Грамотрицательные кокки, входящие в семейство Neisseriaceae; их особенности. Представители патогенных для человека бактерий, факторы их вируле

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

Учреждения образования «Гомельский  государственный университет им. Ф.Скорины»

 

 

 

 

 

 

Биологический факультет

 

 

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

 

Грамотрицательные кокки,

входящие в семейство Neisseriaceae;  их особенности. Представители патогенных для человека бактерий,

факторы их вирулентности,

вызываемые ими заболевания.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гомель, 2014

 

Содержание

1. Грамотрицательные  кокки, входящие в семейство  Neisseriaceae…………3

2. Представители  патогенных для человека бактерий………………………..5

2.1 Микробиология менингококковых инфекций………………………5

2.2 Микробиология гонореи……………………………………………..8

2.3 Моракселлы……………………………………………………………11

2.4 Ацинетобактерии……………………………………………………...12

2.5 Кингеллы……………………………………………………………..13

Список  литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1 Грамотрицательные кокки, входящие в семейство Neisseriaceae.

 

 

Семейство Neisseriaceae названо в честь А. Нейссера, впервые обнаружившего в 1879 г. возбудителя гонореи. К семейству Neisseriaceae в настоящее время отнесены четыре рода: Neisseria, Moraxella, Acinetobacter и Kingella [1-4].

Род Neisseria включает 14 видов, в том числе два патогенных:

N. meningitidis  (менингококк) – возбудитель менингококковых инфекций и N. gonorrhoeae (гонококк) – возбудитель гонореи. Остальные представители этого рода (N. sicca, N. flavescens, N. mucosa, N. Lactamatica и др.) являются сапрофитами и обитают на слизистой оболочке верхних дыхательных путей человека. Типовой вид рода – N. gonorrhoeae.

Представители рода Neisseria являются сферическими, формирующими пары или скопления бактериями, размером 0,6–1,0 мкм. Благодаря делению в двух плоскостях бактерии некоторых видов образуют тетрады. Неподвижны, некоторые виды имеют капсулу и фимбрии (ворсинки). Представители некоторых видов рода Neisseria синтезируют зеленовато-желтые каротиноидные пигменты.

Оптимальная температура для роста 35–37 ºС. Величины оптимума рН у различных штаммов варьируют, но для большинства находятся в пределах 6,0–8,0.

Основными факторами вирулентности патогенных бактерий N. Gonorrhoeae является продукция эндотоксинов, а также наличие ворсинок, с помощью которых происходит адгезия и колонизация эпителиальных клеток слизистой оболочки мочеполовых путей. Экзотоксины у гонококков не обнаружены [1-2].

Основным  фактором вирулентности патогенных менингококков можно считать  образование полисахаридной капсулы, которая защищает их от различных  воздействий, в первую очередь, от поглощения фагоцитами. Факторами, способствующими  адгезии и колонизации, являются ворсинки и белки наружной мембраны, факторами инвазивности являются ферменты, разрущающие ткани хозяина. Токсичность менингококков обусловлена наличием у них липополисахаридов, которые обладают пирогенным, некротическим и летальным действием. В качестве факторов вирулентности можно рассматривать и наличие у них таких ферментов, как нейраминидаза, плазмокоагулаза, некоторых протеаз, фибринолизина, а также проявление гемолитической и антилизоцимной активности [1].

К роду Moraxella относятся грамотрицательные бактерии, обычно имеют форму очень коротких и толстых округлых палочек (1,0–1,5 × 1,5–2,5 мкм), часто приобретают форму кокков, которые располагаются преимущественно парами или короткими цепочками. В культурах может наблюдаться изменчивость по признакам размеров и форм клеток; плеоморфизм усиливается при отсутствии кислорода и при температуре выше оптимальной. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Клетки могут быть окружены капсулой. Строгие аэробы. Моракселлы – хемоорганотрофы с окислительным метаболизмом. Для большинства видов характерны сложные потребности в питательных веществах, но конкретные ростовые потребности неизвестны. Моракселлы являются паразитами слизистых оболочек людей и теплокровных животных; возможно, существуют и сапрофиты. Некоторые моракселлы являются патогенными и могут вызывать такие заболевания как менингит, конъюктивит, гноеродные инфекции [1-2].

Род Acinetobacter включает шесть видов, типовой вид – A. calcoaceticus.

Род Acinetobacter включает в себя грамотрицательные палочки, обычно очень короткие и округлые, размеры их в логарифмической фазе роста составляют 1,0–1,5 × 1,5–2,5 мкм. В стационарной фазе роста они приобретают преимущественно форму кокков, располагающихся парами или в виде коротких цепочек. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Аэробы. Оптимальная температура для роста 30–32 ºС, рН около 7,0. Акинетобактерии являются свободно живущими сапрофитами, обитают повсеместно, их часто выделяют из почвы, воды, сточных вод, загрязненных пищевых продуктов, со слизистых оболочек животных (включая рыб) и людей. Они могут быть причиной многих инфекционных процессов, включая менингиты и заражение крови септицемии у людей и животных [1].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2 Представители патогенных для  человека бактерий

 

 

2.1 Микробиология менингококковых инфекций

 

N. meningitidis – возбудитель гнойного цереброспинального менингита – был впервые обнаружен в 1884 г. Е. Маркиафавой и Е. Челли, а выделен в 1887 г. А. Вейксельбаумом [3].

Менингококки  - грамотрицательные шаровидные клетки диаметром 0,6-0,8 мкм. В мазках, приготовленных из материала, взятого от больного, они имеют форму кофейного зерна, часто располагаются парами или тетрадами, или беспорядочно, нередко внутри лейкоцитов – незавершенный фагоцитоз. В мазках из культур менингококки имеют правильную круглую форму, но разные размеры, располагаются беспорядочно или тетрадами, наряду с грамотрицательными могут быть и грамположительные кокки. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Все менингококки, кроме группы В, образуют капсулу. Содержание Г + Ц в ДНК - 50,5-51,3 мол %. Менингококки – строгие аэробы, на обычных средах не растут. Для их роста требуется добавление сыворотки, оптимальная для роста рН 7,2-7,4, температура – 37 °С, при температуре ниже 22 °С не растут. Колонии на плотных средах нежные, прозрачные, размером 2-3 мм. На сывороточном бульоне образуют помутнение и небольшой осадок на дне. На поверхности через 2-3 дня появляется пленка. При посеве от больных менингококки чаще выделяются в S-форме, однако при культивировании на питательных средах они нередко превращаются в R-формы и утрачивают ряд биологических свойств, в том числе часть антигенов, что необходимо учитывать.

Биохимическая активность менингококков невелика. Они ферментируют глюкозу и мальтозу с образованием кислоты без газа, не разжижают желатин, оксидазоположительны [3-4].

Антигенное строение. У менингококков учитывают четыре антигенные системы.

1. Капсульные полисахаридные антигены; в зависимости от их специфичности менингококки делятся на следующие группы: А, В, С, Y, X, Z, D, N, 29Е, W135, Н, I, К, L. У большинства известных серогрупп определен химический состав специфических полисахаридов, например у серогруппы А — N-ацетил-З-О-ацетил-маннозо-аминофосфат.
2. Белковые антигены наружной мембраны. Они разделены на 5 классов. Белки классов 2 и 3 определяют 20 серотипов, а белки класса 1 — подтипы.
3. Белковый антиген, общий для всего вида N. meningitidis.
4. Липополисахаридные антигены — 8 серотипов.

В соответствии с этим антигенная формула менингококков имеет следующий вид: серогруппа: серотип по белку: субтип по белку: серотип по ЛПС. Например, В:15:Р1:16 — серогруппа В, серотип 15, субтип 16. Изучение антигенного строения имеет важное значение не только для дифференциации менингококков, но и для выяснения тех антигенов, которые обладают наибольшей иммуногенностью [3].

Резистентность. Менингококки крайне неустойчивы к действию факторов внешней среды. Быстро погибают под влиянием прямых солнечных лучей, от высыхания гибнут через несколько часов, при нагревании до 80 °С — через 2 мин. Обычные химические дезинфектанты убивают их за несколько минут. В отличие от многих других бактерий, они быстро погибают при низких температурах, что следует учитывать при доставке материала от больных в зимнее время [3-4].

Факторы патогенности. Менингококки обладают факторами патогенности, которые обусловливают их способность к адгезии и колонизации клеток, инвазии и защите от фагоцитоза. Кроме того, они обладают токсичностью и аллергенностью. факторами адгезии и колонизации являются пили и белки наружной мембраны, факторами инвазивности — гиалуронидаза и другие ферменты, деполимеризующие субстраты ткани хозяина. Главным фактором патогенности менингококков являются капсульные полисахаридные антигены, защищающие их от фагоцитоза. У бескапсульных менингококков серогруппы В защиту от фагоцитоза обеспечивает также полисахаридный антиген В. Подавление активности фагоцитов способствует беспрепятственному распространению менингококков в организме и генерализации инфекционного процесса.

Токсичность менингококков обусловлена наличием у них липополисахарида, который, помимо токсичности, обладает пирогенным, некротическим и летальным действием. В качестве факторов патогенности можно рассматривать и наличие у них таких ферментов, как нейраминидаза, некоторых протеаз, плазмокоагулазы, фибринолизина, а также проявление гемолитической и антилизоцимной активности, хотя они обнаруживаются и проявляются в неодинаковой степени у разных серогрупп [3-4].

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек. Особенностью эпидемиологии менингококковых инфекций является довольно широкое распространение так называемого «здорового» носительства, т. е. носительство менингококков практически здоровыми людьми. Такое носительство – основной фактор, поддерживающий циркуляцию менингококков среди населения и поэтому создающий постоянную угрозу вспышек заболевания. Соотношение больных менингококковой инфекцией и «здоровых» носителей может варьировать от 1 : 1000 до 1 : 20 ООО. Причина «здорового» носительства менингококков требует выяснения.

Все крупные вспышки менингококковых  инфекций были связаны с менингококками серогрупп А и, реже С. После создания эффективных вакцин против этих серогрупп основную роль в эпидемиологии менингита стали играть менингококки серогруппы В. Менингококки других серогрупп вызывают спорадические заболевания [3-4].

Особенности патогенеза и клиники. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции является носоглотка, откуда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в кровь. Менингококки могут вызывать следующие клинические формы болезни: назофарингит (наиболее легкая форма болезни); менингококцемия (менингококковый сепсис); в результате преодоления гема-тоэнцефалического барьера менингококки могут проникнуть в спинномозговую жидкость и вызвать наиболее тяжелую форму болезни – эпидемический цереброспинальный менингит – гнойное воспаление мозговых оболочек спинного и головного мозга. У таких больных ликвор мутный, содержит много лейкоцитов и при пункции вытекает струей вследствие высокого давления. В некоторых случаях развивается менингококковый эндокардит. При менингококцемии поражаются надпочечники и свертывающая система крови. Многообразие клинических проявлений болезни определяется, по-видимому, состоянием специфического иммунитета, с одной стороны, и степенью вирулентности менингококка, с другой. Летальность при тяжелых формах менингита до применения сульфаниламидных препаратов и антибиотиков достигала 60-70 %. Она остается достаточно высокой до сих пор, в немалой степени это зависит от появления у менингококков резистентности к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам [3-4].

Постинфекционный иммунитет. После перенесенной болезни, в том числе в легкой форме, формируется прочный длительный антимикробный иммунитет против всех серогрупп менингококков. Он обусловлен бактерицидными антителами и клетками иммунной памяти [3].

Лабораторная диагностика. Используются следующие методы.

Бактериологический — выделяют чистую культуру возбудителя и проверяют ее чувствительность к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам. Материалом для исследования служат ликвор, кровь, экссудат, слизь из зева и носоглотки.

Выделить  возбудителя от больного человека удается  не всегда, поэтому большое значение имеют серологические реакции, с  помощью которых у больных  обнаруживают либо специфические менингококковые антигены, либо антитела к ним.

Для обнаружения антигенов могут  быть использованы следующие серологические реакции: коагглютинации, латекс-агглютинации, реакция встречного иммуно-электрофореза, иммуноферментный метод и микрометод эритроиммуноадсорбции.

Для обнаружения антител в крови  больных и переболевших применяют  РПГА и ИФМ, в которых в качестве антигенов используют группоспецифические  полисахариды [3].

Лечение. Применяют сульфаниламидные препараты и антибиотики (пенициллин, рифампицин и др.) [3].

Специфическая профилактика. Для создания искусственного иммунитета против менингита предложены вакцины, получаемые из высокоочищенных полисахаридов серогрупп А, С, Y и W135, но каждая из них формирует лишь группоспецифический иммунитет. Полисахарид серогруппы В оказался неиммуногенным. Поскольку после перенесенной болезни иммунитет возникает против всех серогрупп менингококков, возобновился поиск таких их антигенов (в том числе и у серогруппы В), которые создавали бы надежный иммунитет против всех серогрупп, включая серогруппу В [3].

 

 

2.2 Микробиология гонореи

 

Гонорея (греч. gonos – семя и rhoe – истечение) – инфекционное заболевание человека, вызываемое гонококком и характеризующееся воспалительным поражением преимущественно слизистых оболочек мочеполовых органов [3-4].

Возбудитель – Neisseria gonorrhoeae, открытый в 1879 г. А. Нейссером, представляет собой кокк, имеющий сходство с кофейным зерном или почкой, располагается парами, вогнутые стороны клеток обращены друг к другу. Размеры 0,7-0,8, иногда 1,25-1,60 мкм. Деление кокков происходит в одной плоскости. При электронно-микроскопическом исследовании вокруг гонококка обнаруживают слизистое капсулоподобное образование толщиной 0,35-0,40 мкм, благодаря ему кокки не соприкасаются между собой: между ними сохраняется щель. Гонококки грамотрицательны, они хорошо воспринимают основные анилиновые красители. Для окрашивания препаратов из гонорейного гноя чаще используют метиленовый синий, так как при этом лучше выявляется бобовидная форма гонококков, а для отличия от других сходных диплококков обязательна окраска по Граму. Фагоцитоз гонококков имеет незавершенный характер, завершенный фагоцитоз наблюдается в моноцитах и гистиоцитах. Гонококки не имеют жгутиков, капсул, спор и пигмента не образуют. Содержание в ДНК Г + Ц 49,5-49,6 мол %. На мясо-пептонном агаре они растут плохо, лучше размножаются на средах, содержащих сыворотку, асцитическую жидкость или кровь. Гемолиза не вызывают. Для роста гонококков необходимо наличие в среде железа. Добавление к плотным питательным средам крахмала, холестерола, альбумина или частичек угля способствует росту, а добавление ионов Са²⁺ повышает жизнеспособность. Оптимальная температура для роста 35-36 ⁰С, но рост происходит в диапазоне 30-38,5 °С, оптимальная рН 7,2-7,6. Гонококки – строгие аэробы, но при первичных посевах лучше вырастают при некотором повышении содержания СO₂ [3-4].

Д. Келлог [и др.] выявили зависимость между  вирулентностью гонококков и характером образуемых ими колоний. Вирулентные  для человека гонококки, выделенные от больных острой гонореей, обладают пилями и образуют мелкие, в виде капель, блестящие колонии, обозначаемые как Т₁ и Т₂. Колонии больших размеров, плоские и тусклые (Т₃ и Т₄), образуют невирулентные и не содержащие пилей гонококки. Из углеводов гонококки ферментируют только глюкозу с образованием кислоты без газа. Среди гонококков существуют различные антигенные популяции. Это подтверждается отсутствием у людей иммунитета к повторному заражению. В соответствии с этим предпринимались попытки разработать универсальную серологическую классификацию гонококков. В частности, по белковым антигенам наружной мембраны гонококки распределены на 16 серотипов. Кроме того, гонококки различаются и по своим липополисахаридным антигенам. Обнаружено антигенное родство гонококков с другими видами нейссерий, наиболее близко оно с менингококками. Гонококки синтезируют бактериоцины, которые также могут быть использованы для их типирования [3-4].

Факторы патогенности. Экзотоксины у гонококков не обнаружены. Основными факторами патогенности являются пили, с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки мочеполовых путей, и освобождающийся при разрушении гонококков эндотоксин (липополисахарид) [3-4].

Резистентность. Гонококки обладают слабой устойчивостью к внешним воздействиям: они быстро погибают под влиянием прямых солнечных лучей, УФ-света, высушивания, высокой температуры (при 40 "С быстро утрачивают жизнеспособность). Различные химические вещества, как например соли серебра, ртути, и обычные дезинфектанты убивают их в течение короткого времени. Так, нитрат серебра в разведении 1:5000 убивает гонококки в течение 1 мин, а в разведении 1:10000 – через 10 мин [3-4].

Эпидемиология, патогенез и клиника  гонореи. Для животных гонококк не патогенен. Единственным источником инфекции является человек, инфицированный гонококками. Заражение происходит главным образом половым путем, иногда через предметы обихода. Основным местом обитания гонококков является поверхность слизистой оболочки мочеполовых путей, реже – прямой кишки и глотки. Местом входных ворот у мужчин является слизистая оболочка уретры, у женщин – чаще всего слизистая оболочка преддверия влагалища, уретры и шейки матки. В случае проникновения через эпителиальный барьер гонококки могут распространяться в окружающие ткани: в железы уретры и шейки матки, предстательную железу, семенные пузырьки, матку и фаллопиевы (маточные) трубы, поступать в кровь, проникать в синовиальные оболочки суставов, сердце и другие органы, вызывая воспалительные процессы, а иногда и септицемию. В определенных условиях гонококки могут проникать в конъюнктиву и вызывать офтальмию (воспаление слизистой глаза – бленнорею). Это наблюдается чаще всего у детей, рожденных инфицированными гонококками матерями. Инкубационный период варьирует от одного дня до 2-3 недели и больше, но чаще всего составляет 3-4 дня. Клинически различают две основные формы гонореи – острую и хроническую. Типичным симптомом острой гонореи является острое гнойное воспаление уретры, желез нижнего отдела половых органов и шейки матки у женщин, сопровождающееся болевыми ощущениями, а также обильными гнойными выделениями из уретры. Для хронической гонореи типично более вялое проявление клинических симптомов, связанных с местом локализации возбудителя [3-4].

Постинфекционный иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета к повторному заражению, но это обстоятельство, вероятно, связано с тем, что иммунитет имеет типоспецифический характер, так как в крови переболевших обнаруживают антитела в достаточно высоких титрах [3].

Методы диагностики: бактериоскопический – материалом для исследования является гнойное отделяемое уретры, влагалища, шейки матки, предстательной железы и других органов, пораженных, гонококком, а также осадок и нити мочи. Как правило, мазки окрашивают по Граму и метиленовым синим. Гонококки обнаруживают по трем характерным для них признакам: грамотрицательная окраска, бобовидные диплококки, внутриклеточное расположение. Для обнаружения гонококков в мазке применяют также метод прямой и непрямой иммуно-флуоресценции. Однако под влиянием химио- и антибиотикотерапии, а также при хронической гонорее морфология и окраска по Граму у гонококков могут изменяться, кроме того, их в мазке может быть очень мало. Нередко при хронической гонорее в мазках обнаруживают гонококки типа Аша: клетки диплококка имеют неодинаковую величину и форму. В таких случаях используют бактериологический метод. С этой целью исследуемый материал засевают на специальные питательные среды. Выделенную культуру идентифицируют с учетом характерных для гонококка признаков. Следует учитывать, что если в мазках из гнойного материала гонококки окрашивались по Граму положительно, то в мазках из выросшей культуры у них восстанавливается грамотрицательная окраска. Все гонококки в 24-часовой культуре имеют почти одинаковую величину, форму диплококков или кокков, но через 72-96 ч культура становится полиморфной и клетки окрашиваются по Граму неравномерно. При хронической гонорее для диагностики могут быть использованы РСК или аллергическая кожная проба со специальным гонококковым аллергеном [3].

Лечение гонореи проводят антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. Хорошие результаты дает применение различных пенициллинов, тетрациклиновых препаратов и других антибиотиков. Поскольку у гонококков к ним появляется устойчивость, следует определять, к каким антибиотикам выделенные от больного гонококки чувствительны[3].

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Общая профилактика такая же, как при других венерических болезнях, поскольку заражение происходит главным образом половым путем. Для предупреждения бленнореи у новорожденных детей им в конъюнктивальный мешок вводят 1-2 капли 2 % раствора нитрата серебра или (особенно у недоношенных детей) 2 капли 3 % масляного раствора пенициллина, к которому гонококки очень чувствительны и быстро от него погибают (через 15-30 мин) [3].

 

 

 

2.3 Моракселлы

 

К роду Moraxella относятся грамотрицательные бактерии, обычно имеющие форму очень коротких округлых палочек с типичными размерами 1,0-1,5 х 1,5-2,5 мкм, часто приобретающие форму кокков, располагающихся преимущественно парами или короткими цепочками. Некоторые культуры сохраняют четкую форму, другие – плеоморфны: размеры и форма клеток варьируют, иногда они образуют нити и длинные цепочки. Полиморфность возрастает при недостатке кислорода и при температуре выше оптимальной для роста (32-35 °С). Спор не образуют, жгутиков не имеют. Некоторые штаммы проявляют «дергающуюся» подвижность на плотной поверхности. Капсулы и фимбрии могут быть либо отсутствовать. Моракселлы – хемоорганотрофы с окислительным метаболизмом, оптимальная рН 7,0- 7,5. Строгие аэробы. Большинство штаммов требовательно к питательным средам, но специфические ростовые факторы мало известны. Небольшое число органических кислот, стеринов и аминокислот используют как источник углерода и энергии. Углеводов не потребляют. Обладают оксидазой и обычно каталазой. Индола, ацетоина и H2S не образуют. Высоко чувствительны к пенициллину. Содержание Г+Ц в ДНК - 40-46 мол % [3].

Моракселлы являются паразитами слизистых оболочек людей и теплокровных животных; возможно, существуют и сапрофиты. Род Moraxella включает два подрода: собственно Moraxella и Branhamella. Ключевые признаки основных видов Moraxella таковы.

I. Не  растут на минеральной среде  с ацетатом и солями аммония.

A.Свернутую сыворотку разжижают.

Вызывают  гемолиз на «шоколадном» агаре.

1.Образуют обычно нитриты.

На  кровяном агаре гемолиза не дают.

1.М. lacunata.

2.Нитриты не образуют.

На  кровяном агаре обычно дают гемолиз.

2.М. bovis.

B.Свернутую сыворотку не разжижают.

Гемолиза  на «шоколадном» агаре не дают.

1.Фенилаланиндезаминаза отсутствует.

3.М. nonliquefaciens.

2.Фенилаланиндезаминаза имеется.

4.М. phenylpyruvica.

II. Растут на минеральной среде с ацетатом и солями аммония.

5.М. osloensis [3].

Подрод Branhamella включает 4 вида, в том числе Moraxella catarrhalis, ранее называвшийся Micrococcus catarrhalis. Обычно имеет форму грамотрицательных кокков, располагающихся парами. Спор не образует, жгутиков не имеет, образует капсулу, углеводов не ферментирует, полисахаридов из сахарозы не образует. Растет на питательном агаре и на среде, содержащей аминокислоты, минеральные соли, биотин и лактат или сукцинат как источник энергии и углерода. Не образует уреазы, H₂S и индола. Образует липазу, цитохромоксидазу, каталазу и ДНКазу. Нитраты восстанавливает в нитриты. Аэроб, температурный оптимум 37 °С, но растет при 22⁰ С. Содержание Г + Ц в ДНК – 40-45 мол %. Чувствителен к пенициллину. Является паразитом слизистых оболочек человека и млекопитающих животных. Нередко обнаруживается на слизистой оболочке шейки матки и уретры у здоровых женщин. Может вызывать воспаление слизистых оболочек самостоятельно или в ассоциации с другими бактериями. Имеется сообщение о том, что может быть причиной менингита. Патогенность многих моракселл для человека изучена недостаточно, но они вызывают воспалительные заболевания слизистых оболочек, на которых паразитируют. Например, М. lacunata, М. bovis нередко вызывают у людей, живущих в плохих санитарно-гигиенических условиях, конъюнктивит. Некоторые виды, например М. osloensis и М. phenylpyruvica, являются потенциальными возбудителями септицемии, менингита или гноеродных заболеваний [3].

 

 

2.4 Ацинетобактерии

 

Род Acinetobacter (6 видов) включает в себя грамотрицательные палочки, обычно очень короткие и округлые, размеры их в логарифмической фазе роста составляют 1,0-1,5 х 1,5-2,5 мкм. В стационарной фазе роста они приобретают преимущественно форму кокков, располагающихся парами или в виде коротких цепочек. Большие непостоянной формы клетки и нити обнаруживаются в небольшом количестве во всех культурах, а иногда и преобладают. Спор не образуют, жгутиков не имеют, однако некоторые штаммы на плотной поверхности демонстрируют «дергающуюся» подвижность. Капсулы и фимбрии могут быть, но могут и отсутствовать. Хемоорганотрофы с окислительным метаболизмом. Способность использовать органические соединения в качестве источников энергии и углерода непостоянна. Оксидазы не образуют, каталазопозитивны. Ацетоина, индола и H₂S не образуют. Строгие аэробы, оптимальная температура для роста 30—32 °С, рН около 7,0. Обычно резистентны к пенициллину. Соотношение Г + Ц в ДНК – 40-47 мол %. Являются свободно живущими сапрофитами, распространены повсеместно. Acinetobacter часто выделяют из почвы, воды, сточных вод, загрязненных пищевых продуктов, со слизистых оболочек животных (включая рыб) и людей. Они могут быть причиной многих инфекционных процессов, включая менингиты и септицемии у людей и септицемии и аборты у животных. Основной средой их обитания являются почва и вода. Патогенность обычно низкая, но могут играть важную клиническую роль для людей и их органов с ослабленной природной резистентностью. Возможно также, что существует более чем один экологический вариант Acinetobacter, включающий паразитические или потенциально патогенные для животных и людей варианты A. calcoaceticus. Отсутствие оксидазы – признак, по которому бактерии этого рода отличаются от оксидазопозитивного рода Moraxella, включая подрод Branhamella [3].

 

 

2.5 Кингеллы

 

Род Kingella включает 3 вида, типовой вид К. kingae. Клетки кокковидные или короткие палочки с прямоугольными концами, размером 0,5-0,8 мкм, т. е. меньше, чем большинство моракселл. Образуют на кровяном агаре колонии размером 1,0-2,0 мм через 48 ч, иногда они имеют слизистую консистенцию. На кровяном агаре образуют узкую зону бета-гемолиза, но на «шоколадном» агаре гемолиза не происходит. При комнатной температуре культуры на кровяном агаре очень плохо сохраняются. Свернутую сыворотку не разжижают. Некоторые кингеллы восстанавливают нитраты в нитриты. Уреазы, каталазы и фенилаланиндезаминазы не образуют. Требовательны к питательным средам, но добавление сыворотки роста не улучшает. Ферментируют с образованием кислоты глюкозу и мальтозу, но не сахарозу на среде, содержащей асцитическую жидкость. Содержание Г + Ц в ДНК – около 44-46 мол %. Высокочувствительны к пенициллину. Наиболее часто выделяются из глоточной слизи, а также со слизистых оболочек мочеполовых путей, носа, из абсцессов, при повреждениях костей, заболевании суставов и т. п. Основным местом обитания является слизистая оболочка глотки. Патогенность для человека выясняется [3].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы:

1. Лысак В.В. Микробиология –  Минск: БГУ, 2007.

2. Гусев М.В. Микробиология –  М.: Издательский центр «Академия», 2003.

3.Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология – СПб.: СпецЛит, 2008.

4. Зверев В.В, Бойченко М.Н.  Медицинская микробиология, иммунология  и вирусология В.2-х т. Т 2. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.