Инфекционный бронхит кур

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени Константина Ивановича Скрябина»

Кафедра зоогигиены и птицеводства им. А.К. Даниловой

РЕФЕРАТ

по дисциплине: «Болезни птиц»

на тему: «Инфекционный бронхит кур»

Выполнила: студентка 4 ФВМ 16 группы

Семёнова Алёна Игоревна

Москва, 2015

Содержание.

1. Историческая справка, распространение и экономический ущерб……..3
2. Возбудитель болезни………………………………………………………4
3. Эпзоотологические данные………………………………………………..6
4. Патогенез……………………………………………………………………7
5. Клинические признаки…………………………………………………….8
6. Патологоанатомические изменения……………………………………..10
7. Гистологические изменения……………………………………………...12
8. Иммунитет………………………………………………………………...13
9. Диагноз…………………………………………………………………….14
10. Дифференциальный диагноз……………………………………………..15
11. Профилактические мероприятия и меры борьбы………………………18
12. Специфическая профилактика…………………………………………...20
13. Список литературы……………………………………………………….21

Историческая справка, распространение и экономический ущерб.

Инфекционный бронхит (лат. - Bronchitis infectiosa avium; англ. - Infections Bronchitis; нефрозонефрит, ИБК) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания у молодняка и репродуктивных органов у кур-несушек с длительным снижением яйценоскости, а также нефрозонефритным синдромом.

Болезнь впервые описали Шалк и Хафн (1931) под названием «новая болезнь дыхательных органов цыплят». Эту болезнь они наблюдали в США в штате Северная Дакота весной 1930 г. Первоначально авторы причину заболевания не установили. В дальнейшем в результате продолжительных исследований Бушнелл и Брэндли (1933) выяснили, что возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус.

Инфекционный бронхит быстро распространился среди птицеводческих хозяйств США. В 1933 г. он уже был зарегистрирован во многих районах Северной Америки.

В нашей стране инфекционный бронхит впервые описал П. С. Сотников в 1953 г., наблюдавший данное заболевание у цыплят, выведенных из импортного яйца. В птицеводческих хозяйствах промышленного типа инфекционный бронхит стал регистрироваться с 1968 г.

Экономические потери при инфекционном бронхите кур обусловливаются в основном снижением мясной и яичной продуктивности, вынужденной выбраковкой птицы и резким снижением процента делового выхода молодки. В хозяйствах, где инфекционный бронхит возникает впервые, отмечается значительный отход молодняка до 30-дневного возраста. При этом летальность молодняка может достигать 28-31%. В 1-5-месячном возрасте от инфекционного бронхита погибает до 5% цыплят. Распространению способствуют скученность, нарушения температурно-влажностного режима, слабая аэрация помещения для птиц.

В связи с завозом племенного яйца из племптицезаводов, неблагополучных по ИБК, возникает постоянная угроза заноса заболевания в благополучные хозяйства. Экономический ущерб, причиняемый ИБК, складывается из убытков от падежа и вынужденной выбраковки птицы, которые могут достигать 50…60%, снижения качества инкубационных и пищевых яиц и затрат на ограничительные мероприятия в неблагополучных хозяйствах.

Возбудитель болезни.

Возбудителем является вирус AvianInfectiousBronchitisCoronavirus, который относится к семейству Коронавирусов (Coronaviridae), роду Коронавирус (Coronavirus) и типу Avian.

Сем. Коронавирусов включает в себя РНК-содержащие вирусы. Коронавирусы относятся к числу малоизученных вирусов. В самостоятельную группу они были выделены только в 1968 г. Типичный представитель этого рода – вирус инфекционного бронхита птиц.

Морфология.

Вирус инфекционного бронхита птиц, как и все коронавирусы, является полиморфным. Средний размер вирионов 65-135 нм. Вирионы круглой или эллиптической формы с булавовидными отростками до 20 нм, напоминающими вид солнечной короны. Нуклеокапсид 7-8 нм в диаметре. РНК вируса представлена двумя неравными фрагментами. Однако имеется мнение, что геном вируса представляет собой однонитевую нефрагментированную высокомолекулярную РНК. Плавучая плотность вириона колеблется от 1,16 до 1,27 г/см3 . Оболочка вириона содержит липиды. Нейраминидаза не обнаружена.

Антигенные свойства.

Известно много штаммов вируса инфекционного бронхита кур (более 20 серотипов: Массачусетс, Коннектикут, Айова-97, Грей и др.), поэтому специфические антитела к вирусу образуются медленно. В России распространен вирус инфекционного бронхита, который имеет антигенное родство с серотипами Массачусетс, Коннектикут и Айова - 60%.

Патогенность, место репродукции , восприимчивые животные , лабораторные модели.

В естественных условиях к инфекционному бронхиту восприимчивы куры всех возрастных групп.

Локализация и развитие вирионов происходит в цитоплазме, созревание и размножение – в цистернах (или везикулах) эндоплазматической сети.

Экспериментально инфекцию можно вызвать при интратрахеальном, интраназальном, подкожном, внутримышечном, интраперитонеальном и клоачном методах заражения. При экспериментальном заражении к вирусу особенно чувствительны цыплята. Кроме цыплят, можно заразить обезьян и пещерных летучих мышей. Индейки невосприимчивы, однако при интравенозном введении им вируса возникаем виремия.

Устойчивость.

Вирус инфекционного бронхита не агглютинирует эритроциты кур и млекопитающих.

Во внешней среде вирус довольно устойчив: в помете больных птиц, в инфицированных помещениях, кормушках, поилках выживает до 50-90 дней, в тканях от больных птиц, помещенных в 50%-ный глицерин, при 4°С вирус сохраняется жизнестойким в течение 80 дней. При средней температуре 15,8°С вирус сохраняет жизнеспособность на пухе и пере до 12 дней, на поверхности яиц, находящихся в помещении, - до 9 дней, а в условиях инкубатора - до 8 ч. В питьевой воде при комнатной температуре вирус остается жизнеспособным в течение 11ч.

Вирус инфекционного бронхита в аллантоисной жидкости куриного эмбриона при температуре 32°С сохраняется 3 дня, при 20-30°С - 24 дня, при -4°С - 427 дней, при -25°С - 537 дней. Это показывает, что низкие температуры консервируют вирус. Замораживание и оттаивание вируса не оказывают отрицательного влияния на его жизнеспособность.

В трупах птиц вирус быстро инактивируется.

Вирус хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах 8-10-дневной инкубации, также в культуре клеток почки и фибробластов куриного эмбриона.

Вирус неустойчив к физико-химическим факторам, разрушается после трехминутного воздействия на него обычных дезинфицирующих средств (1-% раствора фенола, 0,5-% раствора формальдегида, раствора перманганата калия 1:10000, 70-%-ного этилового спирта). Большинство штаммов вируса инактивируются при 560 С за 10 мин.

Антибиотики и химиопрепараты (нитрофураны, сульфаниламиды, и др.) не оказывают губительного действия на вирус.

Эпизоотологические данные.

В естественных условиях вирус инфекционного бронхита поражает кур и фазанов всех возрастов. Наиболее восприимчивыми являются цыплята до 30-дневного возраста, среди которых гибель может быть от 40% до 60% от числа заболевших.

Имеются сообщения о том, что к вирусу инфекционного бронхита восприимчивы обезьяны из рода макаки и пещерные летучие мыши.

В естественных условиях основным источником инфекции являются больные и переболевшие птицы, которые после переболевания могут быть вирусоносителями до 49 и даже до 105 дней. Выделение вируса из больного организма происходит со слюной, с истечениями из носа и глаз, с пометом. При этом вирус выделяется во внешнюю среду в течение 35 дней.

Вирус инфекционного бронхита выделяется с семенем петухов в течение 2 недель после их заражения.

Вирус высококонтагиозен, распространяется аэрогенным путем. При заносе его с воздухом в благополучные хозяйства возникает свежий эпизоотический очаг, в котором происходит быстрое аэрогенное перезаражение всего поголовья. В течение 1 года после вспышки болезни эпизоотический очаг становится стационарным. В нем выявляется скрыто болеющая птица.

Передается вирус также и трансовариально. При заболевании несущихся кур инфекционным бронхитом вирус может быть выделен из снесенных ими яиц в течение 6 дней после заражения.

Распространение инфекции возможно также через инфицированную внешнюю среду: помещения, кормушки, корма, воду, поилки, подстилку, одежду и обувь персонала, обслуживающего больную птицу. Кроме того, человек восприимчив к инфекционному бронхиту птиц и может быть активным переносчиком возбудителя в период переболевания.

Инфекционный бронхит наиболее тяжело протекает в весенне-летний период.

При заносе вируса инфекционного бронхита в хозяйство в последнем создается резервуар инфекции.

В крупных птицеводческих хозяйствах инфекционный бронхит протекает в ассоциации с другими бактериальными и вирусными инфекциями.

Патогенез.

Вирус инфекционного бронхита, попав в организм тем или иным путем, очень быстро проникает в восприимчивые клетки, главным образом в эпителий дыхательного аппарата.

В организме птиц вирус инфекционного бронхита быстро размножается в клетках респираторных органов, и уже через 12 ч после заражения в покровном эпителии трахеи обнаруживают зрелые вирусные частицы. При этом в покровном эпителии трахеи отмечают потерю ворсинок, утолщение митохондрий, увеличение количества эндоплазматической сетки и изменение других внутриклеточных структур.

Через 72 ч после заражения наблюдается полная остановка движения ресничек эпителия трахеи. Это способствует скоплению в трахее и бронхах вязкого слизистого экссудата, обусловливающего затрудненное дыхание и появление сухих, мелко- и крупнопузырчатых хрипов.

Такие изменения в верхних дыхательных путях цыплят, возникающие уже через 18-24 ч после их заражения, способствуют проявлению у них первых клинических признаков заболевания.

По мере развития заболевания вирус током крови заносится во все органы и ткани. Вирус инфекционного бронхита птиц оказывает на организм пантропное действие и вызывает глубокие патологические изменения во всех органах, а не только в дыхательных путях больных птиц.

Клинические признаки.

Инкубационный период в естественных условиях составляет 3-10 дней. На степень проявления клинических признаков болезни оказывают влияние возраст птицы, условия ее содержания и вирулентность циркулирующего в хозяйстве штамма вируса. В экспериментальных условиях при интратрахеальном заражении инкубационный период длится 18-48 ч. При инфекционном бронхите отмечают три клинических синдрома.

При респираторном синдроме наиболее характерные респираторные признаки наблюдают у молодых цыплят: У цыплят от 3 до 30-дневного возраста инфекционный бронхит протекает остро. Через 18-48 ч после заражения цыплята скучиваются у источника тепла, уменьшается аппетит. Цыплята вялые, сонливые. Затем появляются истечения из носа и глаз. В результате скопления серозно-слизистого экссудата в носоглотке цыплята часто делают глотательные движения. Чаще поражается один глаз. В дальнейшем развивается ринит. Истечения из носа вначале незначительные, а затем обильные. Во время выдоха видны пузыри у одного или обоих носовых отверстий.

Вытекающий из носа экссудат засыхает у крыльев носа, образуя сероватые корочки, которые затрудняют дыхание больных птиц. Чтобы освободиться от экссудата, засохшего у крыльев носа, цыплята часто трутся клювом о кормушки и перо крыла, в результате чего перья крыльев взъерошены и нередко загрязнены. Дыхание затрудненное, особенно вдох. Больные цыплята дышат с открытым клювом. При каждом вдохе они вытягивают голову и шею вперед и вверх. Больные больше стоят с широко расставленными ногами, полузакрытыми глазами; их крылья опущены, а клюв приоткрыт. От экссудата, вытекающего из глаз, перо в области головы становится мокрым.

В трахее, бронхах, воздухоносных мешках скапливается густой серозно-слизистый экссудат, в результате чего при прослушивании в легких слышны сухие или влажные хрипы. При скоплении большого количества экссудата в трахее и бронхах хрипы слышны на расстоянии и напоминают слабое «мяуканье котят», писк или скрип. Заболевают от 25% до 75% цыплят. Заболевание длится 8-20 дней, летальность составляет 10-20% от числа заболевших.

У цыплят старше 30-дневного возраста клинические признаки заболевания выражены слабо и проявляются незначительным истечением из носа, чиханием. Заболевание длится 6-7 дней и обычно заканчивается выздоровлением. Летальность не превышает 5%. Цыплята отстают в росте и развитии.

При синдроме поражения репродуктивных органов у взрослой птицы инфекционный бронхит протекает бессимптомно или с легкими признаками поражения органов дыхания, которые наблюдаются в течение 5-6 дней. Основным показателем поражения взрослых кур вирусом инфекционного бронхита является снижение яйценоскости на 10-40%. После переболевания яйценоскость постепенно восстанавливается в течение 20-30 дней. Процент снижения яйценоскости зависитот того, в каком возрасте птица переболела инфекционным бронхитом.

Если инфекционным бронхитом переболевают курочки в возрасте до 3 недель, то в репродуктивном тракте возникают необратимые изменения и появляется много, иногда до 50%, ложной несушки. Поэтому практически такое стадо кур содержать нерентабельно.

В тех случаях, когда куры заболевают в начале яйцекладки, яйценоскость их снижается на 10-15%. Восстановление продуктивности переболевших кур происходит в течение 30 дней. Куры, заболевшие инфекционным бронхитом в период максимальной яйцекладки, снижают яйценоскость на 20-30% на протяжении 30-35 дней. Если же инфекционный бронхит возникает в стаде в период естественного снижения уровня яйценоскости кур, то яйцекладка полностью прекращается на 20-30 дней.

Куры, пораженные инфекционным бронхитом, несут яйца с деформированной скорлупой (шероховатые, волнистые, сильно удлиненные, часто в виде «солнышка»), выводимость цыплят падает.

Некоторые штаммы вируса могут в течение первых 2 нед болезни вызывать нефрозонефритный синдром - поражение почек и мочеточников с отложением уратов. В таких случаях у больных птиц обычно отмечают депрессию и диарею с примесью уратов. Течение болезни острое. В начале эпизоотии нередко наблюдают нечеткие признаки респираторного синдрома. При первичной циркуляции вируса в хозяйстве летальность птицы при этой форме болезни достигает 57…70%.

Патологоанатомические изменения.

Макроскопические изменения при инфекционном бронхите малохарактерны. В острых случаях заболевания в носовой полости павших или убитых цыплят обнаруживают скопление умеренного количества серозного или серозно-слизистого экссудата. Слизистая оболочка гиперемирована и умеренно отечна. Сосуды расширены, кровенаполнены и рельефно вырисовываются на ее поверхности. При более длительном течении заболевания в носовой полости находят серозно-слизистый экссудат бело-мутного цвета, и нередко в инфраорбитальных синусах встречается скопление казеозных масс.

В трахее обнаруживают гиперемию слизистой оболочки, скопление серозно-слизистого экссудата, могут быть единичные точечные кровоизлияния. Нередко в средней и низшей частях трахеи обнаруживают казеозно-слизистые пробки, которые легко удаляются. Иногда эти пробки имеют вид колец.

В крупных бронхах скопление вязкого, сметанообразного экссудата, в котором имеются пленки фибрина. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована и отечна. Вокруг главных бронхов отмечаются участки пневмонии.

Легкие незначительно увеличены в объеме, розово-красно- го или темно-красного цвета. Поверхность разреза их гладкая. При надавливании из легких выделяется мутноватая пенистая жидкость. В верхушках легких обнаруживают небольшие очаги ателектаза.

В воздухоносных мешках находят скопление пенистой прозрачной или мутноватой жидкости. Стенки воздухоносных мешков вначале имеют очаговое помутнение, а затем диффузное. В ряде случаев они покрыты пленками фибрина.

В хозяйствах часто приходится встречать почечную форму инфекционного бронхита. Ее практически можно обнаружить с 2-3- до 230-250-дневного возраста. Патологический процесс протекает в три стадии и способен повторяться снова.

Вначале регистрируется нефрит, затем в почках развиваются дистрофические процессы, часто сопровождающиеся внутриклеточной подагрой («мраморная почка»). После этого часть почки отмирает и рассасывается, остальная часть восстанавливается до вида нормальной ткани. Процесс часто повторяется в той же последовательности: нефритнефроз частичная атрофия почки.

Когда инфекционный процесс протекает с нефрито-нефрозным синдромом, то при вскрытии павших цыплят и взрослых кур в почках находят отложение большого количества мочекислых солей. При этом почки увеличены, на разрезе видны сосудистые клубочки в виде серых песчинок, мочеточники растянуты и заполнены беловатой массой. У отдельных цыплят наблюдается отложение мочекислых солей в печени и перикарде.

У взрослых кур отмечают атрофию яйцевых фолликулов. Яичник уменьшен в размере и покрыт желтыми телами. В яйцеводе обнаруживают кисты, особенно в передней его части. Задняя часть яйцевода в большинстве случаев атрофируется. Нередко наблюдаются перетяжки, обрывы и бутылкообразные расширения яйцевода. Печень застойно гиперемирована, ее капсула напряжена, края печени притуплены. Селезенка несколько увеличена, кровенаполнена. Отмечается сильное кровенаполнение кровеносных сосудов оболочек головного мозга. В остальных органах макроскопических изменений не наблюдается.

Гистологические изменения.

Через 24-36 ч после заражения птиц слизистая оболочка носовой полости утолщена и инфильтрирована лимфоцитами и псевдоэозинофилами. Эпителий слизистой оболочки носа местами лишен мерцательных ресничек.

Кровеносные сосуды подслизистой соединительной ткани расширены, кровенаполнены, и вокруг них наблюдается инфильтрация лимфоидными клетками. В дальнейшем патологический процесс нарастает, происходит слущивание мерцательного эпителия. Собственно слизистый и под слизистый слои утолщены за счет отека и диффузной инфильтрации их лимфоидными элементами. Просветы интраназальных синусов сужены. Через 6-8 дней воспалительные процессы ослабевают и к 12-му дню вовсе прекращаются.

В трахее через 12-18 ч после заражения наблюдается слабое утолщение слизистой оболочки за счет отека и лимфоидной инфильтрации. В эпителии отмечается потеря мерцательных ресничек. Через 24-36 ч почти все реснички исчезают с поверхности эпителия. Слизистая и под слизистая оболочки сильно инфильтрированы лимфоцитами и псевдоэозинофилами. Местами слизистая оболочка покрыта пленками фибрина. При инфекционном бронхите в отличие от респираторного микоплазмоза не наблюдается гиперплазии эпителия трахеи. Это является дифференциальным признаком, который позволяет отличить инфекционный бронхит от других болезней органов дыхания птиц.

При гистологическом исследовании яичника отмечают атрофию яйцевых фолликулов. Эпителий атрофированных фолликулов перерожден, их полость заполнена клеточными элементами лимфоидного типа. Вокруг распавшихся клеток обнаруживают макрофаги с фагоцитированными клеточными элементами.

Слизистая оболочка яйцевода собрана в складки, слегка отечна, утолщена и инфильтрирована лимфоидными и плазматическими клетками. Покрывающий ее эпителий не одинаков по высоте, особенно в белковом отделе яйцевода. Эпителиальные клетки уплощены до кубических и даже плоских. Количество ресничек на эпителиальных клетках уменьшено, или они полностью отсутствуют.

Эти изменения отмечают с 5-го по 15-й день заболевания. На 22-й день отмечают гипоплазию яйцевода и изменение его просвета, который обычно уменьшается в несколько раз или полностью облитерируется. К 44-му дню в просвете яйцевода обнаруживают кисты.

Иммунитет.

Птица, переболевшая инфекционным бронхитом, приобретает устойчивость к повторному заражению вирулентным штаммом вируса. Однако в отношении длительности иммунитета у переболевшей птицы нет единого мнения.

Некоторые авторы отмечают, что вируснейтрализующие антитела появляются на 11-й день после заболевания. Затем идет постепенное нарастание их до 36-го дня. В дальнейшем вируснейтрализующие антитела сохраняются в организме переболевшей птицы до 483 дней.

Куры, переболевшие инфекционным бронхитом, передают антитела с яйцом. Цыплята, выведенные из таких яиц, обладают пассивным иммунитетом, который можно обнаружить в течение 2-3 недель их жизни.

Наличие пассивного иммунитета не всегда предохраняет цыплят от естественного или искусственного заражения. Цыплят, происходящих от иммунных матерей, удается заразить инфекционным бронхитом в 6-дневном возрасте и старше.

Диагноз.

На инфекционный бронхит ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, результатов вирусологических и серологических исследований. Следует иметь в виду, что диагностировать инфекционный бронхит довольно трудно, так как большинство болезней органов дыхания у птиц протекает со сходной клинической картиной.

В связи с этим решающим при постановке диагноза на инфекционный бронхит являются постановка биопробы, выделение и идентификация вируса и серологические исследования.

Постановка биопробы. Для постановки биопробы берут трахею и легкие от цыплят, убитых или павших в острой стадии заболевания, тщательно растирают в фарфоровой ступке со стерильным песком или битым стеклом. Гомогенат разводят изотоническим раствором хлорида натрия 1:5-1:10 и экстрагируют в течение 2 ч при температуре 2°С, затем центрифугируют при 3000 об/мин в течение 10-15 мин. К надосадочной жидкости добавляют пенициллин и стрептомицин по 500-

ЕД на 1 мл жидкости, выдерживают в течение 1-2 ч при комнатной температуре, а затем используют для заражения яиц и эмбрионов.

Цыплят для биопробы берут из хозяйства, благополучного по респираторным болезням, в возрасте 10-15 дней и заражают интратрахеально в дозе 0,2 мл или внутримышечно в дозе 0,5-1 мл.

В положительном случае цыплята заболевают инфекционным бронхитом через 1-4 дня.

Выделение и идентификация вируса. Выделение вируса производят путем заражения в аллантоисную полость 9-10-днев-ных куриных эмбрионов в объеме 0,2 мл той же суспензии, которая используется для заражения цыплят. Зараженных эмбрионов инкубируют при 37,5°С в течение 7 дней.

В положительных случаях на 2-4-м или 5-м пассаже отмечают гибель 10-60% зараженных эмбрионов. Погибших и всех оставшихся в живых эмбрионов на 7-й день инкубации охлаждают и вскрывают.

При наличии вируса инфекционного бронхита в исследуемом материале зараженные эмбрионы сильно отстают в росте, они в 2-4 раза меньше контрольных - «карликовость».

Из серологических исследований используют реакцию нейтрализации на куриных эмбрионах, реакцию непрямой гемагглютинации (РИГА), метод флюоресцирующих антител, иммуноферментный анализ (ИФА).

Дифференциальный диагноз.

При установлении диагноза на инфекционный бронхит следует исключить ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, болезнь Ньюкасла, заразный насморк и ряд других заболеваний, вызывающих поражение органов дыхания у птиц.

Инфекционный ларинготрахеит (ИЛТ) - отличается от инфекционного бронхита тем, что к ИЛТ наиболее восприимчивы птицы в возрасте 60-120 дней. При вскрытии трупов птицы, павшей от ИЛТ, обнаруживают кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи и гортани. Нередко отмечают геморрагические пробки в трахее. В бронхах и в воздухоносных мешках патологические изменения отсутствуют. У зараженных эмбрионов на хорион-аллантоисной оболочке находят разной величины беловатые бляшки, но не обнаруживают «карликовости» эмбрионов, которая наблюдается при инфекционном бронхите.

Вирус инфекционного ларинготрахеита не вызывает заболевания у цыплят при внутримышечном введении и не нейтрализуется сывороткой против вируса инфекционного бронхита.

Респираторный микоплазмоз в отличие от инфекционного бронхита протекает хронически и чаще поражает цыплят 3- 6-месячного возраста и старше. При вскрытии птицы, павшей от микоплазмоза, обнаруживают утолщение стенок воздухоносных мешков и скопление в их в полости плотных фибринозных масс желтовато-белого цвета. При посевах на специальные питательные среды выделяют микоплазму галлисептикум.

Куриные эмбрионы, зараженные микоплазмой галлисептикум, нормально развиваются, а их экстраэмбриональная жидкость обладает гемагглютинирующими свойствами. В реакции задержки гемагглютинации с экстраэмбриональной жидкостью таких эмбрионов обнаруживают микоплазменный антиген. Применение препаратов тиланового ряда оказывает ле-чебный эффект, чего не отмечают при инфекционном бронхите.

Ньюкаслская болезнь быстро распространяется и протекает остро у птиц разного возраста. Наряду с поражением органов дыхания у больной птицы наблюдаются и нервные явления. При вскрытии обнаруживают катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, геморрагическое кольцо на ней при переходе железистого желудка в мышечный, точечные и полосчатые кровоизлияния в прямой кишке. Нередко в тонком отделе кишечника обнаруживают цекротические очаги поражения слизистой оболочки (бутоны).

Эмбрионы, зараженные материалом от больных птиц, гибнут через 36-48 ч. Вирус ньюкаслской болезни птиц агглютинирует эритроциты кур и легко идентифицируется с помощью реакции задержки гемагглютинации со специфической гипер- иммунной сывороткой.

Заразный насморк (инфекционный ринит) поражает цыплят 1-5-месячного возраста. У больных птиц не наблюдается признаков поражения бронхов и легких. При вскрытии обнаруживают скопление слизи в носовой полости и подглазничных синусах, слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна. Возбудитель заразного насморка вызывает заболевание у цыплят только при нанесении его на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, тогда как вирус инфекционного бронхита патогенен при подкожном и внутримышечном введениях.

При заразном насморке применение сульфаниламидных препаратов дает положительный лечебный эффект.

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ) отличается молниеносным распространением заболевания в группе птиц, сильным водянистым поносом. Помет пенистый, желтовато-белого цвета. При вскрытии обнаруживается увеличение фабрициевой сумки. Внутри нее находится творожистая масса, слизистая оболочка сумки некротизирована. В тонком и толстом отделах кишечника слизистая оболочка покрасневшая, утолщенная и нередко усеяна точечными кровоизлияниями.

Грипп поражает птиц в основном в возрасте 120-150 дней и старше, реже 30-50 дней. Летальность взрослой птицы при гриппе достигает 10-20%, чего не наблюдается при инфекционном бронхите кур.

При вскрытии павшей птицы находят катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, переполнение зоба жидкостью и геморрагическое воспаление яичника. При инфекционном бронхите отмечают атрофию яичника.

Эмбрионы, зараженные патологическим материалом от больной птицы, погибают через 48-72 ч. При этом тело эмбриона гиперемировано и отечно. В экстраэмбриональной жидкости обнаруживают гемагглютинирующий вирус, который легко идентифицируется с помощью реакции задержки гемагглютинации (РЗГА) со специфическими гипериммунными сыворотками.

Оспа при атипичном течении имеет сходную клиническую картину с инфекционным бронхитом. Однако оспа поражает птиц разного возраста. При оспе на слизистой оболочке языка, щек и гортани находят небольшие дифтерические пленки.