Характеристика семейств ДНК-содержащих вирусов

Введение

     Вирус (лат. virus — яд) — субклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток организма. По природе вирусы являются автономными генетическими элементами, имеющими внеклеточную стадию в цикле развития. Вирусы представляют собой микроскопические частицы, состоящие из молекул нуклеиновых кислот — (ДНК или РНК, некоторые, например, мимивирусы, имеют оба типа молекул), заключённые в белковую оболочку, способные инфицировать живые организмы. Белковую оболочку, в которую упакован геном, называют капсидом. Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот — вироидов. Вирусы, за редким исключением, содержат только один тип геномной нуклеиновой кислоты. Классифицируют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы, на чем основана классификация вирусов по Балтимору. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот.

     Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы не проявляют признаки живого и ведут себя как частицы органических полимеров. От живых организмов-внутриклеточных паразитов отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена, и отсутствием сложнейшего элемента живых систем — аппарата трансляции (синтеза белка), степень сложности которого превышает таковую самих вирусов.

     В настоящее время  известны вирусы, размножающиеся  в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами или фагами). Несмотря на некоторые общие закономерности строения и стратегии развития (связанные с функциональной общностью), вирусы не имеют общего происхождения. Это подтверждается тем, что геномы вирусов, инфицирующих далёкие между собой группы организмов, структурно родственны, но притом имеют общую структуру генов и регуляторных элементов, кодируют структурно близкие белки, имеют общие механизмы регуляции экспрессии генов. Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Характеристика семейства  ДНК содержащих вирусов

Семейство аденовирусов (Adenoviridae)

     Аденовирусы были выделены в 1953 г. У. Роу и др. из культуры клеток аденоидов (миндалин) детей, в которых они вызывали ЦПД. В настоящее время известно более 90 серотипов аденовирусов млекопитающих. Из них 49 серотипов являются патогенными для человека.

     Структура и химический состав. Нуклеокапсид вириона представляет собой сферические частицы диаметром 70-90 нм. Капсид построен из 252 капсомеров по кубическому типу симметрии в форме икосаэдра. От 12 вершин икосаэдра отходят отростки - фибры (нити). Внешняя оболочка отсутствует.

Аденовирусы состоят из ДНК  и белков.

     Геном аденовирусов состоит из двунитевой линейной ДНК с молекулярной массой 20-25 мД. С молекулой ДНК ковалентно связан внутренний белок, инициирующий репликацию ДНК. Внутренние белки в комплексе с ДНК формируют сердцевину вириона, расположенную под вершинами капсида.

     Антигены. В составе капсида содержатся типоспецифические антигены - гликопротеиновые нити, которые обладают гемагглютинирующими свойствами. Нуклеокапсид вириона является комплементсвязывающим антигеном, идентичным для разных серотипов аденовирусов человека.

     Культивирование и репродукция. Аденовирусы культивируют в первичной культуре клеток почки эмбриона человека, линии клеток Hela, Нер-2 и др. ЦПД аденовирусов связано не только с их репродукцией, но и прямым токсическим действием.

Аденовирусы адсорбируются  на клеточных рецепторах с помощью  нитей. Депротеинизация проникших в клетку вирионов начинается в цитоплазме и завершается в ядре, где освобождается ДНК с прикрепленным к ней терминальным белком.

Транскрипция генома и  репликация вирусной ДНК происходят в ядре с помощью клеточных  ферментов. Вначале синтезируются  иРНК, кодирующие синтез вирусоспецифических ферментов, а затем иPHK, несущие информацию о синтезе капсидных белков и нитей. Сборка вирусных частиц происходит в ядре, где образуются кристаллоподобные включения. В каждой клетке синтезируется несколько сотен вирусных частиц. Выход аденовирусов сопровождается разрушением клетки хозяина. Цикл репродукции аденовирусов в клетке продолжается 14-24 ч.

     Патогенез. В организме человека первичная репродукция аденовирусов происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаза и в лимфоидной ткани (миндалины, мезентериальные лимфатические узлы). При циркуляции в крови аденовирусы поражают эндотелий сосудов. Это приводит к экссудативному воспалению слизистых оболочек, к образованию фибринозных пленок и некрозу. Аденовирусы могут проникать через плаценту, вызывая внутриутробные заболевания, аномалии развития плода, смертельные пневмонии новорожденных.

Чаще всего аденовирусы  вызывают острые респираторные заболевания (фарингиты, ларингиты, трахеобронхиты). У детей и у пожилых людей могут развиться затяжные формы мелкоочаговой или интерстициальной аденовирусной пневмонии (серотипы 3,4, 7, 14). Для аденовирусной инфекции характерно сочетанное поражение слизистой оболочки и лимфоидных тканей миндалин, аденоидов и конъюнктивы глаза (фаринго-конъюнктивальная лихорадка). Нередки случаи эпидемических вспышек конъюнктивитов одного или обоих глаз (серотипы 3,4, 8, 19). Аденовирусные конъюнктивиты и кератоконъюнк-тивиты нередко являются госпитальными инфекциями. Кишечные аденовирусы (серотипы 40, 41) вызывают у детей младшего возраста вспышки гастроэнтерита. В некоторых случаях наблюдаются длительная персистенция аденовирусов в организме человека и переход в хроническую форму инфекции (хронические тонзиллиты, гаймориты, ангины и др.). У детей возможна аллергизация организма, сопровождающаяся развитием астматического бронхита и ларинготрахеита. Ряд серотипов аденовирусов индуцирует опухоли у животных.

     Иммунитет. После перенесения заболевания формируется типоспецифический гуморальный иммунитет, связанный с синтезом антител класса IgM и IgG, в носовом секрете выявляются SIgA. Иммунитет не длительный, повторные заболевания наблюдаются у детей через 8-12 мес. после перенесения первичной инфекции.

     Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с острой или латентной аденовирусной инфекцией. Инфекция передается воздушно-капельным путем. «Кишечные» аденовирусы выделяются с фекалиями и распространяются фекально-оральным путем. Аденовирусные инфекции чаще поражают детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет. Аденовирусы обладают сравнительно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. Они способны длительное время сохранять инфекционность во внешней среде, особенно при пониженных температурах. Аденовирусы инактивируются через несколько минут при температуре выше 56°С и при УФ-облучении.

     Профилактика. Для профилактики и раннего лечения аденовирусных инфекций применяют лейкоцитарный интерферон, а также фермент дезоксирибонуклеазу.

В США с успехом применяется  живая аденовирусная вакцина  для иммунизации военнослужащих.

     Лабораторная диагностика. Для выявления вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей применяют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы, а в испражнениях - иммуноэлектронную микроскопию. Выделение аденовирусов проводится путем заражения чувствительных культур клеток с последующей идентификацией вируса в РСК, а затем в реакции нейтрализации и РТГА.

Серодиагностика проводится в тех  же реакциях с парными сыворотками  больных людей.

Семейство поксвирусов (Poxviridae): Вирус натуральной оспы

     В многочисленное семейство поксвирусов (лат. рох - пустула) включены вирусы, патогенные для млекопитающих, птиц, рыб, амфибий и насекомых.

Главное значение в патологии  имеют вирус натуральной оспы, а также вирус контагиозного  моллюска, вирус оспы обезьян, вирус  оспы коров (осповакцина).

Вирус натуральной оспы (ВНО) является возбудителем грозных эпидемий, известных человечеству в течение  нескольких тысячелетий. В 1892 г. Г. Гварниери описал околоядерные включения (тельца Гварниери) в клетках роговицы глаза инфицированного кролика, а в 1906 г. Э. Пашен обнаружил вирусные корпускулы (элементарные тельца Пашена) в жидкости оспенных везикул, использовав для этого особый метод окраски.

     Структура и химический состав. ВНО является самым крупным - 200-300 нм, имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами. При окраске по методу Пашена или Морозова вирусы становятся различимыми в световом микроскопе в виде мелких зерен.

Вирионы имеют сложное  строение. В центре располагается  сердцевина в форме гантели, которая  окружена белковым капсидом. В ней содержатся ДНК, внутренние белки. К центру сердцевины примыкают два латеральных тела, функция которых неизвестна. Наружная оболочка вириона содержит липиды и трубчатые белковые структуры, образующие характерные выступы.

     ДНК представлена двунитевой нефрагментированной молекулой, содержащей десятки генов.

     В составе вириона содержится 30 белков, и около 50 белков находятся в инфицированных клетках. Свыше 10 вирусных белков являются ферментами, катализирующими преимущественно нуклеиновый синтез: ДНК-зависимая РНК-полимераза, нуклеозид-трифосфатфос-фогидролаза, ДНК-аза и др.

     Антигены. Нуклеопротеиновый антиген NP, общий для всего семейства, располагается в сердцевине вириона. Во внешней оболочке содержатся гликолизированные белки, являющиеся протективными антигенами. Это вирусный гемагглютинин, имеющий липопротеидную природу, термолабильный и термостабильный растворимые антигены.

     Культивирование и репродукция. Вирус культивируется в куриных эмбрионах, на хорионаллантоисной оболочке которых образуются белые вирусные бляшки-оспины, а также в первичных и перевиваемых культурах клеток человека и животных (обезьян, свиней, овец и др.), с характерным ЦПД в виде очаговой дегенерации клеточного пласта. Идентификация вируса проводится в реакции гемадсорбции. Цикл репродукции завершается за 6-7 ч. В цитоплазме клеток формируются круглые или серповидные включения - тельца Гварниери, которые располагаются в околоядерной зоне цитоплазмы. Аналогичные включения обнаружены в оспенных пустулах человека. Это имеет диагностическое значение.

     Репродукция вируса начинается с транскрипции сверхранних мРНК, кодирующих синтез «раздевающего» белка (он завершает депротеинизацию вирионов), после чего синтезируются ранние мРНК, транслирующие информацию о синтезе вирусспецифической репликазы. С дочерних молекул ДНК транслируется информация о синтезе многочисленных структурных и функциональных вирусных белков. Формирование вирионов происходит в цитоплазме клетки хозяина. Зрелые вирионы доставляются через аппарат Гольджи к клеточной оболочке и при выходе из клетки приобретают двухслойную внешнюю оболочку из компонентов клетки хозяина.

     Патогенез и иммунитет. Вирус проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и локализуется в регионарных лимфатических узлах. После первичной репродукции поступает в кровь, разносится по всему организму и локализуется в клетках лимфоидной ткани, в которых происходит вторичная репродукция вируса.

Вирус выделяется из крови  только в первые дни болезни. Кожные поражения появляются после его проникновения из крови в клетки эпидермиса. Образующиеся на коже пустулы могут быть контаминированы стафилококком, что приводит к бактериемии и даже сепсису.

     Интенсивное выделение вируса из организма происходит с 6-го по 9-й день болезни из очагов поражения слизистых оболочек рта. На месте пустул развивается некроз кожи, в результате у перенесших заболевание остаются рубцы. В клетках кожи появляются цитоплазматические, ацидофильные включения - тельца Гварниери.

Новорожденный получает материнские  антитела, которые исчезают через  несколько месяцев после рождения. После заболевания развивается  пожизненный постинфекционный иммунитет. При вакцинации антитела появляются через 8-9 дней и достигают максимальных титров через 3 недели.

     Механизм иммунитета связан как с вируснейтрализующими антителами, так и с клеточными факторами. В клеточном иммунитете большую роль играет реакция ГЗТ, которая подавляет репродукцию вируса и его распространение в организме, и интерферон.

     Эпидемиология. Вирус устойчив к высушиванию. Он длительное время остается жизнеспособным в корочке пустул, в жидкости везикул, инфицируя соприкасающиеся с ними предметы. Вирус оспы устойчив к действию обычных концентраций дезинфектантов. При нагревании до 50°С инактивируется в течение 30 мин., при 100°С - через несколько секунд. Источником инфекции являются больные люди в течение всего периода болезни. Инфекция передается воздушно-капельным и контактным путем через предметы обихода и одежду больного.

     В прошлом эпидемии оспы возникали во многих странах мира. В нашей стране она ликвидирована к 1937 г. Однако отдельные заносные случаи заболеваний регистрировались до 1960 г. В 1967 г. ВОЗ разработала план мероприятий по ликвидации оспы в мире, который успешно был воплощен в жизнь при активном участии нашей страны. Последний случай заболевания был зарегистрирован в Сомали в 1977 г. Однако в конце 70-х годов в странах Экваториальной Африки наблюдались заболевания вызванные вирусом оспы обезьян, который до этого считали непатогенным для человека. В настоящее время по рекомендации ВОЗ обязательная вакцинация против оспы отменена.

     Лабораторная диагностика. Для экспресс-диагностики в острый период заболевания используют вирусоскопию, иммунофлюоресцентный метод и выявление антигенов в инфекционном материале. Выделяют вирус путем заражения куриных эмбрионов и перевиваемых культур клеток человека. Серодиагностику проводят в РТГА, РСК и реакции нейтрализации.

Семейство парвовирусов (Parvoviridae)

     Семейство парвовирусов (лат. parvus - маленький) состоит из трех родов, два из которых (Parvovirus и Densovirus) патогенных для млекопитающих, птиц, насекомых. Третий род (Dependovirus) содержит так называемые дефектные вирусы, репродукция которых происходит только в присутствии вируса-«помощника».

     Структура и химический состав. Парвовирусы представляют собой мелкие вирионы диаметром 18-26 нм, капсид которых построен по кубическому типу симметрии. Геном состоит из однонитевой ДНК. В составе вирусных частиц обнаружено 3 различных белка.

Парвовирусы высокоустойчивы к воздействию физических и химических факторов: в течение 1 ч сохраняют инфекционность при 60°С, не разрушаются детергентами, а также в среде с низкими значениями рН. Парвовирусы чувствительны к УФ-излучению.

     Патогенез и иммунитет. Первоначально полагали, что к парвовирусам человека относятся только аденоассоциированные вирусы, репродукция которых происходит в присутствии аденовируса-«помощника». При этом присоединение аденоассоциированных вирусов к основному возбудителю осложняет течение аденовирусных инфекций.

Установлено существование  других патогенных для человека парвовирусов из рода Parvovirus, способных к самостоятельной репродукции. Они обнаружены в фекальных массах, в синовиальной оболочке суставов при ревматоидном артрите (вирус RA-1), а также в сыворотке крови (вирус В19).

     Наиболее патогенным для человека оказался вирус В19 - возбудитель инфекционной эритемы, поражающей суставы, и хронической гемолитической анемии. Заражение этим вирусом происходит воздушно-капельным путем. Первичная репродукция вируса, по-видимому, происходит в клетках респираторного эпителия, после чего он попадает в кровь и может быть выделен из нее в течение 1 недели. Одновременно с вирусемией развиваются клинические симптомы заболевания. Вирус репродуцируется в ядрах клеток костного мозга, поражая эритробласты и особенно ретикулоциты. Установлен тропизм возбудителя к эндотелию сосудов.

     Считают, что возбудитель, подобно другим парвовирусам, способен оказывать эмбриопатическое действие и являться причиной мертворождений. Инфекция вирусом В19 широко распространена, поскольку антитела к вирусу обнаружены у 60% взрослого населения ряда европейских стран.

     Иммунитет связан с появлением антител, обладающих вируснейтрализующей активностью.

     Лабораторная диагностика. Основана на выявлении вирусоспецифической ДНК в материале от больных методом молекулярных зондов, на обнаружении вирусного антигена в пораженных клетках методом иммунофлюоресценции и определения титра антител в парных сыворотках.

     Специфическая профилактика. Специфическая профилактика и лечение не разработаны.

 

Семейство герпесвирусов (Herpesviridae)

     К данному семейству относится три подсемейства: Alpha-herpesvirinae, Beta-herpesvirinae и Gamma-herpesvirinae.

     Структура и химический состав. Вирионы обладают сферической формой с диаметром 140-210 нм. Нуклеокапсид окружен внешней оболочкой. Капсид построен из 162 капсомеров.

     Геном вируса представлен линейной двунитевой ДНК, которая состоит из двух ковалентно связанных между собой фрагментов, различных по величине и нуклеотидному составу. В геноме вирусов герпеса имеется около 80 генов.

В составе вириона обнаружено более 300 белков. Кроме того, в инфицированных клетках находится еще около 20 вирусоспецифических белков, которые  не входят в состав вирусных частиц. Во внешней оболочке содержатся гликопротеины.

     Антигены. Гликопротеины внешней оболочки являются типоспецифическими антигенами, позволяющими дифференцировать отдельные серотипы вирусов герпеса в реакциях нейтрализации, иммунофлюоресценции, РСК. Белки нуклеокапсида в основном несут группоспецифические антигенные эпитопы, одинаковые для отдельных вирусов герпеса, патогенных для человека или животных. Их выявляют в реакциях преципитации в иммунодиффузии.

     Культивирование и репродукция. Вирусы герпеса культивируют в культурах клеток разного происхождения. При этом ЦПД различных представителей семейства широко варьирует. Характерно образование гигантских многоядерных клеток. Некоторые серотипы репродуцируются в куриных эмбрионах.

     Вирусы герпеса проникают в чувствительные клетки путем рецепторного эндоцитоза, в процессе которого утрачивают внешнюю оболочку. Освободившийся нуклеокапсид транспортируется в ядро, где происходит его депротеинизация. Транскрипция вирусной ДНК происходит при участии клеточных транскриптаз, а ее репликация - с помощью вирусоспецифической ДНК-полимеразы.

     Структурные белки транспортируются в ядро, где образуются нуклеокапсиды. Формирование вируса заканчивается в процессе почкования через модифицированные участки ядерной мембраны, когда нуклеокапсид покрывается внешней оболочкой. Синтез вирусов герпеса происходит на фоне резко ослабленного макромолекулярного синтеза компонентов клетки хозяина.

     В ядрах инфицированных клеток формируются вирусспецифические эозинофильные включения, состоящие из кристаллизирующихся капсидов.

     Патогенез. Вирусы герпеса характеризуются полиорганным тропизмом. Общим в патогенезе всех инфекций, вызываемых вирусами герпеса, является их способность длительного персистировать в организме, вызывая хронические и латентные формы инфекции с периодическими обострениями. При этом вирус может сохраняться в клетках в виде провируса, интегрированного с геномом клетки. Некоторые вирусы герпеса передаются трансплацентарно, вызывая внутриутробную и неонатальную патологию.

Все представители семейства  Herpesviridae характеризуются выраженным иммуносупрессивным действием, подавлением клеточных и гуморальных реакций иммунитета. Доказано формирование инфекционных комплексов с повреждающим действием и аллергизация организма.

     Иммунитет к возбудителю носит преимущественно клеточный характер, рецидивы заболевания могут возникать на фоне высоких титров противовирусных антител в сыворотке больных.

 

Альфа-герпесвирусы (Alpha-herpesvirinae) - вирус ветряной оспы и  опоясывающего лишая

     Один и тот же вирус вызывает оба заболевания, различающиеся по клинике и эпидемиологии. По своим свойствам этот вирус идентичен или близок к другим представителям семейства Herpesviridae.

     Патогенез и иммунитет. При ветряной оспе входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей, в эпителиальных клетках которой происходит первичная репродукция вирусов. По лимфатическим сосудам они попадают в кровь, вызывая вирусемию. С кровью заносятся в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек, в результате чего появляются везикулярные высыпания на лице, туловище, конечностях, слизистой оболочке рта.

     При мацерации пузырьков вирус легко передается окружающим аэрозольным и реже контактным путем. При заболевании женщин в первые 3 мес. беременности существует риск возникновения у ребенка врожденных дефектов.

     Полагают, что после перенесения ветряной оспы в детском возрасте вирус может сохраняться в течение нескольких лет в клетках ганглиев задних корешков спинного мозга.

     При опоясывающем лишае на коже туловища, головы, шеи появляются везикулярные высыпания. Возможна трансплацентарная передача вируса, которая приводит к патологии плода. У людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу, формируется пожизненный иммунитет. В сыворотке крови циркулируют вирус-нейтрализующие и комплемент-связывающие антитела. Однако они не могут предотвратить рецидивы болезни, поскольку очаг персистирующей инфекции сохраняется в ганглиях спинного мозга. Вместе с тем отмечается увеличение Т-супрессоров, которые, возможно, являются причиной вторичного иммунодефицита.

     Лабораторная диагностика. Выделение вируса проводится в культуре клеток фибробластов эмбриона человека с последующей идентификацией вируса в РСК. Эту же реакцию используют для серодиагностики ветряной оспы.

     Специфическая профилактика. Получена живая вакцина для иммунизации детей в раннем возрасте. В очагах инфекции рекомендуется применение иммуноглобулинов, полученных из крови реконвалесцентов.

     Для лечения опоясывающего лишая используют интерферон.

Бета-герпесвирусы (Beta-herpesvirinae): Цитомегаловирус

    К данному подсемейству относится цитомегаловирус (ЦМВ). В отличие от альфа-герпесвирусов, он содержит большую по молекулярной массе ДНК, имеет более продолжительный цикл репродукции и культивируется в культуре фибробластов человека, вызывая незначительные цитопатические изменения клеток.

    Патогенез. Характерной особенностью ЦМВ является его способность образовывать гигантские клетки (20-24 мкм), содержащие включения. Он способен поражать все органы и ткани, вызывая бессимптомное носительство, либо клинически выраженное заболевание.

    Особое значение имеет способность ЦМВ инфицировать иммуноком-петентные клетки и персистировать в них.

     Кроме того, ЦМВ имеет сродство к клеткам слюнных желез и почек, вызывая в них образование крупных внутриядерных включений. ЦМВ вызывает перинатальную инфекцию у 1% новорожденных. При острых формах повреждаются внутренние органы (печень, почки, головной мозг), при подострой форме развивается атипичная интерстициальная пневмония. Диссеминированные поражения наблюдаются после внутриутробного заражения, а также переливания ребенку препаратов крови инфицированных ЦМВ. Латентная инфекция может быть активирована беременностью, множественными гемо-трансфузиями. ЦМВ может проходить через плаценту, вызывая мертворождение или уродства. Полагают, что 1-2% новорожденных инфицированы ЦМВ.

     Активация латентной инфекции у взрослых обычно наблюдается при иммунодепрессивной терапии, вторичных иммунодефицитных состояниях, СПИДе. При этом имеют место вируссемия, поражения внутренних органов органов, костного мозга, ЦНС, развитие иммунопатологических реакций.

     Эпидемиология. Возбудитель патогенен только для человека. Вирус передается через плаценту, при прохождении через родовые пути матери, с материнским молоком, при трансплантации органов. Более 20% детей первых лет жизни выделяют ЦМВ с мочой и слюной.

    Лабораторная диагностика. Материал для исследования: осадок мочи, слюна, почечные биоптаты, спинномозговая жидкость. Из осадка приготовляют мазки, которые окрашивают гематоксилином-эозином или другими красками для выявления типичных гигинтских клеток.

    Вирус выделяют в культуре фибропластов эмбриона человека, главным образом из мочи с последующей идентификацией в РСК, реакции нейтрализации.

    Серодиагностику проводят в РСК, РПГА, РН обычно при подозрении на врожденную инфекцию. При иммунофлюоресценции и гибридизации ДНК наличие вируса устанавливают через 24 ч.

    Профилактика и лечение. Вакцинация проводится живыми вакцинами, иногда в сочетании с вакциной против краснухи. Для лечения используют ацикловир, аномальные нуклеозиды, а также иммуномодуляторы (левомизол).

Гамма-герпесвирусы (Gamma-herpesvirinae): вирус Эпштейна-Барр

    К данному подсемейству относятся вирус Эпштейна-Барр, вызывающий инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта и саркому Капоши у больных СПИДом.

    Патогенез инфекционного мононуклеоза характеризуется репликацией вируса в верхних дыхательных путях и региональных лимфоузлах. Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т-клеток (атипичные лимфоциты), поликлональную активацию В-клеток и их дифференцировку в плазмоциты. При этом геном вируса может сохраняться в В-лимфоцитах. Подобная латентная инфекция встречается у многих людей.

    Эпидемиология. Единственным источником инфекции является человек. Вирус передается воздушно-капельным, реже трансмиссивным, либо половым путем.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение

    ДНК-содержащие вирусы — вирусы, геном которых представлен дезоксирибонуклеиновой кислотой и репликация идёт посредством ДНК-зависимой ДНК-полимеразы, без использования промежуточного звена-посредника РНК.

    Геномная ДНК этих вирусов может быть двуцепочечной или одноцепочечной и иметь линейную или кольцевую форму.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Литература

Ссылки

• http://ru.wikipedia.org
• http://www.eurolab.ua/microbiology-virology-immunology/
• «Таинственные соседи». Статья «Lenta.ru» от 28.10.2010 г.
• «Нобелевский комитет поразили вирусы». Статья газеты «Коммерсантъ» № 181(3998) от 07.10.2008 г.
• The Universal Virus Database ICTVdB

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание

1. Введение
2. Характеристика ДНК-содержащих вирусов
3. Заключение
4. Литература