Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

                    Реферат ,,Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом,,

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС), (ДАЛЬНЕВОСТОЧНАЯ ЛИХОРАДКА)

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) приобрела в настоящее время  довольно большое распространение  и представляет проблему для здравоохранения многих стран. Особое значение она имеет для России, поскольку довольно широко распространена на ее территории, отличаясь в отдельных регионах тяжелым течением.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ГЛПС - это острое вирусное заболевание зоонозной  природы, характеризующееся системным поражением мелких артериальных и особенно венозных сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек в виде острого тубулоинтерстициального нефрита (см. в разделе терминология) с развитием острой почечной недостаточности и тромбогеморрагического синдрома.

СИНОНИМЫ 

Геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический  нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая  лихорадка, корейская геморрагическая  лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fever with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever - англ. Nephrosonephritis haemorragica - лат.

ЭТИОЛОГИЯ И  ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 

Прогресс знаний по этиологии ГЛПС связан с использованием метода флюоресцирующих антител, что позволило создать способ выявления у больных ГЛПС вируса. Под названием Hantaan - по имени реки, в районе которой он был выделен, - вирус ГЛПС внесен в мировой каталог арбовирусов.

Вирусная природа  геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г. южно-корейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В дальнейшем вирусы использованы для диагностики геморрагической лихорадки. Из 116 больных тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом у 113 отмечено диагностическое нарастание титров иммунофлюоресцирующих антител в сыворотке крови. Это подтвердило диагностическое значение вновь выделенного вируса и его этиологическую роль в генезе ГЛПС. Сходные вирусы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других странах. В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса: Prospect Hill, Tchoupitoulast, которые непатогенны для человека.

Вирусы Хантаан  и Пуумала - сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85-110 нм. Вирус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. В настоящее  время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя ГЛПС. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса ГЛПС - европейский (западный), Пуумала - обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Предполагается существование третьего антигенного варианта на Балканах

В среднем по России заболеваемость ГЛПС довольно сильно колеблется по годам - от 1,9 на 100 тыс. населения в 1990 г. до 14,1 - 1997 г.

Чрезвычайно велики региональные различия в заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. В 1995 и 1996 гг. наибольшая заболеваемость регистрировалась в республиках  Башкортостан (соответственно, 51,2 и 39,5 на 100 тыс. населения), Удмуртия (25,9 и 18,8), Марий-Эл (14,1 и 9,9), Мордовия (2,4 и 10,3), Чувашия (6,1 и 10,9), Ульяновской (9,7 и 15,7) и Пензенской (9,5 и 13.9) областях. Всего же в 1996 г. заболеваемость ГЛПС зарегистрирована на 46 административных территориях России. Более 65% случаев приходится на долю городского населения, которое заражается на садовых и дачных участках. Обращает на себя вспышка ГЛПС в 1977 г. в Волго-Уральском регионе. Где опасность заражения сохраняется.

В настоящее  время известно более 20 ханта-вирусов, из них 4 вызывают ГЛПС: Hantaan, Puumula, Seul, Dobrava. Наиболее тяжелое течение свойственно вирусу Hantaan, распространенному на Дальнем Востоке России, в КНДР, КНР и Южной Корее. Вирус Dobrava, выявляемый в Юго-Восточной Европе, генетически близок к Hantaan и вызывает также тяжелое течение болезни. Вирус Puumula отличает более легкое заболевание под названием "эпидемическая нефропатия", распространенное преимущественно в ряде скандинавских стран. В 1993 году произошла вспышка ханта-вирусного легочного синдрома в 4 штатах США с высокой летальностью (более 50 проц.). Заболевание вызывалось Sin Nombre - новым серотипом ханта-вирусов. Затем в США и Южной Америке был идентифицирован ряд других подобных вирусов.

Резервуаром и  источником передачи ханта-вирусов оказываются различные виды грызунов, что в значительно степени зависит от неодинаковых условий среды обитания этих животных. В очагах на Дальнем Востоке России, в КНДР, КНР и Южной Корее - это, главным образом, полевая и лесная мышь, а в европейских - рыжая и красная полевка. Установлено участие в передаче инфекции и домовой крысы (Seul). Вирус Puumula в Западной Европе переносится, главным образом, береговой полевкой, Dobrava - полосатой полевой мышью, а Sin Nombre - оленьим хомяком (мышь). У грызунов инфекция передается горизонтально и вертикально.

Существует  несколько путей передачи вируса ГЛПС человеку - аспирационный, алиментарный и контактный. Воздушно-пылевой путь рассматривается в настоящее  время в качестве основного: либо непосредственно от грызунов, либо опосредованно, через зараженную вирусом окружающую среду. Алиментарный путь заражения вызван употреблением в пищу продуктов, зараженных фекалиями грызунов.

Пик заболеваемости тесным образом связан с инфицированностью и численностью грызунов. Он имеет также сезонный характер, различный в тех или иных эндемических очагах. На Дальнем Востоке России подъем заболеваемости отмечается дважды в течение года: весной и особенно осенью, когда создаются наиболее благоприятные условия для массового контакта человека с природой. Могут наблюдаться как эпидемические вспышки заболевания, так и спорадические случаи.

Заболевают ГЛПС люди преимущественно  молодого и среднего возраста, чаще мужчины, занятые активной производственной деятельностью и в силу этого в большей мере подвергающиеся влиянию природных факторов. Описаны и эпидемические вспышки среди детей.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патоморфологические изменения  характеризуются прежде всего ярко выраженным поражением кровеносных  сосудов в виде очаговых дистрофических, отечно-деструктивных и некробиотических изменений в стенках мелких кровеносных сосудов: артериолах, капиллярах и особенно венулах. Практически все авторы, изучавшие состояние сосудов при ГЛПС, отмечают отсутствие в них выраженных воспалительных изменений типа васкулитов.

Следствием повреждения  сосудов являются повышение сосудистой проницаемости, геморрагии и расстройства кровообращения, вторично возникающие  в различных органах, имеющих  особенно хорошо развитую сосудистую систему, богатую мелкими кровеносными сосудами. Среди внутренних органов наиболее выраженные патоморфологические изменения обнаруживаются в почках, гипофизе и надпочечниках, правом предсердии и ЦНС.

Весьма характерную картину  при ГЛПС представляют почки. Они увеличены в размерах, весят больше, чем в норме, и имеют дряблую консистенцию. На разрезе с корковым слоем бледного цвета резко контрастирует ярко-красное или багрово-красное, переполненное кровью мозговое вещество. Наиболее значительные морфологические нарушения затрагивают сосуды мозгового слоя, канальцы и интерстиций при весьма умеренных изменениях в клубочках. Это позволило считать, что основным проявлением патологии почек при ГЛПС является острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Наряду с изменениями со стороны почек закономерные нарушения у погибших выявляются в передней доле гипофиза (задняя почти не страдает), хотя в ряде случаев отмечается некроз и кровоизлияния в обеих долях гипофиза. Кроме гипофиза изменения находят в надпочечниках, щитовидной железе, инсулярном аппарате поджелудочной железы. Поражение нервной системы затрагивает все ее отделы. Во всех слоях сердца выявляются кровоизлияния, достигающие иногда больших размеров, особенно в ушке правого предсердия. Подобные геморрагии обнаруживают и в легочной ткани, а также в желудочно-кишечном тракте.

ПАТОГЕНЕЗ

Предполагается, что вирус  ГЛПС имеет определенный тропизм  к эндотелию сосудов. На это указывают  ярко выраженные клинические признаки поражения сосудистой системы уже  в раннем периоде заболевания, результаты патоморфологических, а также вирусологических наблюдений, выявляющих вирус в эндотелии капилляров различных органов у людей, а также у экспериментально и естественным образом зараженных животных.

Таким образом, эндотелий  капилляров является той мишенью, на которую направлено патогенное воздействие вируса. На экспериментальной модели (сосуды брыжейки белых мышей) нами установлен сосудоповреждающий эффект сыворотки, полученной от больных ГЛПС, во все периоды заболевания. Наиболее значительно он проявлялся в сыворотке, взятой в олигоурическом периоде.

Среди механизмов, связанных  с влиянием на сосудистую стенку, определенную роль отводят биологически активным веществам, образующимся при повреждении  вирусом различных клеточных  структур, в том числе и сосудистого эндотелия. Имеются большие основания считать возможным участие гистамина, серотонина и особенно брадикинина в различных сосудистых нарушениях, наблюдаемых при этом заболевании.

Что касается иммунных сдвигов, в том числе циркулирующих  иммунных комплексов, изменения уровня комплемента и т.д., выявляемых у больных и при заражении экспериментальных животных, то их патогенетическое значение остается пока не вполне ясным.

Важнейшим патофизиологическим  механизмом, имеющим исключительное значение в патогенезе ГЛПС, является повышение вследствие этого сосудистой проницаемости. Выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы, что уже в начальном периоде ГЛПС сказывается на уровне АД. Вследствие гиповолемии у большинства больных оно несколько снижается, а у части из них настолько, что приводит к развитию гиповолемического (инфекционно-токсический) шока.

Еще одним следствием повреждения  эндотелия сосудов являются сдвиги сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и развитие ДВС-синдрома. Последнее наблюдается не у всех больных, а преимущественно в случаях тяжелого течения этого заболевания. Важнейшим условием развития ДВС-синдрома являются, по-видимому, тромбоваскулярные нарушения.

Присоединение ДВС-синдрома придает клинике заболевания особую окраску, еще более усиливая гемодинамические, в том числе микроциркуляторные расстройства, органную недостаточность, особенно почек, гипофиза и надпочечников, приводя к выраженному геморрагическому диатезу вследствие коагулопатии потребления.

КЛИНИКА

Клиническая картина отличается исключительной яркостью и динамизмом. После инкубационного периода, продолжающегося  в среднем от 2 до 4 недель, появляются первые симптомы болезни. Мы выделяем следующие синдромы: общетоксический, гемодинамический, геморрагический, абдоминальный, нейроэндокринный и острую почечную недостаточность (ОПН). Каждый из них наблюдается в тот или иной период болезни. Поскольку у большинства больных клиника заболевания развертывается на фоне ОПН, то мы придерживаемся деления ГЛПС на периоды, принятые в нефрологии для ОПН: начальный, или доолигоурический (1-4-й дни), олигоанурический (5-9-й дни), полиурический (9-24-й дни) и ранней реконвалесценции (снижение азотемии, нормализация диуреза), колеблющейся по времени в довольно широких пределах. Длительность указанных периодов может быть сдвинута во времени в ту или другую сторону, в зависимости от тяжести заболевания.

Кроме периода принято  различать стертую, легкую, среднетяжелую  и тяжелую степень ГЛПС, критерии которых, к сожалению, пока не стандартизированы.

Болезнь начинается остро, появляются лихорадка, озноб, головная боль, выраженная общая слабость, ломота во всем теле. Часть больных жалуется на нарушение  со стороны зрения, "туман" перед  глазами. Большое внимание привлекают одутловатость и выраженная гиперемия лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия зева. Уже в первые дни возможно появление беспорядочной или строго линейной мелкоточечной геморрагической сыпи на коже боковых поверхностей груди, внутренней поверхности плеч, в надключичных и подключичных областях. Могут появляться носовые кровотечения, кровоизлияния на месте инъекций, в склеру.

В зависимости от тяжести  болезни могут быть боли в животе, но особенно в пояснице, тошнота, мучительная икота и рвота даже от глотка воды. Больные могут отметить уменьшение и урежение мочеотделения. Намечается тенденция к брадикардии и отставанию пульса от температуры. Продолжительность лихорадки колеблется от 5-6 до 10-11 дней, в среднем 6-7 дней. Ранние симптомы ГЛПС напоминают грипп, диагноз которого нередко фигурирует в этом периоде, тем более что на Дальнем Востоке России заболеваемость ГЛПС приходится на осенне-зимний период.

Из лабораторных признаков  необходимо отметить при некоторой лейкопении или реже лейкоцитозе появление плазматических клеток, приобретающих наряду с клиникой важное диагностическое значение. Несколько повышаются гемоглобин и количество эритроцитов, указывающих на сгущение крови, что выявляется и при определении гематокрита. В осадке мочи небольшое количество свежих или выщелоченных эритроцитов, немного белка и клетки почечного эпителия. При тяжелом течении заболевания уже в этом периоде может несколько возрастать уровень мочевины и креатинина в крови.

Олигоанурический период начинается с падения температуры и заметного ухудшения при этом общего состояния больных, что весьма характерно для этого заболевания. Максимума достигают все общетоксические симптомы предыдущего периода, больные становятся безучастными к окружающему, усиливаются рвота, икота, появляются признаки менингизма. Сохраняется характерный внешний вид больных.

При тяжелом течении выявляются признаки ДВС-синдрома: носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения. Кровоизлияния  в жизненно важные органы в этом периоде (ЦНС, гипофиз, надпочечники) наряду с профузными кровотечениями являются причинами летальных исходов.

Усиливается обезвоживание: сухая кожа, сиплый голос, сухой язык, обложенный коричневым налетом, живот  втянут, могут быть симптомы раздражения брюшины, вызывающие подозрение на острую хирургическую патологию, что иногда служит поводом к оперативному вмешательству (абдоминальный синдром). Наблюдаются мучительные боли в пояснице, даже малейшее прикосновение к этой области вызывает у больных защитную реакцию.

Гемодинамический синдром  характеризуется еще более заметной брадикардией, желудочковой экстрасистолией, иногда мерцанием предсердий, появлением артериальной гипотензии, вплоть до развития тяжелого коллапса или гиповолемического  шока. В то же время к концу этого периода у отдельных больных артериальное давление может возрастать, иногда до высоких цифр, при этом может возникать ангиоспастическая энцефалопатия с характерной для нее клинической картиной.

Вся эта симптоматика развертывается на фоне ОПН, одним из клинических признаков которой и является олигоанурия. Снижение диуреза может достигать степени анурии, менее 50 мл/сут. Повышается уровень в крови мочевины, креатинина, происходит сдвиг КОР в сторону ацидоза, а также падение уровня натрия, кальция, нарастание магния. Что касается калия, то он близок к норме, иногда несколько снижается и реже имеет тенденцию к повышению, значительной калиемии не наблюдается.

В крови появляется нейтрофильный  лейкоцитоз, порой достигающий высоких  цифр, со сдвигом влево до большого числа палочкоядерных, реже юных и миелоцитов. Сохраняются плазматические клетки. Вследствие сгущения крови возрастает количество эритроцитов, гемоглобина и снижается до низких цифр СОЭ, изменяется гематокрит.

Заметны сдвиги в моче: усиливается гематурия, цилиндрурия, много клеток почечного эпителия, снижена ОП, отмечается умеренная протеинурия. Однако на фоне небольшой протеинурии внезапно может выделиться большое количество белка. Вслед за этим нередко нарастает диурез и в моче обнаруживают фибринные свертки, прохождение которых по мочеточнику вызывает приступ почечной колики.

Полиурический период в большинстве случаев  наступает к концу 2-й недели заболевания. Постепенно нарастает диурез, что является благоприятным признаком, свидетельствующим о восстановлении клубочковой фильтрации. С этого момента заметным образом меняется состояние больных. Исчезают гиперемия кожных покровов, мелкоточечные геморрагии на коже, рассасываются кровоизлияния в подкожной клетчатке. Из-за потери жидкости и усиления катаболизма заметна потеря массы тела. Уменьшаются болевые ощущения, в то же время многие больные еще длительное время испытывают боли в поясничной области. На рубеже олигоанурии и полиурии возможны спонтанные надрывы или разрывы коркового вещества почек. Гемодинамические сдвиги этого периода характеризуются повышенным АД у части больных за счет систолического давления, что связано с гиперволемией. Исчезает брадикардия и учащается пульс. Некоторые больные отмечают одышку, сердцебиение и боли в области сердца.

У большинства  больных снижается уровень мочевины и креатинина, но иногда они могут  даже несколько возрастать. Нормализуются  число лейкоцитов, эритроцитов и  гемоглобин, хотя может быть и некоторая анемия. Несмотря на отсутствие бактериальных осложнений, слегка ускоряется СОЭ. Сохраняется или несколько усиливается гипонатриемия. Длительный полиурический период может сопровождаться значительной потерей натрия и калия, что вызывает резкую общую и мышечную слабость, снижение аппетита, тошноту, боли в животе, мышечные подергивания и парестезии, тахикардию и гипотонию.

В моче отмечается падение оптической плотности (ОП), осадок становится скудным с небольшой  протеинурией, иногда с лейкоцитурией и клетками почечного эпителия. Полиурия с выделением за сутки иногда довольно больших количеств мочи с низкой ОП может продолжаться различный отрезок времени, что заставляет отдельных авторов рассматривать это состояние как проявление инсипидарного синдрома.

Период реконвалесценции начинается с заметного улучшения  общего состояния больных, исчезновения азотемии. В зависимости от тяжести  заболевания, скорости восстановления почечных функций он может широко варьировать во времени. По темпу восстановления функциональной способности почек условно могут быть выделены 3 группы реконвалесцентов.

К одной из них  можно отнести пациентов, перенесших легкую форму заболевания, у которых  наблюдался короткий полиурический  период и восстановление почечных функций происходит в пределах месяца. Во второй группе преобладают перенесшие среднетяжелую и реже тяжелую формы. У них реконвалесценция может продолжаться 2-3 месяца. Наконец, в третьей группе, перенесших тяжелую форму, длительность этого периода может продолжаться в среднем более 3-4 месяцев, на протяжении которых еще наблюдается снижение трудоспособности и имеются различные жалобы. Общее состояние и функции почек у них могут восстанавливаться длительное время.

В течение года после болезни у трети реконвалесцентов выявляется астенический синдром, более 20 проц. страдают головными болями, у многих снижена память, имеется вегето-сосудистый синдром в виде гипотонии, лабильности пульса, одышки при физической нагрузке, эмоциональной лабильности и т.д. Выявляется очаговая неврологическая симптоматика. Некоторые молодые мужчины после болезни отмечают снижение половой потенции.

Наряду с  этими отклонениями в состоянии  больных, перенесших ГЛПС, существенные изменения касаются почек. Далеко не у всех к концу первого года происходит нормализация функциональной способности почек, особенно у перенесших тяжелую форму болезни, в том числе подвергшихся гемодиализу. Процесс восстановления функциональной способности почек у таких больных затягивается на длительное время. В этом отношении ГЛПС не отличается от других заболеваний, протекающих с ОПН, после которых отмечают длительное восстановление функций тубулярного аппарата почек. Среди причин имеют значение тяжесть самого заболевания, вызывающего повреждение тубулоинтерстициальной ткани почек (острый тубулоинтерстициальный нефрит), присоединение пиелонефрита, а также предшествующая патология почек.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика ГЛПС основана на особенностях клиники и  серологических методах.

Естественно, что  особое значение имеют ранние симптомы, на которые должна быть направлена клиническая диагностика.

Наличие изложенных выше клинических симптомов в  период сезонных вспышек ГЛПС должно нацеливать на возможность этой патологии.

В качестве специфической  лабораторной диагностики ГЛПС успешно используется реакция иммунофлюоресценции (РИФ), достаточно информативная и широко применяемая в клинической практике. Антитела у больных появляются уже спустя 3-4 дня от начала болезни.

Как правило, для  диагностики используют нарастание титра в парных сыворотках, взятых с интервалом 5-7 дней, в 4 и более раз. При наличии клиники ГЛПС определенное диагностическое значение может иметь и высокий исходный титр. С использованием молекулярного клонирования и экспрессии ханта-вирусного протеина создана еще одна диагностическая система - ELISA и наборы IgG и IgM ELISA с рекомбинантными антигенами, позволяющими в ранние и короткие сроки идентифицировать вирусные подтипы.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных  ГЛПС должно проводиться в условиях, обеспечивающих оказание им квалифицированной, а нередко и специализированной нефрологической помощи. Транспортировка больных в стационар должна быть максимально щадящей. Существующие ныне возможности позволяют в каждом конкретном случае правильно выбрать вид транспорта (машина скорой помощи, железнодорожный, водный или воздушный транспорт). Из глубинных районов лучше вывозить воздушным путем.

Важно помнить  о необходимости проводить соответствующую  терапию и во время транспортировки. Следует предусмотреть также  возможность развития в пути различных осложнений (коллапс, кровотечение, надрыв или разрыв коркового вещества почки), усиление рвоты, болевых ощущений и т.д., в связи с чем сопровождающий медработник должен быть снабжен всем необходимым для оказания неотложной помощи.

При среднетяжелой  и особенно тяжелой формах болезни  необходимо соблюдение постельного  режима около двух, а иногда и  трех недель. Существенное значение приобретает  мониторирование ряда общеклинических  и лабораторных показателей. Среди  них важен контроль за уровнем АД, водно-электролитными нарушениями (взвешивание больных, определение содержания электролитов, определение гематокрита и др.), показателями азотемии (мочевина, креатинин), КОР, гемокоагуляции, суточным диурезом, изменениями мочевого осадка, бактериурией и др.

Пища должна быть легкоусвояемой, содержать все  необходимые ингредиенты. Ограничение  белка необходимо лишь при выраженной азотемии. Учитывая отсутствие отеков при ГЛПС и снижение уровня натрия, особенно в периоде полиурии, больным  нет необходимости ограничивать потребление поваренной соли. В периоде полиурии даже целесообразно рекомендовать прием минеральной воды с повышенным содержанием натрия, калия и кальция. Учитывая повышенную сосудистую проницаемость у больных этим заболеванием, следует вводить внутривенно 5-проц. раствор аскорбиновой кислоты.

В доолигоурический и олигоурический периоды проводят дезинтоксикационную терапию. Назначают 5-проц. раствор глюкозы и изотонический  раствор хлористого натрия в количестве 1-2 л в сутки внутривенно капельно. Благоприятный эффект при интоксикации оказывает применение гемодеза. При введении растворов необходимо учитывать опасность гипергидратации и строго контролировать объем жидкости с учетом соответствующих показателей (рвота, суточный диурез, гематокрит и др.).

Для борьбы с  рвотой, мучительной для многих больных  ГЛПС, положительный эффект оказывает  внутривенное введение гипертонического раствора хлористого натрия - 40-50 мл, а  также подкожные инъекции смеси, состоящей из 2,5-проц. раствора аминазина - 0,5-1 мл, 2,5-проц. пипольфена - 0,5-1 мл, 2-проц. раствора промедола -1 мл или 0,1-проц. раствора атропина и промедола по 1 мл. При этом не следует забывать о гипотензивном влиянии аминазина. Эти же смеси оказывают и противоболевой эффект.

Наилучший эффект в снятии рвоты и уменьшении болевой симптоматики достигается впервые примененной нами при этом заболевании нейролептаналгезии дроперидолом и фентанилом (0,005-проц. фентанил 1-2 мл + 0,25-проц. дроперидол - 2-4 мл). Использование ее 2-3 раза в сутки обеспечивает хороший противорвотный и аналгезирующий эффекты. Кроме того, нейролептаналгезия положительно влияет на центральную гемодинамику, микроциркуляцию, почечное кровообращение и уменьшает проявление ДВС-синдрома.

Для снижения повышенной сосудистой проницаемости, играющей важную роль в патогенезе заболевания и развитии ДВС из-за повреждения эндотелия сосудов, нами предложено внутривенное введение по 500 мг дицинона (этамзилата натрия) 3-4 раза в сутки. Как показали наши специальные исследования, дицинон отчетливо уменьшает геморрагический диатез и улучшает микроциркуляцию. С этой же целью используется введение антипротеаз, подавляющих активность кининовой системы (контрикал, гордокс и др.). В лечении ГЛПС, в отличие от других авторов, нами не применяется курсовое назначение per os глюкокортикоидов, учитывая известное по литературе их влияние на коагуляцию крови и репликацию вируса.

При выраженной в начальном периоде заболевания  гиперкоагуляции вводим внутривенно 10 000 ЕД гепарина 1-2 раза в сутки под контролем показателей гемостаза. Мы используем гепарин только в доолигоанурическом и начале олигоурического периодов не более 1-3 дней, поскольку его неадекватное применение при ГЛПС может усиливать проявления геморрагического диатеза. В фазе коагулопатии потребления применяется замороженная плазма. Положительный эффект в лечении оказывает прерывистый селективный плазмаферез.

Центральное место  в клинических проявлениях ГЛПС занимает синдром ОПН, развивающийся  у большинства больных. Отсюда естественное стремление использовать в процессе лечения ГЛПС подходы, принятые в нефрологии. Однако у большинства больных олиго- или анурия непродолжительны, а уровень калия не достигает значительного повышения. Наш опыт показывает, что к гемодиализу при ГЛПС следует прибегать лишь у сравнительно небольшого числа больных. В литературе имеются наблюдения и по применению перитонеального диализа.