема пищи определяются состоянием кислотообразующей функции слизистой желудка). При диспансеризации больных ХГ (особенно типа В) обязательна онкологическая настороженность.