История афазии за Рубежом

Министерство Образования и Науки Российской Федерации 
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение 
Высшего профессионального образования 
«Нижегородский Государственный Педагогический Университет имени Козьмы Минина» 
Психолого-Педагогический факультет 
 
Кафедра социальной педагогики, психологии и предметных методик начального образования

Реферат

Тема: История афазии за Рубежом

Выполнила: студент(ка)___ курса ППФ, 
группы: _______________________

Ф.И.О________________________ 
Проверила: _____________________

Нижний Новгород 
2013 год.

Содержание

Введение………………………………………………………………………3

1.История изучения афазии………………………………………………….4

1.1. Этиология, классификация  и патофизиология афазий………...…..5-14

1.2 Клиническая картина………………………………………………...15-18

1.3 Исследование экспрессивной  функции речи………………………….19

1.4 Прогноз…………………………………………………………………..20

Заключение…………………………………………………………………..21

Литература ……………………………………………………………….….22

Введение

Афазия относится к числу тяжелых нарушений речи органического центрального происхождения. Чаще она возникает у людей пожилого возраста на почве нарушений мозгового кровообращения.

Афазия (от греч. a — частица, означающая отрицание, и phasis — речь) — полная или частичная утрата речи, обусловленная локальными поражениями головного мозга. Линнею принадлежит первое (1749 г.) описание афазии, а сам термин «афазия» предложил в 1864 г. французский терапевт Арман Труссо. Афазии проявляются в виде нарушений фонематической, морфологической и синтаксической структуры собственной речи и понимания обращенной речи при сохранности движений речевого аппарата, обеспечивающих членораздельное произношение, и элементарных форм слуха. Афазии следует отличать от других расстройств речи, возникающих при мозговых поражениях: дизартрии (нарушений произношения без расстройства восприятия речи на слух, чтения и письма), аномии (трудностей называния стимулов определенной модальности вследствие нарушения и межполушарного взаимодействия), алалий (расстройств речи в детском возрасте в виде недоразвития всех форм речевой деятельности), моторных нарушений речи, связанных с поражением подкорковых двигательных механизмов, и др.

Изучением афазии занимались многие ученые, отразившие результаты своих исследований в следующих работах: Э.С. Бейн «Парафазии при различных видах афазии» (1961), К.Гольштейн «Афазия» (1927), В. М. Коган, А. Кожевников «Афазия и центральный орган речи» (1874), «Афазия и пути ее преодоления» (1964), М.С. Лебединский «Афазия, агнозия, апраксия» (1941), Г.К. Липман «Моторная афазия и апраксия» (1913), А.Р. Лурия «Травматическая афазия» (1947), В.М. Тарновский «Некоторые формы сифилитической афазии» (1868) и др. 

Остальные пять форм афазии возникают: в результате перерывов ассоциационных волокон между центрами Брока и Вернике с гипотетическим центром понятий — транскортикальная моторная афазия и транскортикальная сенсорная афазия; при перерыве связей между основными центрами — проводниковая афазия; при перерыве проекционных волокон — субкортикальная моторная афазия и субкортикальная сенсорная афазия. Эти формы имели и клинические различия: сохранность повторной речи при транскортикальной моторной и сенсорной афазии, сохранность внутренней речи (мышление про себя, мысленное проговаривание слов) при субкортикальной моторной и сенсорной афазии, преимущественное нарушение повторной речи — при проводниковой афазии.

Ряд положений классического учения об афазии стал предметом оживленных дискуссий. По мнению Мари (P. Marie, 1906), афазия едина, существует только афазия Вернике, возникающая вследствие поражения верхней височной извилины; нижняя лобная извилина не имеет отношения ни к функции речи, ни к ее расстройствам. Он отрицал самостоятельное значение моторной афазии, считая её афазией Вернике, осложнённой анартрией. Этот вывод он делал на том основании, что у всех наблюдаемых им больных так называемой моторной афазией обнаруживалось расстройство понимания речи, когда больному предъявлялись более сложные фразы, чем те, которые предъявлялись больным афазией, описанным в литературе. На основании анатомических исследований Мари считал, что анартрия возникает вследствие поражения лентикулярной зоны, в состав которой входят оба бедра внутренней капсулы, часть таламуса, полосатое тело, наружная капсула и ограда. Теория возникновения афазий, предложенная Мари, вызвала ряд возражений. Указывалось на то, что поражение лентикулярной зоны может вызвать только дизартрию, анартрию, но не афазию с ее характерными проявлениями. В литературе имеется описание случаев развития моторной афазии без поражения лентикулярной зоны; вместе с тем иногда наблюдалось отсутствие афазии и при глубоком её поражении (М. И. Аствацатуров, 1908).

При моторной афазии может быть несколько нарушено понимание речи, но отчетливо преобладает расстройство экспрессивной речи. По мнению А. Р. Лурия (1969), глубокое поражение экспрессивной речи может вызвать вторичное нарушение понимания слов в связи с глубоким распадом артикулярных схем, которые включаются в норме в акт слухового восприятия слова.

Большинство современных авторов не считает обоснованным и мнение Мари о том, что причиной афазии является первичное снижение интеллекта. Поведение больных афазией правильное; у них обычно не обнаруживается интеллектуальных дефектов, а если таковые имеются (ослабление памяти и внимания), то они не настолько резко выражены, чтобы этим можно было бы объяснить появление афатических расстройств.

Липман (Н. Liepman, 1913) рассматривал моторную афазию как проявление своеобразной апраксии речевого аппарата. По мнению Уилсона (С. Wilson, 1908), сенсорную А. можно объяснить агнозией звуков. Однако афазия, апраксия и агнозия имеют существенные отличия, и отождествлять эти виды нет достаточных оснований.

Куссмауль (1910) первым ввел на основе так называемой лечебно-педагогической психотерапии систематическое восстановление речи у больных с афазией. Он считал, что, прежде всего, безречевых больных с моторной афазией следует приучать следить за ртом говорящего, и рекомендовал систему приемов постановки звуков и введения их в слоговые упражнения и слова по методике обучения произношению глухонемых, с опорой на тактильное и зрительное восприятие. По мере восстановления произношения звуков больной должен повторять и использовать в речи самые употребительные слова. Таким путем Куссмаулю удавалось достичь улучшения и даже, как говорит автор, «полного излечения» у больных с афазией. При этом он подчеркивал, что наибольшую пользу во всех случаях приносят систематические упражнения в разговоре с окружающими, упражнения в чтении и письме. Куссмауль называет эту методику, как и сурдопедагоги, «чтением с губ» или оптико-тактильным методом.

Миллс (1904) опубликовал случай восстановления речи у больного с моторной афазией по «материнскому методу», или «физиологическому алфавиту». Этот метод заключался в группировке звуков по месту образования и вызову их у больного путем повторения вслед за педагогом. Звуки вводились в различные слоговые упражнения, закреплялись в словах и фразах. Каждому звуку, а одновременно и букве соответствовал набор предметов или предметных картинок, названия которых начинались с соответствующего звука. Любопытно, что Миллс наметил методику сопряженного и отраженного повторения в целях постепенного усиления речевой активности больного.

В дальнейшем методика Миллса, основанная на применении повторения, несколько варьировала и носила названия фонетической, акустической, слуховой. Таким образом, почти одновременно для восстановления речи при афазии стали применять две методики: оптико-тактильную и фонетическую.

Гутцманн (1901) первым обобщил накопившийся опыт восстановительной работы при афазии. Позднее (1924) он подробно останавливается на методике начального этапа восстановительного обучения при моторной афазии, считая, что эту работу надо начинать не сразу после инсульта, а спустя несколько месяцев, когда наступит максимальное спонтанное улучшение речевой функции. С абсолютно безречевыми больными Гутцманн рекомендовал работать по методике постановки звуков глухонемым. При тотальной афазии он предварительно проводил упражнения на повторение неречевых движений губ и языка, опираясь на тактильный и оптический контроль. Автор считал, что постановку звуков надо начинать с гласных и губных согласных, артикуляция которых наиболее видна; после проработки звуков в слогах он переходил к повторению слов, включающих прорабатываемый звук, а затем и к называнию предметов и предметных картинок.

Гутцманн, как и Куссмауль, советовал систематически энергично тренировать больного в спонтанном высказывании. В дальнейшем, если больной успешно расширял свой словарь, рекомендовались занятия по освоению синтаксиса в целях преодоления аграмматизма. Таким образом, так же как и последующие авторы, Гутцманн начинал работу по устранению аграмматизма тогда, когда «телеграфный стиль» и другие виды нарушения грамматического строя речи уже выявлялись. Он указывал на большие трудности в формировании модальных предложений.

Froschels (1919, 1928) также является сторонником оптико-тактильного метода, перенятого им из методик обучения глухонемых. Он, как и Гутцманн, считал, что занятия с больными при афазии сосудистого происхождения не следует начинать слишком рано, но в травматических случаях рекомендовал начинать их как можно раньше. Он использовал заучивание различных грамматических правил, а также упражнения, заимствованные из методик работ с заикающимися, например многократные повторения удачно произносимых слов. При сенсорной афазии Froschels применял акустический, или фонетический, метод. За спиной больного произносились отдельные звуки, слоги, слова, которые больной должен был затем повторить. Если этот способ оказывался безуспешным, то обращались к оптико-тактильному методу.

Пенфилд (W. Penfield, 1959) считает, что афазия может быть связана с поражением парацентральной дольки доминантного полушария, где, по его мнению, локализуется дополнительный центр речи.

Однако афатические расстройства при поражении этой области, по мнению Р. А. Ткачева, можно объяснить индукционным тормозящим влиянием на переднюю речевую зону, что имеет своим следствием возникновение транскортикальной афазии.

При афазии сложная система речи подвергается дезинтеграции, при которой одни её компоненты сохранены или мало нарушены, тогда как другие резко пострадали — отсюда многообразие клинических проявлений афазии и трудности их классификации. Афатические расстройства классифицируют различно на основе разных критериев — анатомических, синдромологических, лингвистических и других. Вместо классической классификации было предложено много других. Гед (Н. Head, 1926) предложил классификацию, в основу которой были положены принципы лингвистики. Усматривая основу афазии в расстройстве акта формулировки и пользования символами, он считал, что нельзя выделять как самостоятельные формы ни моторную, ни сенсорную афазию, а также расстройство чтения и письма. По мнению Геда, имеются четыре формы афазии: 1) вербальная, при которой страдает словообразование и имеются дефекты произношения, словарный запас ограничен, внутренняя речь расстроена; 2) номинативная, характеризующаяся расстройством понимания слов и пользования словами; 3) синтаксическая, при которой речь становится бессвязной, телеграфного стиля; 4) семантическая афазия — при понимании слов, взятых в отдельности, больной обнаруживает непонимание смысла фраз сложной грамматической конструкции, путает такие понятия, как «отец брата» и «брат отца» и так далее; повторение слов не нарушено, в спонтанной речи имеются не резко выраженные грамматические и синтаксические дефекты. Клинические формы афазии, выделенные Гедом, весьма близки по своей симптоматике к классическим формам афазий. Вербальная афазия соответствует корковой моторной, синтаксическая — проводниковой, а остальные представляют собой разные варианты сенсорной афазии.

На основе данных изучения лингвистических закономерностей речевой функции и топики поражения при афатических расстройствах А. Р. Лурия выделяет три варианта моторной афазии — афферентную (кинестетическую), эфферентную кинетическую) и лобную (динамическую); два варианта сенсорной афазии — акустико-мнестическую и семантическую; лобная динамическая и акустико-мнестическая афазии близки к транскортикальной афазии, описанной классиками.

Клейст (К. Kleist, 1962) считал, что и сенсорная, и моторная афазия имеют по четыре самостоятельных варианта. При сенсорной афазии это: 1) глухота на звуки речи; 2) глухота на слова; 3) глухота на имена; 4) глухота на предложения. При моторной афазии имеются соответственно те же виды расстройств, касающиеся экспрессивных функций речи.

В классификации Клейста представлены, в сущности, только две основные группы афатических расстройств — моторная и сенсорная. В его подразделении на отдельные формы афазии учитывались не качественные, а количественные различия между ними, интенсивность речевых расстройств, которая в разные периоды болезни у одного и того же больного может быть различной.

Гольдштейн (К. Goldstein, 1948) выдвинул следующее положение: при всех формах афазии страдает целостная работа мозга, вся деятельность полушарий в целом. По его мнению, существует четыре афатических синдрома: 1) словесная глухота и словесная немота; 2) сенсорная и моторная афазии с преимущественным нарушением экспрессивной или импрессивной речи; 3) транскортикальная моторная и сенсорная афазия; 4) центральная афазия.

Афатические синдромы в классификации Гольдштейна соответствуют классическим, при этом термин «проводниковая афазия» заменен термином «центральная афазия», в которую были включены и случаи сенсорной А. Его первая группа — тотальная афазия.

Вейзенбург и Брайд (Т. Н. Weisen-burg, M. Braid, 1935), Крейндлер и Фрадис (A. Kreindler, A. Fradis, 1968) считают, что ввиду исключительного многообразия афатических расстройств классификация может быть только чисто эмпирической и должна быть возможно более простой. По мнению этих авторов, следует ограничиться делением афатических расстройств на четыре группы: 1) Афазиия преимущественно экспрессивные; Афазии преимущественно рецептивные; Афазии экспрессивно-рецептивные; 4) Афазии амнестические.

В этой классификации подчёркивается смешанный характер основных групп моторной и сенсорной афазии, что правильно главным образом в отношении корковых вариантов. Кроме того, в ней отсутствует подразделение основных групп афазий на отдельные формы.

Как в приведённых классификациях, так и в работах отдельных авторов отрицается самостоятельность тех или других классических форм афазии, главным образом проводниковой, транскортикальной и субкортикальной. Ни одна из предложенных классификаций афазий не получила общего признания, так как в каждой имеются недостатки, но, с синдромологической точки зрения, для клинической практики более пригодна классическая классификация. Классические формы афазий существуют и имеют самостоятельное значение синдромов, а не являются стадиями обратного развития более общего нарушения речевой функции, как считает ряд авторов. Переход одной формы афазии в другую в некоторых случаях возможен, главным образом при тотальной афазии, но во многих случаях с самого начала патологического процесса в голсвном мозге устанавливается та или другая форма афазии, сохраняющая свои характерные черты и при значительном восстановлении речи. Совершенно неприемлема трактовка речи и её патологии с позиций узкого локализационизма и психологического ассоцианизма. Терминология, предложенная классиками для обозначения форм афазий, не адекватна действительности, и поэтому нельзя понимать эту классификацию в прямом анатомическом смысле. Для обозначения клинических форм афазий было предложено много названий, что создаёт затруднение в практической работе и изучении литературы. Поэтому до разработки более рациональной классификации афатических расстройств целесообразно пользоваться классической терминологией.

К настоящему, времени симптоматология афазий по сравнению с классическим описанием дополнена новыми клиническими наблюдениями и данными специальных исследований. Выраженность афатических расстройств при разных формах различна — от лёгких, стёртых проявлений до полной утраты речи.

В учении об афазии большое место занимают вопросы локализации очага поражения, тесно связанные с вопросами классификации афатических расстройств. Критикуя представления классиков о центре речи, Джексон (J. П. Jackson, 1884) справедливо указывал на то, что локализация афатических расстройств не тождественна локализации самой речи. Метафизической является, в частности, теория о статических «энграммах», «образах» речи, находящихся во вместилищах, какими являются речевые центры. Речь динамична, и афатические расстройства, как указывал Джексон, могут изменяться в своей интенсивности в зависимости от ситуации, эмоционального состояния больных.

По поводу локализации афатических расстройств в литературе имеются различные мнения. Одни авторы (Гольдштейн и др.) отрицают существование специальных областей мозговой коры, поражение которых приводит к речевым нарушениям. Согласно обширным анатомо-клиническим исследованиям современных авторов [Ахурьягерра и Хекан (J. Ajuriaguerra, H. Несаеп), 1960, и др.] можно считать установленным, что моторной и сенсорной афазии соответствует поражение в речевых зонах, описанных классиками, — в центрах Брока (поля 44 и 45 Бродманна — смотри Архитектоника коры головного мозга) и Вернике (поле 22 Бродманна), но большей протяженности, с распространением поражения в глубь прилегающего белого вещества. Роль корковых речевых зон доминантного полушария, более обширных, чем это считали классики, была показана также и Пенфилдом с сотрудниками во время нейрохирургических операций. Они наблюдали элементы афатических расстройств при экстирпации или раздражении электрическим током передней (центр Брока, нижние отделы центральной извилины, дополнительное моторное поле) и задней (центр Вернике, угловая и надкраевая извилины) речевых областей мозга. Для объяснения возникновения афатических расстройств Монаков (К. Monakow, 1914) придавал большое значение не столько поражению речевых центров, сколько диасхизу. Наличие афатических расстройств в клинической картине заболевания облегчает установление топического диагноза, что особенно важно при объемных процессах. Так, например, первым симптомом абсцесса височной доли доминантного полушария отогенной этиологии является сенсорная амнестическая афазия.

Учение И. П. Павлова о второй сигнальной системе создало предпосылки для динамической локализации речевой функции и для понимания патофизиологии афазии.

Разграничение между сигнальными системами, по мнению И. П. Павлова, является не столько анатомическим, сколько функциональным.

Вторая сигнальная система, неразрывно связанная с первой, должна быть широко локализована в мозговой коре. Этому соответствуют данные морфологического изучения эволюции мозговой коры. Возникновение второй сигнальной системы, по данным И. Н. Филимонова, находит своё отражение в снижении удельного веса анализаторов первой сигнальной системы, что объясняется мощным развитием областей, имеющих особенно большое, хотя и не исключительное, значение для второй сигнальной системы. С этой точки зрения представляют интерес данные А. Р. Лурия, полученные при изучении травматической афазии, согласно которым местное поражение какого-либо участка основных и пограничных речевых зон ведет к устранению какой-либо частной предпосылки, необходимой для осуществления речевого акта, и в то же время неизбежно приводит к нарушению всей функциональной системы в целом.

Для деятельности второй сигнальной системы, для речевой функции очень большое значение имеют нижний отдел лобной и верхний отдел височной доли левого полушария (у правшей); повреждение этих отделов вызывает нарушение речи. Вместе с тем по аналогии с анализаторами первой сигнальной системы переднюю речевую зону можно рассматривать как речекинестетический синтез-анализатор, а заднюю — как речеслуховой синтез-анализатор.

Физиологическая роль этих анализаторов состоит в осуществлении высшего анализа и синтеза речекинестетических и речеслуховых раздражителей, в образовании речевых рефлексов и их многообразных связей со всеми анализаторами коры. По мнению А. А. Ухтомского, центр речи рисуется не в виде локально очерченного участка, но в виде созвездия участков, расположенных, может быть, довольно широко и объединенных не столько путями, сколько единством рабочего действия.

Для выяснения корковой нейродинамики при афатических расстройствах наряду с клиническим исследованием важное значение имеет применение речедвигательной методики А. Г. Иванова-Смоленского, а также методики, разработанной Е. В. Шмидтом и Н. А. Суховской (использование в качестве индикатора условной реакции изменения функционального состояния зрительного анализатора). Для объективной оценки состояния внутренней речи при афазии применяют электромиографическое исследование мышц артикуляционного аппарата (Ю. С. Юсевич, Ф. В. Бассин, Э. С. Бейн). Исследование электроэнцефалограммы у больных с афазией обнаруживает межполушарную асимметрию, изменение альфа-ритма, преобладание дельта-ритма. Эти данные имеют ограниченное топико-диагностическое значение. Речевые диссоциации, составляющие основное содержание афатического синдрома, получают своё объяснение в свете экспериментальных данных, установленных школой И. П. Павлова при изучении тормозного процесса, — локальность торможения, его чрезвычайная дробность, различная степень тормозимости разных функциональных систем в зависимости от их упроченности и другого. При транскортикальной афазии наблюдаются случаи весьма дробной речевой диссоциации, как, например, диссоциация между частями речи — больной называет предметы (существительные), но не в состоянии называть действия (глаголы). У некоторых больных выпадают только обозначения, относящиеся к определенному кругу представлений. В отдельных случаях утрачивается сигнальное значение слышимого слова, но сохраняется это значение в отношении написанного слова. Отчетливо выступает диссоциация у полиглотов в отношении отдельных языков, которыми они владели. Изучение речевых диссоциаций в свете физиологического учения И. П. Павлова имеет значение и с точки зрения дальнейшей разработки учения о второй сигнальной системе. И. П. Павлов не раз подчёркивал, что именно в условиях патологии физиологические механизмы выступают особенно отчетливо.

По особенностям патофизиологической структуры формы моторной и сенсорной афазии можно разделить на две группы (Р. А. Ткачев, 1961).

К первой группе относятся кортикальная и субкортикальная моторная и сенсорная афазия, в основе которых лежит структурное повреждение соответствующих речевых анализаторов или их проводящих путей.

Вторую группу составляют транскортикальная моторная и сенсорная афазии, определяющим патогенетическим фактором которых является не структурное повреждение речевых анализаторов, а их глубокое торможение, индуцированное очагом поражения, находящегося вне ядра анализатора, преимущественно в передних отделах мозга при моторной афазии и в задних отделах при сенсорной.

Первая группа афатических расстройств имеет в своей основе изменения механизма речевых анализаторов. При поражении коркового конца речевого анализатора страдает его аналитико-синтетическая функция, что клинически выражается в затруднении словообразования, расстраивается артикуляция, затруднена экфория (воспроизведение) слов. Правильное повторение больным слышимых слов затруднено или невозможно, за исключением тех, которые он сам произносит. Рече-кинестетические временные связи утрачены, а не заторможены, как при транскортикальной моторной афазии. Так как речекинестетический и речеслуховой анализаторы находятся в тесной взаимосвязи, то при повреждении одного анализатора нарушается в известной мере и функция другого, поэтому при кортикальной моторной афазии наблюдаются явления сенсорной афазии и наоборот; у больных страдают письмо и чтение, также связанные с этими анализаторами.

При субкортикальной моторной афазии поражён не сам речекинестетический анализатор, а его проводящие пути. При этой форме, так же как и при кортикальной, нарушено словообразование, причём обычно в такой резкой степени, что больной в состоянии произнести только несколько слов. Но, в отличие от кортикальной моторной афазии, сенсорные речевые временные связи сохранены. Этим объясняется понимание больными речи, иногда сохранение способности читать про себя и писать.

Клиническая картина.

Моторная корковая афазия описывается также под названиями «экспрессивная афазия», «вербальная афазия Брока». Характерно нарушение всех компонентов экспрессивной речи, особенно затруднена спонтанная речь. Речь лишена выразительности, малопонятна, замедленна, с поисками нужных слов, произносимые слова искажены, отмечаются парафазии литеральные (замена, перестановка слогов) и вербальные (замена, перестановка слов). Грамматическое построение речи неправильное, отсутствуют склонения и спряжения (аграмматизм), преобладает так называемый телеграфный стиль — речь состоит главным образом из существительных в именительном падеже, иногда встречаются глаголы в неопределённой форме, много восклицаний. При лёгких формах моторной афазии нарушено лишь правильное построение фраз. В тяжёлых случаях больной может произносить только сохранившиеся единичные слова, слоги (речевой эмбол). Нарушена внутренняя речь. Понимание отдельных слов, коротких фраз сохранено, понимание длинных фраз может быть затруднительным. Чтение, письмо, счёт нарушены, возможна амузия (утрата способности воспроизводить музыкальные ритмы, мелодии и другое).

Моторная субкортикальная афазия, чистая моторная афазия Дежерина. Эта форма была описана Брока под названием «афемия».

При моторной субкортикальной афазии резко расстроена экспрессивная речь, больной может произносить только односложные слова, чаще «да», «нет» или сочетание отдельных звуков; повторная речь невозможна. Понимание речи, внутренняя речь сохранены, о чем свидетельствует отсутствие каких-либо сенсорных речевых нарушений. По предложению исследующего больной может показать, из скольких букв состоит слово, которое он не может произнести, указывает ошибки в неправильно построенных фразах. При общении с окружающими больной произносит имеющееся в его распоряжении слово с интонацией, адекватной тому, что он хочет выразить, что сопровождается выразительной мимикой и жестикуляцией. Может быть сохранной возможность самостоятельного чтения про себя.

Моторная транскортикальная афазия, изучавшаяся в основном при сосудистых поражениях головного мозга, характеризуется резкой диссоциацией между повторной и спонтанной речью. При отсутствии последней или резком её затруднении больные свободно повторяют произносимые исследующим слова, могут читать вслух и писать под диктовку. Произношение слов ясное, лишь у некоторых больных иногда отмечаются незначительные нарушения артикуляции, которые они сами замечают и пытаются исправить. Самостоятельное письмо нарушено в той же степени, как и спонтанная речь, понимание речи (устной, письменной) сохранено. Повторение больным слышимых слов не является эхолалической реакцией. Он может ответить на заданный ему вопрос, воспроизводя в своем ответе услышанные слова, при этом, что особенно важно, он составляет грамматически правильную фразу, вводит нужные предлоги. Так, из предложенных существительных в именительном падеже и глаголов в неопределённой форме больной легко строит фразу с грамматически правильными согласованиями. При транскортикальной афазии сохранено одно из основных свойств корковой деятельности — системность. И. П. Павлов считал, что однообразие грамматических форм совершенно совпадает с ранее установленным фактом системности в нервных процессах работающих полушарий. Диалогическая форма речи уже вскоре после инсульта становится возможной; больной использует в своём ответе слова, имеющиеся в вопросах. Повествовательная речь резко расстроена. В дальнейшем у больных все больше расширяется активный запас слов, преимущественно за счёт существительных, заметно отстаёт восстановление глаголов. В отличие от амнестической афазии, подсказ, называние первого слога не помогают в воспроизведении забытого слова.

Проводниковая афазия относится к группе моторно-афатических расстройств. Повествовательная речь резко расстроена, слова искажены, отмечается много литеральных и вербальных парафазии, при этом могут встречаться отдельные правильно произносимые слова и фразы. Понимание речи окружающих сохранено. Основной симптом проводниковой афазии — нарушение повторной речи — имеет свои особенности. В отличие от подобного нарушения при других формах афазии, слова, правильно произносимые спонтанно в контексте, резко искажаются, когда больные пытаются их повторить по предложению исследующего. При корковой моторной афазии тоже затруднено повторение слов, но больные правильно повторяют те слова, которые им удаётся сказать спонтанно. Кроме того, нужно отметить и то, что при корковой моторной афазией больные, пытаясь повторить предложенное слово, хотя и воспроизводят его неправильно, но в какой-то мере сохраняют схему слова, тогда как при проводниковой афазии больные при повторении произносят лишенные смысла звукосочетания, не имеющие ни малейшего сходства со словом, котоорое им предлагалось повторить.