Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Инсульт.Его разновидности.Клиника

Глава 1. Ишемический инсульт и его последствия
Характеристика основных нарушений
Двигательные расстройства
Глава 2. Физиологическое обоснование применения средств кинезотерапии в восстановлении двигательных функций
Глава 3. Практическое применение физических упражнений в восстановлении больных с двигательными расстройствами после инсульта
Выводы
Список литературы

По характеру развития различают два вида инсультов: ишемический (инфаркт мозга) и геморрагический (кровоизлияние в мозг), но большее распространение имеет ишемический (70-85 %) [4] (диаграмма 1).

Диаграмма 1

Процентное соотношение доли распространённости ишемического и геморрагического инсульта

Поэтому, по мнению некоторых авторов [10], значительный процент инвалидизации даёт именно ишемический инсульт. В связи с этим, проблема двигательной реабилитации постинсультных больных является весьма актуальной.

Восстанавливая функцию движения и опоры, нельзя не использовать в процессе лечения естественную функцию движения, присущую поражённой системе [28]. Поэтому, особое место в лечение двигательных нарушений занимает кинезотерапия (ЛФК). Кинезотерапия, как одно из ведущих средств физической реабилитации, оказывает своё воздействие на организм больного использованием лечебного эффекта физических упражнений. Последние как организованная форма движения, имеют глубокую биологическую и психофизиологическую основу всестороннего влияния на организм больного и осуществление регуляции его функций [28].

Глава 1. Ишемический инсульт и его последствия

Характеристика основных нарушений

Головной мозг обладает высокой степенью интенсивности протекания обменных процессов и чрезвычайно чувствителен к недостатку питания [17]. Развитие ишемического инсульта обусловлено (ишемией) - нарушением нормального притока крови, обогащённой питательными веществами и кислородом, ко всему мозгу и отдельным его областям. Это происходит вследствие полной (закупорка) или неполной (стеноз) окклюзии мозгового сосуда и магистральной артерии головы. Нарушение трофики влечёт за собой гибель определённого участка мозга, отвечающего за функциональное состояние тех или иных процессов жизнедеятельности организма.

К причинам развития ишемического инсульта относят, прежде всего, атеросклероз, особенно цереброваскулярный и гипертоническую болезнь, а также некоторые заболевания сердца (мерцательная аритмия). Закупорка сосуда может произойти тромбом не только атеросклеротического генеза, но и кусочком жировой ткани, попадающей в общий ток крови, например при переломе длинных трубчатых костей, или при полостных операциях у тучных людей. Возможна также газовая эмболия - закупорка сосуда пузырьками газа, которая может возникнуть при операциях на лёгких. В соответствии с этим принято различать следующие подвиды ишемических инсультов: атеротромботичиский, гемодинамический, эмболичес5кий, лакунарный инфаркт и гемиреологический и др. [22].

Эпидемиологические исследования последних лет выявили ряд закономерностей распределения инсульта по возрастным и половым особенностям, в соответствии с которыми, наиболее подвержены развитию ишемического инсульта мужчины в возрасте от 60 до 70 лет, а женщины в более позднем возрастном промежутке 70-80 лет. [15] (график 1).

График 1

Распределение ишемических инсультов по возрастным и половым категориям в процентном соотношении

Таким образом, чаще всего ишемический инсульт - удел пожилых людей [43], но следует отметить, что в последние годы наблюдается тенденция к его "омолаживанию" [41]. Учёными выявлен ряд неблагоприятных факторов, способствующих развитию инсульта - факторы риска. При наличии у человека таких факторов, не зависимо от половой принадлежности, риск развития инсульта повышается по сравнению с любым другим человеком одного с ним возраста, но благополучного по факторам риска. Особенно высок уровень опасности у тех людей, у которых имеется несколько факторов риска. К ним относятся наследственная предрасположенность, гипертония, гипокинезия, курение, употребление алкоголя, нервно-психическое перенапряжение, колебание уровня сахара в крови, ожирение и другие, а также предшествующие преходящие нарушения мозгового кровообращения (табл.2).

Таблица 1. Распределение факторов риска развития ишемического инсульта в процентном соотношение между мужчинами и женщинами Результаты исследования проведённого в 2002 специалистов кафедры нервных болезней факультета послевузовского профессионального образования Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова

Факторы риска Мужчины Женщины
Гипертоническая болезнь 89 95
Ишемическая болезнь сердца 71 77
Профилактический приём препаратов 61 68
Отягощённая наследственность 49 63
Храп во время сна 56 41
Нарушения ритма сердца 39 44
Инфаркты миокарда в анамнезе 31 20
Сахарный диабет 19 24
Вредные привычки(курение, алкоголь) 71 21
Повторные инсульты 22 13
Повышенная масс тела 4 31

Эти факторы могут привести к длительному спазму сосудов головного мозга со всеми атрибутами ишемического инсульта.

Ишемия мозга может развиваться внезапно, или носить периодический характер. В соответствии с этим различают острое (инсульт) и преходящее (мозговой криз) нарушение мозгового кровообращения для каждого из которых характерна соответствующая симптоматика.

Симптомы поражения мозга делят на общемозговые и очаговые. Для преходящего нарушения свойственно развитие общемозговых симптомов в виде резкой головной боли, тошноты, а иногда и рвоты, головокружения, слабости, кратковременной потери сознания. Очаговая симптоматика чаще не характерна. По классификации ВОЗ преходящими считаются нарушения, очаговые симптомы которых длятся не более 24 часов [17]. Инсульт (ишемический) по статистике чаще развивается постепенно ночью или под утро. Иногда ему предшествуют преходящие нарушения (предвестники), сопровождающиеся более или менее выраженными общемозговыми симптомами, которые нарастают, как правило, постепенно. Но наиболее характерны проявления очаговых симптомов в виде расстройств чувствительности различных типов, координационных, двигательных и речевых нарушений. Это свидетельствует о формировании очага поражения в той или иной области мозга.

Характер нарушений, во многом зависит от ряда факторов, и в первую очередь - локализации и размера патологического процесса в мозге [37]. Поэтому по локализации различают две больших группы инфарктов: инфаркты в системе внутренней сонной артерии и в вертебрабазилярной системе. На сегодняшний день существует возможность дифференцировать нарушения, развивающиеся в зависимости от локализации

При окклюзирующем поражении сосудов вертебрально-базилярной системы наиболее часто встречаются следующие синдромы:

Синдром нарушения мозгового кровообращения в системе задней мозговой артерии, наиболее частыми проявлениями, которого являются: гемианопсия и таламический синдром (гемигипестезия гемигиперпатией и болями в контрлатеральных конечностях).

Синдромы поражения ствола головного мозга, при которых наблюдаются различные альтернирующие симптомы, глазодвигательные и вестибулярные нарушения.

Синдром поражения мозжечка, при котором развивается атаксия, мышечная гипотония, головокружение, рвота.

Постинсультные изменения весьма разнообразны, и представляют собой широкий спектр синдромов и патологических состояний, связанных с поражением определённых структур мозга. Их характер обуславливает степень тяжести больных в восстановительном периоде.

Таким образом, наиболее распространёнными последствиями инсульта являются: параличи и парезы, изменение мышечного тонуса, нарушение функции ходьбы, чувствительности различных уровней, зрительные и глазодвигательные нарушения, в виде таких проявлений как гемианопсия (выпадение половины поля зрения), диплопия (двоение). Возможны бульбарные и псевдобульбарные расстройства, проявляющиеся как дисфагия (нарушение глотания), дизартрия (произношение речи), речевые расстройства. Характерны также когнитивные и эмоционально- волевые нарушения, нейропсихологические синдромы, такие как нарушение схемы тела, игнорирование левой половины пространства и др. Необходимо отметить, что многие патологические изменения тесно связаны между собой и образуют сложные комплексы взаимоосложняя состояние больного.

У большинства больных с ишемическим инсультом наибольшая тяжесть состояния отмечается в первые 2-3 дня. В этот период возможно отсутствие сознания, нарушение сердечной деятельности, дыхания и других жизненно важных функций. Затем наступает период улучшения, проявляющийся у части больных некоторой стабилизацией симптомов, у других - уменьшением их. Подобные изменения состояния связаны, по мнению ряда авторов [17,22], с включением компенсаторных возможностей организма, и в частности ЦНС. При этом темп восстановления нарушенных функций варьируется: он может быть как быстрым, так и торпидным, начаться в первый же день инсульта или через несколько дней, а у некоторых больных - лишь через несколько недель.

Восстановление функций в ряде случаев наблюдается спонтанно [22], но в основном отмечается тяжёлое течение ишемического инсульта, из каждых 100 перенесших его летальный исход наблюдается у 35-40 человек [17].

Двигательные расстройства

Огромное социально-экономическое значение инсульта определяется стойкой последующей инвалидизацией больных, связанной, прежде всего, с двигательными расстройствами [23]. Рассматривая механизмы нарушений, развивающиеся в двигательной сфере, необходимо обратиться к физиологическим аспектам движения.

Для осуществления двигательного акта необходимо, чтобы импульс из двигательной области коры беспрепятственно был проведён к мышце. При повреждении корково-мышечного пути на любом его участке (двигательная зона коры головного мозга, пирамидный путь, двигательные клетки спинного мозга, передний корешок, периферический нерв) проведение импульса становится невозможным, и соответствующая мускулатура не может принимать участие в движение, она оказывается парализованной. Таким образом, паралич, или плегия - это отсутствие движения в мышце или группах мышц в результате перерыва двигательного рефлекторного пути. Неполная утрата движения (ограничение его объёма и силы) называется парезом [3].

Параличи и парезы

По данным Регистра инсультов НИИ неврологии РАМН, к концу острого периода инсульта гемипарезы наблюдаются у 81,2 % выживших больных, в том числе гемиплегия (гемипаралич, т.е. полное отсутствие движения) - у 11,2 %, грубый и выраженный гемипарез - у 11.1 %, лёгкий и умеренный гемипарез - у 58,9 % [34].

Характерной чертой постинсультных нарушений является центральный паралич, возникающий при поражении центрального двигательного нейрона на любом его участке (двигательная зона коры больших полушарий, ствол головного мозга, спинной мозг). Перерыв или повреждения пирамидного пути снимает влияние коры головного мозга на сегментарный рефлекторный аппарат спинного мозга: его собственный аппарат растормаживается. В связи с этим все основные признаки центрального паралича, так или иначе, связаны с усилением возбудимости периферического сегментарного аппарата.

Основными признаками центрального паралича являются мышечная гипертония, гиперрефлексия, расширение зоны взывания рефлексов, клонусы стоп и коленных чашечек, патологические рефлексы, защитные рефлексы, и патологические синкинезий.

Спастичность нарастает постепенно. Первоначально она проявляется в виде вялых параличей. При этом может быть поражена одна конечность (моноплегия - монопарез), две конечности одной стороны тел (гемиплегия - гемипарез), три конечности (триплегия - трипарез), все четыре конечности (тетраплегия - тетрапарез) и две верхние или две нижние конечности (параплегия - парапарез).

Степень и распределение двигательных нарушений во многом зависит от локализации и размеров очага поражения [37].

В соответствии с современными данными исследований, основанными на новейших методах диагностики (МРТ нейровизуализация), выделяют определённую зависимость локализации очага поражения и последующим развитием параличей и парезов [22].

Гемиплегии в сочетании с гемигипестезией (снижением всех видов чувствительности на стороне пареза) и гемианопсией (синдром трёх "геми") наблюдается в остром периоде инсульта при локализации очага в области заднего бедра внутренней капсулы. По мере удаления очага от заднего бедра внутренней капсулы, выраженность двигательных нарушений уменьшается.

Для локализации очага в белом веществе центральных извилин, в бассейне васкуляризации средней мозговой артерии характерно преобладание двигательных нарушений в дистальных отделах конечностей и в руке больше, чем в ноге. Для умеренных и лёгких гемипарезов при подобной локализации очага характерны полный объём движений в ноге и проксимальном отделе руки и их ограничение (или слабость или неловкость без ограничения движений) в лучезапястном суставе.

Для очагов расположенных в бассейне васкуляризации передней мозговой артерии, характерен другой тип распределения двигательных расстройств: преобладание двигательных нарушений в дистальном очаге ноги и проксимальном отделе руки. Иногда схожий тип распределения двигательных нарушений может наблюдаться при небольших очагах в среднем отделе заднего бедра внутренней капсулы или в белом веществе в близи от него, где проходят пирамидные пути преимущественно для нижних конечностей.

При локализации очага в стволе мозга часто отсутствуют чёткие закономерности в распределении двигательных нарушений подобно тем, что наблюдаются при очагах в бассейне передней и средней мозговых артерий.

По данным [22], иностранными исследователями Fisher и Carry был описан в 1965 году "чисто двигательный гемипарез", т.е. такой гемипарез, при котором не наблюдаются ни чувствительные, ни речевые нарушения, ни выпадение полей зрения, ни другие выраженные неврологические симптомы.

Для оценки нарушений в двигательной сфере используются специальные шкалы. В НИИ неврологии РАМН разработана система оценок постинсультных двигательных нарушений, позволяющая оценить состояние всех компонентов двигательных функций [36].

Система оценки постинсультных двигательных нарушений, разработанная в НИИ неврологии РАМН

Используется 6-балльная система оценки степени нарушения движений, определяемых в каждом суставе паретичной конечности:

0- нарушений движений нет, сил, ловкость, точность движений полностью сохранены,

1- лёгкая степень двигательных нарушений (объём движений полный или почти полный, составляя 75-100% от нормы, снижена сила , темп движений и ловкость),

2- умеренная степень (объём движений-50-75% от нормы, движения малодифферениированные, неловкие),

3- выраженная степень (движения значительно ограничены, составляя от 25 до 50% от нормы, преимущественно глобальные),

4- грубая степень (имеются крайне ограниченные, глобальные движения, составляющие менее 25% по отношению к норме),

5- движений нет.

Степень пареза руки, исчисленная по предложенной системе, составляет сумму баллов отражающих нарушение движений во всех суставах руки (плечевом, локтевом, лучезапястном и пальцев кисти), делённую на четыре. Степень пареза ноги составляет сумму баллов, отражающих нарушения движений во всех суставах ноги (тазобедренном, коленном, голеностопном и пальцах стопы), делённую на четыре. Общий балл, характеризующий степень гемипареза, определяется суммой баллов нарушения движений в руке и ноге, делённых на два. Т.к. в процессе деления на четыре часто получаются дробные числа, при определении балла, отражающего степень пареза в руке или ноге, учитывается наличие или отсутствие основной функции конечности: для руки- это возможность целенаправленных движений в пальцах, для ноги - возможность ходьбы, определяемая в основном объемом движений в коленном и тазобедренном суставах.

Изменения мышечного тонуса

Для постинсультных гемипарезов, наряду со снижением силы и ограничения объёма движений характерно изменение мышечного тонуса (в первые дни почти у трети больных - гипотония, в дальнейшем нарастание спастичности у подавляющего числа больных с постинсультными парезами), повышение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, клонусов, патологических синкинезий, защитных рефлексов.

Постинсультный период характеризует процесс функциональной реорганизации, лежащий в основе восстановления нарушенных функций. Но это далеко не однозначный и не однонаправленный процесс [22]. В результате такой реорганизации возникают различные патологические синдромы, к которым относится и мышечная спастичность, степень которой может нарастать в течение первых месяцев после инсульта. В её формировании лежит механизм нарушения процессов возбуждения и торможения.

Уровень напряжения в мышцах при постинсультном гемипарезе распределена неравномерно: он больше выражен в аддукторах плеча, сгибателях руки, пронаторах предплечья (рука приведена к туловищу, предплечье согнуто в локтевом суставе и пронировано, кисть и пальцы согнуты) и разгибателях ноги (бедро разогнуто и приведено, голень разогнута, наблюдается подошвенное сгибание стопы и ротация кнутри). Подобное распределение спастики образует типичную для постинсультных двигательных нарушений позу Вернике-Манна, особенно выраженную при ходьбе ("рука просит, нога косит")

В более редких случаях наблюдаются и другие типы распределения мышечной спастики:

Резко выраженная гиперпронация предплечья, в сочетании с разгибанием пальцев.

Гиперсупинация предплечья и разгибание кисти.

Причудливые установки кисти и пальцев.

Повышение тонуса не в разгибателях, а в сгибателях ноги.

При обширных очагах, захватывающих подкорковые узлы, наблюдается повышение мышечного тонуса по смешанному типу: сочетание спастичности с элементами ригидности.

У некоторых больных с постинсультными парезами наблюдается не повышение мышечного тонуса, а мышечная гипотония. В острой стадии инсульта мышечная гипотония, возникающая вследствие диашиза, наблюдается почти у трети больных и, по мнению исследователей, является прогностически неблагоприятным признаком для выживания [20]. Подобное проявление гипотонии обычно сменяется спастичностью, однако примерно у 5 % она наблюдается в позднем восстановительном и резидуальных периодах инсульта, при этом часто имеется диссоциация между мышечной гипотонией в ноге и выраженной спастичностью мышц руки. Кроме того, в группе больных с мышечной гипотонией чаще развиваются артропатии суставов, синдром "отёчной кисти" и аграфией мышц паретичной конечности, чем в группе больных с высокой спастичностью. С наличием мышечной гипотонии связано значительное замедление темпа восстановления навыков ходьбы.

Таким образом, уровень и характер двигательных нарушений чрезвычайно высок и разнообразен. Необходимость коррекции подобного рода расстройств очевидна и по сути не вызывает сомнений. Глава 2. Физиологическое обоснование применения средств кинезотерапии в восстановлении двигательных функций

Теоретические предпосылки восстановления

Преимущества кинезотерапии как метода физической реабилитации

Теоретические предпосылки восстановления

Проблема восстановления функций тесно связана с проблемой локализации функций, которая последние полтора столетья привлекает пристальное внимание учёных, исследующих закономерности нейрофизиологических процессов мозга. Первым значительный вклад в учение о локализации функций сделал французский врач Брока в 1861 году, описывающий больного с моторной афазией, и связавший нарушение речи с поражением задних отделов нижней лобной извилины левого полушария. В 1874 г. немецкий психиатр Вернике открыл, что нарушение речи типа сенсорной афазии возникает при поражении задних отделов левой верхней височной извилины.

В конце 19-начале 20 века в науке о локализации функций утвердилась теория узкого локализационизма, связанная с представлением о жёсткой локализации функций в определённых ограниченных областях мозга, которые, по мнению её приверженцев, строго специфичны для самых разнообразных функций, включая сложные психические функции и акты поведения.

Почти одновременно с теорией узкого локализационизма возникла теория, которую условно можно охарактеризовать как эквипотенциолизм и которая отрицала функциональную специфичность отдельных областей мозга и прежде всего, его коры, развивая теорию о единстве функционирования его частей. В основном идеи эквипотенциолизма связаны с работами известного физиолога Лешли (20-30-е годы 20 века). На основе опытов с экстирпацией отдельных участков больших полушарий у крыс Лешли установил, что степень расстройства поведения крыс в лабиринте зависит не от локализации повреждения, а от массы удалённого вещества мозга.

Не смотря на односторонность и ограниченность эквипотенциолизма, определённым его достижением явилось хорошо аргументированное положение о том, что в осуществление отдельных мозговых функций участвуют не только ограниченные его структуры, но и весь мозг. Работы сторонников эквпотенциолизма обратили внимание нейрофизиологов на одну из основных свойств мозга - его пластичность и способность различных его структур вовлекаться в различные формы деятеяьности.

Русские учёные первыми стали преодолевать господствующий в учении о функциональной организации мозга узкий локализационизма. Признавая локализацию анализаторов, И.П.Павлов отрицал локализацию ассоциативной деятельности, полагая, что временные связи могут образовываться в любом участке мозга

Одной из конструктивных попыток преодолеть противоречия между локализационизмом эквипотенциолизмом, между фактом нарушения функции при поражении определённого участка мозга и фактом его частичного или полного восстановления явилась концепция "многоцентровой локализации функций", выросшей в теорию динамической локализации функций. По определению Л.А.Кукуева динамическая локализация функций мозга - это подвижная локализация функциональных систем в относительно стабильных морфологических системах анализаторов

П.К. Анохиным разработана теория системной организации функций, в основе которой лежит идея структурно- функциональной целостности мозга, в котором происходит непрерывная организация и реорганизация с целью достижения полезных результатов. Полезный результат является главным организующим фактором функциональной системы [2].

Учение Лурия [20] о локализации и организации психических функций на основе трёх функциональных блоков послужила импульсом к формированию основных положений теории динамической локализации функций в теории функциональных систем П.К.Анохина [2] и учении Н.А. Бернштейна [7] об иерархическом принципе построения функций и значении афферентного синтеза. В соответствии с этим, говоря о восстановлении нарушенных функций, принято различать три уровня восстановления [38]:

Наиболее высоким уровнем, когда нарушенная функция возвращается к исходному состоянию, является уровень истинного восстановления. Истинное восстановление возможно лишь тогда, когда нет полной гибели нервных клеток, а патологический очаг состоит в основном из инактивированных элементов (вследствие отёка, гипоксии, изменения проводимости нервных импульсов и т.д.).

Вторым уровнем восстановления является компенсация. Компенсация- это выработанная в процессе развития живого организма способность, проявляющаяся в том, что при нарушении функций, вызванной повреждением какого- либо её звена, функцию нарушенных структур берут на себя системы, не пострадавшие от травмирующего фактора. Основным механизмом компенсации функций является функциональная перестройка, вовлечение в функциональную систему новых структур

Третий уровень восстановления - реадаптация, приспособление к дефекту - наблюдается тогда, когда патологический очаг, приведший к развитию дефекта, велик, и состоит в основном из разрушенных элементов, когда нет возможности компенсации нарушенной функции.

Также следует отметить, что уже существуют исследования, в соответствии с которыми, обнаружены факты конвергенции на одни и те же нейроны множества импульсов, несущих разномодальную информацию, что позволяет предположить, что уже сама нервная клетка и все элементы мозга в известной степени полифункциональны, что объясняет возможность их участия в реорганизации нарушенных функций

О многофункциональности нейрона и о многозвенной организации функций как основе её восстановления говорят и учёные школы НИИ мозга РАМН [1]. В соответствии с этим принято считать, что в основе восстановления функции лежит механизм реорганизации. Также, многие авторы связывают восстановление функций с наступающими в первые недели после инсульта такими изменениями как ликвидация отёка, улучшение кровообращения в областях, пограничных с очагом поражения и регресс патологических изменений нервных элементов в прилегающих к очагу областях, растормаживание функционально недеятельных, но морфологически сохранённых нейронов (снятие диашиза).

Важное место в изучении механизмов нарушенных в результате инсульта функций занимает теория ишемической полутени. Ишемическая полутень - пограничная зона, окружающая очаг поражения, в которой нейроны и другие нервные элементы находятся в функционально заторможенном, но анатомически сохранённом состоянии, и которая является потенциальным источником восстановления нарушенных функций. Ткань мозга находится в энергетическом дисбалансе, не приводящем к гибели нейрона.

Таким образом, становится очевидно, что по современным представлениям, восстановление нарушенных функций после инсульта, принципиально возможно и может быть связано с реорганизациями сохранённых нервных элементов, и с такими наступающими в первые недели после инсульта явлениями, как:

ликвидация отёка,

улучшение кровообращения в поражённой области,

регресс патоморфологических изменений нервных элементов в прилегающих к очагу областях,

растормаживание функционально не деятельных, но морфологически сохранённых нейронов.

Всё это подчёркивает многофакторность процесса восстановления на основе пластичности нервной системы