Хроническая сердечная недостаточность
БЕЛОРУССКИЙ
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Хроническая
сердечная недостаточность»
МИНСК, 2000
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме (формуляр по лечению ХСН, Россия).
Основные причины ХСН:
- ИБС (→ кардиосклероз);
- АГ (каждый 3-ий житель Земли);
- заболевания миокарда, не связанные с ИБС (миокардиты, миокардиодистрофия);
- пороки сердца;
- кардиомиопатии;
- другие причины.
ХСН - актуальность:
- снижение качества жизни на 80%;
- повышение риска внезапной смерти в 5 раз;
- пятилетняя выживаемость: менее половины больных;
- в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года;
- самая частая причина госпитализаций пожилых больных;
- количество госпитализаций за последние 15 лет возросло втрое, а за 40 лет - в 6 раз.
Эволюция взглядов на патогенез ХСН:
| Годы | Сущность ХСН | Основной патогенетический механизм |
| До 50-х гг. | Кардиальное расстройство.
Терапия: СГ. |
Снижение насосной функции сердца. |
| 50-60-е гг. | Кардиоренальное
расстройство.
Терапия: СГ + диуретики. |
Задержка натрия и жидкости в организме на фоне ослабленной сердечной функции. |
| 70-80-е гг. | Недостаточность
кровообращения (появление РВГ).
Терапия: в-АБ + периферические вазодилататоры + СГ + диуретики |
Снижение сократительной функции и нарушение периферического кровообращения. |
| 80-90-е гг. | Нейрогормональное
расстройство (появление радиоиммунных
методов исследования).
Появление ИАПФ (снижают образование нейрогормонов). |
Активация эндогенных нейрогуморальных механизмов. |
| Нач. ХХI в. | Миокардиальное и нейрогуморальное расстройство + цитокиновая гипотеза (основное вещество - ФНОб, другие - ИЛ-1, ИЛ-6 и др.) | Гиперпродукция некоторых цитокинов способствует прогрессированию ХСН. |
Диагноз ХСН возможен лишь при наличии 2-х ключевых критериев:
- 1: симптомы ХСН (одышка или утомляемость при физической нагрузке или в покое, отеки лодыжек);
- 2: объективные доказательства дисфункции сердца в покое (например, ЭХО-КГ, определение ФВ);
- к сожалению, нет ни одного объективного теста, чтобы можно было объективно доказать степень ХСН (в цифрах).
Классификация ХСН по Стражеско-Василенко:
- I стадия (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью);
- II стадия (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое:
- период А - начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части;
- период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система;
- III стадия (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.
Недостаток: не дает возможности оценить функцию больного.
Классификация ХСН по NYHA:
- I класс - ограничения отсутствуют: обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!);
- II класс - легкое (незначительное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли;
- III класс - выраженное (заметное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики;
- IV класс - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия (появления дискомфорта): симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.
Тест с шестиминутной ходьбой максимально быстрым шагом:
- ФК I: 525-550 м;
- ФК II: 425-300 м;
- ФК III: 300-150 м;
- ФК IV: менее 150 м.
К ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХСН
Цели лечения больных ХСН:
- устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме);
- замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры);
- улучшение качества жизни;
- снижение числа госпитализаций;
- продление жизни больного (улучшение прогноза).
Общие мероприятия при лечении больных ХСН:
- резкое ограничение (при возможности - исключение) употребления алкоголя (1 его молекула удерживает 5 молекул воды; это мощный индуктор апоптоза кардиомиоцитов);
- снижение массы тела у тучных пациентов;
- коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД;
- ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут);
- ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков;
- регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба);
- избегать приема антиаритмических средств (обладают кардиодепрессивным эффектом), большинства антагонистов кальция (верапамил: кардиодепрессивный эффект, ДГП: активируют симпатическую нервную систему), НПВП (большинство их задерживает жидкость в организме, повышает АД, снижает активность ИАПФ и в-АБ).
Лекарственная терапия ХСН
«Негативные» нейрогуморальные изменения при ХСН:
- повышение симпатической активности (повышение концентрации адреналина и норадреналина);
- повышение активности ренина и ангиотензина II;
- повышение активности альдостерона;
- повышение уровня ФНОб;
- повышение уровня эндотелина, вазопрессина, вазоконстрикторных простагландинов;
- и ряд других эффектов.
Три группы препаратов:
- основные;
- дополнительные;
- вспомогательные.
Основные препараты: 5 групп. Степень доказанности А.
Препараты №1 в лечении ХСН - ингибиторы АПФ.
Основные эффекты АТII:
- потенцирует активность других нейрогормональных систем (симпатоадреналовой, АДГ, эндотелина, альдостерона);
- ишемия почек, задержка натрия и воды;
- коронарная и системная вазоконстрикция;
- токсическое повреждение самих кардиомиоцитов, стимуляция их апоптоза;
- гиперплазия и дифференциация фибробластов и др.
Роль циркулирующей и тканевой РААС:
РААС плазмы (10%) - кратковременные эффекты:
- сердце: положительный хронотропный и аритмогенный эффект;
- почки: задержка натрия и воды;
- сосуды: вазоконстрикция.
Тканевая РААС (90%) - долговременные эффекты:
- сердце: гипертрофия миокарда;
- почки: клубочковая гипертензия;
- сосуды: гипертрофия гладкомышечных клеток.
Доказано:
- включение в комплекс терапии ИАПФ не только улучшает клиническое течение заболевания, но и снижает риск смерти;
- применение ИАПФ даже при начальной дисфункции ЛЖ позволяет замедлить прогрессирование ХСН и наступление декомпенсации.
Обычно используются при ХСН:
- каптоприл 50-85 мг;
- эналаприл 10-20 мг/сут;
Побочные эффекты: кашель, слабость.
Мифы:
- больше доза - больше осложнения;
- частый кашель (реально - 4-8%).
Возможно ускользание эффекта за счет образования АТII из ангиотензиногена в обход АПФ.
Правила назначения ИАПФ:
- не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст.;
- при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ (полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в);
- избегать одновременного назначения в-АБ и вазодилататоров);
- перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного);
- дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами;
- первую дозу - на ночь.
Дозы ИАПФ для ХСН (в мг):
| Препарат | Стартовая доза | Оптимальная | Максимальная |
| Каптоприл | 6,25 Ч 2-3 раза/сут | 25 Ч 2-3 раза/сут | 150 |
| Эналаприл | 2,5 Ч 1 раз/сут | 10 Ч 2 раза/сут | 40 |
Сравнительная эффективность:
- ренитек - 12 мг = 1;
- энап - 15,0 мг = 1,25;
- эднит - 15,6 мг = 1,3;
- энам - 33,6 мг = 2,8.
Вывод:
- не назначение ИАПФ при ХСН не может считаться оправданным и сознательно ведет к повышению риска смерти больных.
Препараты №2 - в-адреноблокаторы (?!!!)
(? - т.к. противопоказаны при снижении сократительной функции сердца)
Негативное влияние повышенного содержания адреналина и норадреналина:
- увеличение пейсмейкерной активности клеток миокарда (рост ЧСС, проаритмогенный эффект);
- перегрузка кардиомиоцитов кальцием (их гибель путем НЕКРОЗА);
- рост гипертрофии миокарда;
- провокация ишемии миокарда;
- и др.
САС: активация при ХСН
Различные исследования показали:
- длительное лечение в-АБ снижает риск обострения декомпенсации и продляет жизнь пациентов;
- длительное применение в-АБ при ХСН приводит к росту ФВ и насосной функции сердца.
Двухфазность влияния в-АБ на миокард больных ХСН:
- в первые 2 недели лечения СВ может снижаться и течение ХСН даже несколько ухудшается;
- затем в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода гибернированные (спящие) кардиомиоциты восстанавливают свою активность и СВ начинает расти.
Длительная терапия в-АБ:
- тормозит и вызывает регресс патологического ремоделирования;
- улучшает функцию миокарда (снижение тахикардии, торможение анаболизма);
- снижает электрическую нестабильность;
- косвенно уменьшает активность другим нейрогормональных систем (РААС).
N.B. У больных в сердце меньше в-адренорецепторов.
БАБ снижают смертность на 29% (показатель больше, чем у ИАПФ).
Лучше всего для лечения ХСН подходят:
- метопролол-SR - начинаем с 5-12,5 - до 100 мг/сут;
- карведилол - 3,125 - до 50 мг/сут;
- бисопролол - 1,25 - до 10 мг/сут.
Титровать суточные дозы!
Требования к терапии в-АБ:
- нельзя начинать, если у больного нестабильное состояние (если требуется введение диуретиков, средств с инотропным действием);
- стартовый период терапии БАБ должен занимать от 2 до 6 недель (15-30% пациентов отмечают в этот период значимые побочные эффекты);
- начинать с малых доз (1/8 лечебной дозы);
- пожизненно;
- лучше назначать дополнительно к ИАПФ.
Препараты №3 - диуретики
- самые неисследованные;
- показаны лишь при клинических признаках и симптомах задержки жидкости в организме (т.е. при застойной СН);
- преимущественно вместе с ИАПФ;
- критерий достаточной дозы - уменьшение массы тела на 0,5-1 кг/сут;
- петлевые: повышают экскрецию натрия на 20-25%, повышают выведение свободной воды;
- тиазидные: повышают экскрецию натрия на 5-10%, не увеличивают клиренс свободной воды.
Препараты №4 - сердечные гликозиды
При ХСН применяют только ДИГОКСИН.
Эффекты:
- кардиальные («+»: ино- и батмотропный, «-»: хроно- и дромотропный);
- экстракардиальные (снижение активности РААС, уровня катехоламинов, ПНФ);
- небольшие дозы СГ в основном влияют на экстракардиальные механизмы.
Нецелесообразно назначать СГ при следующих состояниях:
- нарушение диастолического наполнения ЛЖ (митральный стеноз, рестриктивные поражения сердца, гипертрофия ЛЖ без признаков дилатации);
- СН с высоким выбросом (тиреотоксикоз, анемии);
- легочное сердце.
Основные эффекты (1996):
- общая смертность: + 1%;
- смертность от СС заболеваний: +3%;
- смертность от ХСН: -10%;
- желудочковые аритмии: +12%;
- госпитализация (ХСН): -28%.
Выводы:
- острожное применение невысоких доз у больных с минусовым ритмом, особенно при низкой ФВ, оправдано с клинической точки зрения: это не улучшает прогноз и не замедляет прогрессирования, но улучшает качество жизни;
- при мерцательной аритмии может применяться в качестве средства первой линии;
- при минусовом ритме дигоксин - IV препарат после ИАПФ, БАБ и мочегонных.
Препарат №5 - спиронолактон
- снижает риск общей смертности на 29%;
- в т.ч. по сердечным причинам - 31%;
- средняя доза - 27 мг/кг.
Дополнительные препараты: эффективность и безопасность требуют уточнения. Степень доказанности В:
- антагонисты АТII - используют при непереносимости ИАПФ (лозартан, ирбесартан);
- кардиопротекторы (милдронат, триметазидин и др.) - короткими курсами для усиления сократительной способности сердца:
- милдронат ограничивает транспорт через мембраны митохондрий длинноцепочечных жирных кислот, в то время как короткоцепочечные могут свободно проникать и окисляться;
- предуктал (триметазидин) тормозит в митохондриях в-окисление всех жирных кислот, это не мешает накоплению активированных жирных кислот в митохондриях.
Вспомогательные средства: эффекты не известны. Степень доказанности С:
- периферические вазодилататоры (нитраты) - только при сопутствующей стенокардии и отеке легких;
- блокаторы кальциевых каналов (только амлодипин) - «сверху» на ИАПФ при выраженной клапанной регургитации, высокой артериальной и/или легочной гипертензии;
- антиаритмики (только III группы) - только при жизнеопасных аритмиях;
- ГКС (преднизолон, метилпреднизолон) - при упорной гипотонии и в качестве «терапии отчаяния» при неэффективности других препаратов;
- негликозидные инотропные стимуляторы (допамин, добутамин) - короткими курсами при обострении и ХСН с упорной гипотонией;
- ацетилсалициловая кислота (? - НПВП) - применяют больным после перенесенного инфаркта миокарда;
- непрямые антикоагулянты (только варфарин) - при дилатации сердца, внутрисердечном тромбе, мерцательной аритмии, после операций на клапанах сердца.
ЛИТЕРАТУРА
- Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с
- Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005
- Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.

- Хронические воспаления придаточных пазух носа
- Хронические запоры у лиц пожилого и старческого возраста: причины, диагностика и лечение
- Хронические миелолейкоз
- Хронические неинфекционные заболевания. Профилактика
- Хронические расстройства питания
- Хронические эндометриты у животных
- Хронический абсцесс легкого
- Хроническая лучевая болезнь: этиология, клиника, прогноз
- Хроническая обструктивная болезнь лёгких
- Хроническая плацентарная недостаточность
- Хроническая почечная недостаточность
- Хроническая почечная недостаточность
- Хроническая почечная недостаточность
- Хроническая почечная недостаточность (3)