Хронические расстройства питания

 
 

ГОУ ВПО Кировская  Государственная Медицинская Академия

Минздрав  соцразвития РФ

Кафедра детских  болезней 
 
 
 
 

Зав. Кафедрой: д.м.н., профессор Иллек Я.Ю 
 
 
 
 

Реферат на тему: 

Хронические расстройства питания 
 
 
 
 
 
 
 
 

Выполнила студентка  группы П-433

Иванова О.С 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Киров 2011 год. 

Содержание:

1. Определение
2. Классификация.
3. Причины.
4. Патогенез.
5. Гипотрофии.

• Определение.
• Классификация.
• Этиология.
• Патогенез.
• Клиника.

6. Дифференциальная диагностика.

7. Гипостатура.
8. Лечение гипотрофии.
9. Паратрофии.

• Определение.
• Этиология.
• Патогенез.
• Клиника.
• Лечение.

10. Профилактика

11. Прогноз.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Хронические расстройства питания. 

Дистрофии - патологические состояния, которые характеризуются не только изменением показателей физического развития, но и нарушением функционально-морфологического состояния внутренних органов и систем, нарушением обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления или усвоения питательных веществ.  

Классификация 

Выделяют  три вида дистрофии.

• Гипотрофия (дефицит массы тела по отношению к росту).
• Паратрофия (один из вариантов паратрофии - ожирение).

С преобладанием  массы тела над ростом.

С избыточными  массой тела и ростом.

С нормальными  массой тела и ростом.

• Гипостатура (равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм).

 

Кроме того, дистрофии  могут быть первичными (преимущественно  алиментарными), обусловленными белково-энергетической недостаточностью, и вторичными, сопровождающими  другие врождённые и приобретённые  заболевания. 

Гипотрофия - наиболее распространённый и значимый вид  дистрофии. По времени возникновения  её разделяют на три формы:

пренатальную, развившуюся  до рождения ребёнка;

постнатальную, возникшую после рождения;

смешанную, сформировавшуюся под влиянием причин, действовавших  на организм ребёнка внутри- и внеутробно. 

Причины дистрофий 

Внутриутробная (пренатальная) дистрофия обусловлена  неблагоприятными условиями и различными факторами, нарушающими правильное развитие плода.

Юный (до 20 лет) или  пожилой (после 40 лет) возраст беременной.

Инфекционные  и соматические заболевания беременной.

Гестозы в любом  триместре беременности.

Неблагоприятные социальные условия, нервные стрессы, нерациональное питание и вредные  привычки.

Профессиональные  вредности у обоих родителей.

Патология плаценты (выявляют в большинстве случаев, если исключены все вышеперечисленные  факторы, а у ребёнка диагностирована  пренатальная дистрофия). 

Внеутробная (постнатальная) дистрофия может быть связана  как с экзогенными воздействиями, так и с эндогенными факторами, вызывающими вторичную дистрофию.

Основные экзогенные факторы постнатальной дистрофии:

алиментарные: белково-энергетическая недостаточность, обусловленная количественно  или качественно несбалансированным питанием, дефицит микроэлементов (цинка, меди, селена и др.);

инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ, особенно осложнённые рецидивирующим отитом;

социальные.

К эндогенным этиологическим факторам постнатальной дистрофии  относят:

пороки развития и хромосомные заболевания;

энзимопатии и  мальабсорбции (как первичные, так  и вторичные);

аномалии конституции;

иммунодефицитные  состояния. 

Патогенез 

В развитии пренатальной дистрофии главную роль играют нарушение  маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробная гипоксия плода, приводящая к расстройству трофических функций  ЦНС. Патогенез постнатальной гипотрофии независимо от её происхождения и  формы может быть представлен  как единый патофизиологический  процесс, в основе которого лежат  нарушение пищеварения и снижение возбудимости коры головного мозга. В упрощённом виде этот процесс можно  представить в виде схемы. 

Паратрофию связывают  с чрезмерно высокой калорийностью  пищи и избыточным содержанием в  ней жиров и углеводов. К развитию паратрофии предрасполагают лимфатико-гипопластический и экссудативно-катаральный диатезы. 

Гипостатура, по-видимому, обусловлена глубоким поражением нейроэндокринной системы (чаще внутриутробным). 
 

Клинические варианты пренатальных дистрофий 

В зависимости  от тяжести гипоксического поражения  головного мозга и клинических  проявлений выделяют следующие формы  пренатальной дистрофии (по Е.М. Фатеевой).

Невропатическая форма: масса тела при рождении нормальна  или умеренно снижена, рост без особенностей. Психомоторное развитие соответствует  возрасту. Обращают на себя внимание возбуждение  и негативизм ребёнка, нарушение  сна, извращение и снижение аппетита. 

Нейродистрофическая форма: характерны снижение как массы, так и (в меньшей степени) длинны тела при рождении, преобладание процессов  торможения в ЦНС, умеренное отставание в психомоторном развитии, упорная  анорексия.

Нейроэндокринная  форма: отмечают значительное (обычно пропорциональное) снижение массы и  длины тела с рождения (нанизм), выраженное отставание в физическом и психомоторном  развитии; часто наблюдают врождённые стигмы дизэмбриогенеза.

Энцефалопатическая  форма сопровождается глубоким отставанием  ребёнка в физическом и психомоторном  развитии, микроцефалией, признаками очагового  поражения головного мозга, гипоплазией  костной системы, анорексией и развитием  полигиповитаминоза. 

Гипотрафии (Гипотрофия. Термин введен в 1900 году).- хроническое заболевание, характеризующееся прекращением или замедлением нарастания массы тела. Прогрессированным снижением и исчезновением ПЖК, нарушением пропорций тела, функций пищеварения, снижение спец. И неспец. Факторов, предрасполагающих к развитию заболевания, задержка физич. И НПР.

Распространенность  до 1 года – 7-13%

Классификация:

По степени  тяжести:

I степень- отставание 10-20% от долженствующей.

II –степень – отставание 20-30% от долженствующей.

III – степень – отставание > 30%

Период 

            Начальный 

            Прогрессирования 

            Стабилизации 

            Реконвалесценции

По происхождению:

врожденные 

пренатальная

внутриутробная. Симптомы внутриутробной гипотрофии могут быть у недоношенных детей и встречаются в 30% случаев: масса тела не соответствует срокам гестации. Кроме того, внутриутробная гипотрофия может быть у доношенных детей (15-18%), а также у переношенных детей.

нейродистрофия. В основе этой гипотрофии лежит внутриутробное страдание структур мозга, которые отвечают за трофику, то есть в основе - различной степени выраженности нейродистрофический процесс нейросекреторных субстанций основания мозга плода. Причины: 1. Токсикоз беременности, в результате которого могут происходить структурные нарушения плаценты, что ведет к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, в результате чего страдает трофика плода. 2. Угроза прерывания беременности; 3. Преждевременная отслойка плаценты; 4. Кровотечение; 5.  Неправильное питание беременной женщины; 6. Профессиональные вредности;  7. Психологический микроклимат;8. Возраст первородящей (юная или пожилая первородящая); 9. Кровнородственные браки; 10. Внутриутробные инфекции - цитомегаловирус, герпес, краснуха, токсоплазмоз, и др.; 11. Пороки сердца и другая тяжелая соматическая патология у матери.

Приобретенные. В основе могут лежать врожденные факторы, но сказываются они на состоянии  питания только после рождения ребенка. Приобретенные гипотрофии в зависимости  от причин делят на 2 большие группы:

Экзогенные

Эндогенные:

первичные - гипотрофии, в основе которых лежат наследственные заболевания пищеварительного тракта.

Вторичные - это  гипотрофии, в основе которых лежат  дефекты развития других систем, исключая пищеварительную систему. 
 

Этиология:  

• Причины связанные  с нарушением режима питания и  социальные - бедность, необычные представления  о возрастной диете или недостаточная  санитарная культура родителей, психические  заболевания родителей, умышленно  жестокое обращение с ребёнком.

• Снижение калорийной ценности питания: анатомические нарушения  ЖКТ (гастроэзофагальный рефлюкс, пилороспазм, пилоростеноз), патология ЦНС (родовая  травма, детский церебральный паралич, нервно-мышечные заболевания), врождённая патология сердца и лёгких сопровождающаяся хронической сердечной или дыхательной недостаточностью (аномалии развития лёгких. врождённые пороки сердца).

• Нарушения  всасывания пищи:ферментопатии(целиакия, лактазная, дисахаридазная недостаточность  и др.), муковисцидоз, количественной недостаточность клеток слизистой  кишечника при алкогольном синдроме плода.

• Эндокринные  заболевания: гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет, адрено-генитальный синдром.

• Метаболические дефекты: (нарушения обмена аминокислот, болезни накопления)

• Инфекционные заболевания (хронические воспалительные заболевания,СПИД).

• Важную роль играют неблагоприятные санитарно-гигиенические  условия - недостаточное пребывание на свжем воздухе, редкие купания, неправильное пеленание.

• Нарушения  режима питания: беспорядочное кормление. Слишком частое кормление приводит к нарушению усвоения пищи.

• Масса тела снижается при тяжёлой психосоциальной  депривации, нарушениях обмена веществ, иммунодефицитных состояниях.  

Возникновению гипотрофии способстувует ряд факторов связанных с состоянием здоровья матери - нефропатии, сахарный диабет, пиелонефрит, токсикозы первой и  второй половины беременности,неадекватный режим и питание беременной, физические и психические перенапряжения, алкоголь, курение, употребление лекарственных  препаратов, фетоплацентарная недостаточность, заболевания матки приводящие к  нарушению питания и кровообращения плода.  

Высокая активность обмена веществ, значительная потребность  в нутриентах, относительно низкая активность ферментов - составляют благоприятный  преморбидный фон для возникновения  хронических росстройств питания  у детей раннего возраста. Чем  моложе ребёнок, тем больше вероятность  возникновения гипотрофии. Причем у  большинства детей (до 88%) гипотрофия развивается на фоне искусственного вскармливания. Молочное расстройство питания наблюдают у детей, которые  до 10-12 месяцев питаются только молоком  или молочными смесями без  углеводного прикорма. Это приводит к избытку белков, частично жиров  и недостатку углеводов и в  дальнейшем к торможению размножения  клеток, запорам.  

В настоящее  время доказано, что любое тяжелое  соматическое заболевание приводит к повышению секреции соматостатина  и вследствие этого происходит снижение массы тела.  

Патогенез:

сочетание всех факторов                голодание организма              использование запасов жира, каллогена, Vit, МЭ ПЖК                распад мышечной ткани.

Паренхиматозные органы распадаются- резкое нарушение  ферментной активности ЖКТ, в сыворотке  крови, на клеточном уровне, происходит нарушение всех видов ОВ. 

4 группы нарушений:

Синдром трофических  расстройств истончение подкожно –жировой клетчатки,сжение тургора тканей плоская  кривая нарастания и дефицит массы  тела относительно роста, признаки полигиповитаминоза и гипомикроэлементоза 

- Синдором пищеварительных  нарушений – анорексия, диспептические  раастторойства, снижение толерантности  к пище, признаки мальдигестии  на копрограмме 

- Синдром дисфункции  ЦНС – снижение эмоционального  тонуса, преобладание отрицательных  эмоции, периодическое беспокойство (при тяжелых гипотрофиях –  апатия), отставание психомоторно  развития 

- Синдром нарушений  гемопоэза и снижение иммунобилогической  реактивности – дефицитные анемии, вторичные иммунодефицитные состояния  (особенно страдает клеточное  звено иммунитета). Стёртое, атипичное  течение патологических процессов. 

Клиника:

1 степень: 

Диагносцируется редко, так как общее состояние  ребёнка удовлетворительное. Симптомы: умеренное двигательное беспокойство, проявление жадности к пище, урежение дефекаций, лёгкая бледность кожных покровов, истончение подкожно-жировой  клтечатки в области туловища: живот.. В области пупка складка  достигает 0,8-1,0 см. Масса тела снижается  на 10-20% от должной, Масо-ростовой коэффициент 56-60 (в норме более 60). Индекс упитанности  Чулицкой достигает 10-15 (в норме 20-25).Психомоторное  развитие соответствует возрасту, иммунологическая реактивность и толерантность к  пище, как правило не изменена. В  белковом спектре гипоальбуминемия. 40% детей с гипотрофией отмечают симптомы рахита 1 и 2 степени, у 39% - дефицитной анемии.  

2 степень: Характеризуется выраженными изменениями со стороны всех органов и систем. У таких детей - плохой аппетит, периодические рвоты, нарушен сон. Отмечается отставание в психомоторном развитии: ребенок плохо держит голову, не сидит, не встаёт на ноги, не ходит. Нарушается терморегуляция, в частности существенные колебания температуры тела в течение дня. Резкое истончение подкожно жировой клетчатки не только на животе, но и на туловище и конечностях. Кожная складка в области пупка 0,4-0,5 см, индекс Чулицкой уменьшается до 10-0, массо-ростовой коэффициент снижается ниже 56, ребёнок отстаёт в массе на 20-30%, в росте на 2-4 см. Кривая массы неправильного типа.

Кожные покровы- бледные, бледно-серые, отмечается сухость  и шелушение кожи (признаки полигиповитаминоза). Снижается эластичность, тургор тканей и тонус мышц.Волосы блеклые, ломкие. Снижается толерантность к пище. Изменяется характер дефекаций -стул неустойчивый (запор-понос). В кале может обнаруживаться крахмал, нейтральный жир, слизь, мышечные волокна, слизь, лимфоциты. У большинства  детей наблюдается дисбактериоз разной степени выраженности. Моча имеет запах аммиака. У большинства  детей имеется соматическая патология (пневмония, отит, пиелонефрит), а анемия и/или рахит практически у каждого  ребёнка. Резко снижается иммунологическая толерантность и поэтому соматическая патология протекает малосимптомно  и атипично.  ССС – тахикардия, глухость тонов. 

3 степень: Гипотрофия 3 степени (атрофия, маразм, атрепсия).

Обычно атрофия  развивается у детей, которые  родились с явлениями пренатальной гипотрофии, недоношенных.

Клиника - анорексия, ослабление жажды, общая вялость, снижение интереса к окружающему, отсутствие активных движений. Лицо выражает страдание, а в терминальный период - безразличие. Резко нарушена терморегуляция, ребёнок  быстро охлаждается. Лицо-старческое, щеки запавшие, атрофируются даже комочки  Биша. Складка кожи на уровне пупка  до 0,2 см (практически исчезает), индекс упитанности Чулицкой - отрицателен. Оставание в массе тела свыше 30% отставание все составляет более 4 см, задержка психомоторного развития. Дыхание поверхностное, иногда могут  отмечаться апное. Тоны сердца ослабленные, глухие, может наблюдаться тенденция  брадикардии, артериальной гипотонии. Живот увеличен в объёме вследствие метеоризма, передняя брюшная стенка истончена, контурируются петли кишок, запоры чередуются с мыльно-известковыми опорожнениями.

Резко нарушена толерантность к пище, нарушены все  виды обмена. У большинства больных  отмечается рахит, анемия, дисбактериоз.Рахит, анемия. Терминальный период характеризуется  триадой: гипотермией (32-33), брадикардий 60-49 уд.в мин, гипогликемией. Больной  угасает постепенно и умирает  незаметно, как "сгорающая свеча" (Дж.Парро).

 Квашиоркор - вариант дистрофии у детей 2-4-го года жизни в тропических и субтропических странах. Возникает после отлучения от груди при питании преимущественно растительной пищей (белковое голодание), сопутствующих инфекционных заболеваниях и других неблагоприятных факторах. Основные симптомы: значительная задержка в физическом и психомоторном развитии, диффузная депигментация кожи и волос, выпадение волос, лунообразное лицо, пастозность и отёки тканей, мышечная атрофия при частично сохранившемся подкожном жировом слое, тяжёлая степень анемии, проявления рахита. 
 

Дифференциальная  диагностика 

Первичную дистрофию  следует дифференцировать от вторичной, вызванной пороками развития ЖКТ  и других органов, наследственной патологией, органическим поражением ЦНС, эндокринными заболеваниями. В случаях тяжёлой  гипотрофии, не поддающейся обычной  терапии, а также при паратрофии и ожирении, особенно сочетающихся со значительным отставанием в психомоторном  развитии, дистрофия чаще бывает вторичной. 

Гипостатуру дифференцируют от заболеваний, сопровождающихся резким отставанием в физическом развитии, прежде всего от нанизма, а также  конституциональной низкорослости.

Непропорциональный  нанизм, вызванный хондродистрофией, врождённой ломкостью костей или  тубулопатиями, отличается от гипостатуры  грубой патологией скелета, которую  невозможно объяснить рахитом, нередко  сопровождающим дистрофии. Рентгенограммы костей и показатели фосфорно-кальциевого  обмена позволяют исключить эти  заболевания.

Пропорциональный  нанизм обусловлен поражением гипофиза (гипофизарный нанизм) или тяжёлой  врождённой патологией сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Редко проявляется  при рождении, обычно развивается  позднее. Затруднения возникают  при дифференциальной диагностике  от нанизма, обусловленного нечувствительностью  тканей организма к СТГ. При этом заболевании у детей при рождении бывают низкие показатели массы и  длины тела, а в дальнейшем прибавка в росте и массе тела крайне незначительна. Однако клинические  и лабораторные признаки дистрофии  отсутствуют. 

Гипостатура 

Гипостатура - дальнейшее проявление нейроэндокринного типа пренатальной дистрофии или состояние, сопровождающее гипотрофию II-III степени. Гипостатуру обычно выявляют при  рождении ребёнка. Характерны бледность  и сухость кожных покровов, снижение тургора тканей, функциональные расстройства со стороны ЦНС и внутренних органов, признаки нарушения обмена веществ  и метаболический ацидоз, низкая сопротивляемость организма ребёнка любому воздействию  внешней среды. По сравнению с  другими формами дистрофии для  гипостатуры типично более стойкое  нарушение нервной и эндокринной регуляции процессов обмена веществ, роста и развития организма, в связи с чем она плохо поддаётся лечению. При отсутствии всех остальных симптомов дистрофии гипостатура может быть вариантом нормы (например, конституциональная низкорослость). 

Лечение:

Принципы лечения  гипотрофии:

1.Устранение  факторов обусловливающих голодание 

2.Организация  режима, ухода, массажа, ЛФК 

3.Оптимальная  диетотерапия 

4.Заместительная  терапия (ферменты, витамины, микроэлементы 

5.Стимуляция  сниженных защитных сил организма 

6.Лечение сопутствующих  заболеваний и осложнений.

Все дети требуют  оптимального режима сна. При 2 ст. гипотрофии необходимо спать 2 раза , а при 3ст. 3 раза в день.Помещение проветривают, два раза в сутки проводят влажную  уборку. Температура должна поддерживаться в диапазоне 25-26 С.

Организуют тщательный уход за кожей и видимыми слизистыми оболчками, подмывают, кожу обрабатывают прокипяченным подсолнечным маслом.

Общие принципы диетотерапии гипотрофии:

1. Омоложение  диеты - использование женского  молока и кислых молочных смечей, которые используются для детей  более раннего возраста.

2. Увелечение  частоты кормлений до 7-8-9 (соответственно  при гипотрофии 1-2 и 3 степени).

2. Принцип двухфазного  питания 

2.1. Период выяснения  пищевой толерантности 

2.2. Период переходного  и оптимального питания 

Гипотрофия 1 степени.

Период выяснения  толерантности длится 1-3 дня.

1-й день назначают  1/2-2/3 суточной потребности в пище.

2-й день - 2/3-4/5 суточного количества.

3-й день полное  суточное количество пищи. Расчет  питания производится на должную  массу тела. При дефиците в  пище белка проводится коррекция  (сыром, желтком, ацидофильной  пастой, белковым энпитом), жира (жировым  энпитом, растительным маслом, сливками), углеводов - овощи, фрукты, рафинированные  углеводы).

В отдельных  случаях назначают панкреатические  ферменты, витамины.

Лечение легкой гипотрофии при отсутствии сопутствующих  заболеваний проводится в домашних условиях.

Гипотрофия 2 степени.

На 1 этапе проводят осторожное индивидуальное кормление:

На 1 неделе расчет питания по белкам и углеводам  производится на фактическую массу + 20%, а жиров на фактическую массу. Количество кормлений увеличивают  на 1-2 от возрастной нормы.

На 2 неделе 2/3 суточного  количества пищи На 3 неделе соответственно суточной возрастной потребности.

В период выздоровления  исходя из массы тела высчитывают  суточную потребность в энергии:

1 квартал в  сутки необходимо 523-502 кДж/кг (125-120 ккал/кг)

2 квартал 502-481 кДж/кг (120-115 ккал/кг)

3 квартал 481-460 кДж/кг (115-110- ккал/кг)

4 квартал 460-418 (110-100 ккал/кг).

При смешанном  и искусственном вскармливании  енергетическая ценность увеличивается  на 5-10%

Гипотрофия 3 степени 

Детей с гипотрофией 3 степени начинают кормить грудным  молоком 

( нативным или  донорским). В крайнем случае адаптированными  молочно-кислыми смесями. 

1 неделя 1/3 суточной  потребности. Число кормлений  увеличено на 2-3. 2/3 суточной потребности  обеспечивают жидкостью (овощные  и фруктовые отвары, електролитные  расстворы, парентеральное питание. 

2 неделя 1/2 должной  суточной потребности в пище.

3 неделя 2/3/ должной  суточной потребности в пище.

Белки и углеводы расчитываются на должную массу, а жир только на фактическую.

При анорексии, низкой толерантности к пище назначают  частичное парентеральное питание - аминокислотные смеси (полиамин, альвезин Новый, амикин, левамин), растворы инсулина с глюкозой 1 ЕД/5 г глюкозы.