Кариес временных зубов у детей

Кариес  временных зубов у детей раннего возраста до сих пор остается серьезной проблемой. Известны кариесогенные и кариеспротекторные факторы питания, однако не изученным остается вопрос их распространения у детей раннего возраста. Цель настоящего исследования – определить распространенность кариесогенных и кариеспротекторных факторов питания у детей раннего возраста с различным состоянием зубов. Материал и методы. Проведено открытое когортное проспективное исследование. В базовом стоматологическом обследовании участвовали 126 детей в возрасте 2,5 лет. Для выявления особенностей питания детей проведено анкетирование их родителей. Через 2 года провели повторное обследование детей. Анализ полученных данных проводили с учетом пораженности кариесом временных зубов детей при первом и повторном обследованиях.  

Результаты исследования. При первом обследовании детей распространенность кариеса составила 19%, при интенсивности  поражения зубов 0,64 по кпу, при втором – 72,2% и 2,47 соответственно. Анализ данных анкетирования родителей показал, что 31,8% детей имели повышенный риск развития кариеса зубов, обусловленный недостаточной продолжительностью грудного вскармливания: из них 5,6% находились на естественном вскармливании лишь до месяца; 14,3% -до трех месяцев; 11,9% - до 6 месяцев. Большинство детей были на грудном вскармливании не менее года (28,6% - до года, 15,9% - до полутора лет; 11,9% - до двух лет, а 6,3 % до 2,5 лет), что оказывало кариеспротекторное действие. 

Детям, которые были рано переведены на искусственное вскармливание, родители давали молочные смеси, подслащенные чаи и воду. Таким образом, потребность  в углеводах у детей первого  года жизни при грудном вскармливании  покрывалась за счет лактозы, а при  искусственном – преимущественно, за счет сахарозы, содержащейся в искусственных  молочных смесях, соках и чаях. В  результате в полости рта малышей  уже на первом году жизни создавалась  кариесогенная ситуация. Однако с возраста 1,5-2-х лет кариесогенные сладкие напитки получали почти все дети – 94,4%, чаще всего фруктовые соки (31,8% ответов), сладкие питьевые йогурты (25,4%), сладкий чай (17,5%). Кариеспротекторные или нейтральные напитки для своих детей выбирали всего 25,4% мам (молоко – 12,7% ответов, несладкий чай – 8,7%, вода – 4,0%). Другим важным кариесогенным фактором является частота приема сладкого питья. Установлено, что 38,9% детей употребляли сладкие напитки 1-3 раза ежедневно, а 35,7% - несколько раз в неделю. Все дети (100%) ежедневно потребляли чрезмерное количество сахара – от 40 и более грамм, в то время как норма для данной возрастной группы составляет 20 г. сахара в сутки. Сладкие кексы и печенье, шоколад, йогурты, творожки и пудинги встречаются в рационе детей ежедневно уже с 2,5 лет. Причем в 48,4% случаев сладкий продукт завершал каждый основной прием пищи малыша, а в 19% случаев предлагался ребенку родителями изолированно, как перекус между основными приемами пищи.   

Анализ полученных данных в зависимости от состояния  зубов у детей позволил выделить три группы: 1 – дети со здоровыми  зубами при первом и втором обследовании (27,8%); 2 – дети, у которых были здоровые зубы при первом обследовании, но появились  кариозные дефекты при втором (53,2%); 3 -  дети,  имевшие кариес уже при первом обследовании (19%). Для 1 гр. было характерно грудное вскармливание детей не менее 6 месяцев (100%), почти половина (45,7%) детей получали грудное молоко до года, а 25,7% - до 1,5 и более лет. Во 2 гр. четверть (25,4%) детей, а в 3 гр. – почти две трети (62,5%) получали грудное молоко менее трех месяцев,  до 6-12 месяцев – 34,3% и 25,0%, до 1,5 лет и более -  40,3% и 12,5% соответственно. В 1 гр. кариесогенные напитки получали 37,1% детей, кариеспротекторные – 62,9%, во 2 гр. – 88,1% и 11,9%, в 3 гр. – 91,7% и 8,3% соответственно. Причем частый прием кариесогенных напитков был более характерен для детей 2 и 3 гр., чем 1 гр.: 46,3%, 54,2% и 14,3% соответственно. 

Дети 1 гр. употребляли  ежедневно, преимущественно, только один сладкий продукт питания (71,4%), дети второй группы – два (71,6%), дети 3 гр. - три (100%). Сладкие продукты в перерывах  между основными приемами пищи ели 2-3 раза в день 17,1% детей 1 гр., 20,9% 2 гр. и 50,0% 3 гр., 1 раз в день – 42,9%, 47,8% и 20,8%, ни разу - 40,0%, 31,3% и 29,2% соответственно. У детей 2 и 3 гр. нарушения питания  встречались достоверно чаще (p<0,05), а кариеспротекторные факторы – реже, чем у детей 1 гр. 

      Заключение. В период с 2,5 до 4,5 лет у детей  происходит увеличение распространенности  и интенсивности кариеса в  3,8 раза. Существенную роль в развитии  кариозного процесса играют непродолжительное  грудное вскармливание, ведущее  к раннему прикорму сахаросодержащими  смесями, а также частота и  изолированность приема сахаросодержащей  пищи. Прием сладких продуктов  и напитков на десерт и между  основными  приемами пищи, а  особенно на ночь, играет ведущую  роль в возникновении кариеса  временных зубов. Необходимо усиление  просветительной работы среди  родителей по вопросам здорового  питания детей раннего возраста. 
 
 

Кариес  у детей раннего  возраста

Проблема кариеса  у детей раннего возраста (т.н. ранний детский кариес) является одной  из самых важных в детской стоматологической  практике. Многочисленные данные показывают, что ведущую роль в возникновении  кариеса (в т.ч. у детей раннего возраста) играет кариесогенная стрептококковая микрофлора, в основном Str. mutans. Некоторые другие микроорганизмы также способны вызывать кариес зубов, но в меньшей степени. 

Микрофлора Str. mutans прочно удерживается на гладкой поверхности зуба и продуцирует молочную кислоту. Адгезия к зубной поверхности приводит к формированию зубных бляшек – одного из видов твердых зубных отложений (отличаются от зубных камней). Устойчивость конструкции зубной бляшки обеспечивается глюкановым матриксом, который формируется при синтезе глюкозных полимеров из сахарозы, присутствующей в пище (глюкан вызывает межклеточную агрегацию микрофлоры). С другой стороны, глюкановый матрикс препятствует диффузии молочной кислоты (из зубной бляшки), которая образуется в результате жизнедеятельности микрофлоры в зубной бляшке и способствует локальной деминерализации эмали. В результате совместного действия указанных факторов начинается кариес зубов. 

Инфицирование ребенка  кариесогенной микрофлорой возможно как от матери и других контактирующих с ним людей (поэтому лицам, ухаживающим за ребенком, необходима санация полости рта и тщательный уход за зубами), так и от его сверстников (что доказано генотипическим анализом микрофлоры постоянно контактирующих детей ясельного возраста). Более того, инфицирование кариесогенной микрофлорой и ее колонозация (в бороздках языка) возможны еще до прорезывания зубов. 

При раннем детском  кариесе временные (молочные) зубы поражаются практически сразу после прорезывания. Кариозный процесс характеризуется  быстротой течения, множественным  поражением зубов в порядке их прорезывания. Иногда на верхних зубах  преобладает циркулярный кариес, который может приводить к  отлому коронок. В полости рта отмечается большое количество налета и связанные с ним проявления гингивита и других заболеваний десен. 

Профилактика и  лечение раннего детского кариеса  возможны только путем использования  комплекса лечебно-профилактических мероприятий, направленных на все вышеуказанные  звенья развития этого процесса (улучшение  гигиенического состояния полости  рта, нормализация питания с целью  устранения углеводного фактора, противомикробная терапия, реминерализующая терапия с использованием кальцийфосфатсодержащих препаратов, аппликации фторидов, герметизация фиссур молочных моляров и др.). Процедуры проводятся в домашних условиях (например, противомикробная терапия) и в условиях стоматологической клиники (например, аппликации фторидов). 

Для подавления кариесогенной микрофлоры используют в основном 2 вида препаратов, относящихся к различным фармакологическим группам – содержащие антисептики (хлоргексидин) и сахарозаменители (ксилит). 

Специфическое противомикробное действие ксилита основано на том, что  для кариесогенных микроорганизмов поглощение сахаров и их ферментативное расщепление является источником получения энергии для бактериальных клеток. Однако, кариесогенные микроорганизмы не имеют ферментов, перерабатывающих ксилит, что приводит к его переизбыточному накоплению в клетке. В результате происходит либо гибель микроорганизмов, либо выделение ксилита обратно в полость рта (с повторением "холостого цикла" и задержкой роста и размножения кариесогенной микрофлоры). 

Согласно последним  данным использование препаратов на основе ксилита (аппликационный высокоадгезивный гель R.O.C.S. Medical Minerals, содержащий глицерофосфат кальция, хлорид магния и 10% ксилит) в составе комплекса лечебно-профилактических мероприятий является наиболее эффективным и физиологичным с точки зрения регуляции кариесогенной микрофлоры в полости рта. Уже через месяц после проведения процедур (для детей с ранним детским кариесом, возраст 12-36 месяцев) отмечается отсутствие прироста новых кариозных полостей и очагов деминерализации, приостановление развития имеющихся кариозных дефектов, исчезновение признаков гингивита. 

Распространённость  кариеса

Кариес — очень  распространённое заболевание. В детском  возрасте оно занимает первое место  среди хронических заболеваний, и встречается в 5-8 раз чаще, чем  заболевание, занимающее второе место  по распространённости, — бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы[1] имеют кариозные полости, а 95-98 % взрослых имеют запломбированные зубы. Статистические данные показывают, что в экваториальных регионах (Африка, Азия) кариес менее распространён, чем в приполярных областях (Скандинавия, Северная Америка). В развивающихся странах также отмечен более высокий уровень распространения кариеса.

Лечение и профилактика кариеса 

Говоря научным  языком, кариес - патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и  последующим разрушением твердых  тканей зуба под воздействием кариесогенной микрофлоры с образованием дефекта в виде полости. А проще говоря, кариес - это разрушение зуба, которое начинается с растворения минеральных веществ, входящих в состав зуба, и с последующими образованием дырки. Деминерализация или размывание минеральных веществ, образующих эмаль, происходит под воздействием деятельности микробов. «Переваривая» углеводы, бактерии выделяют органические кислоты, которые, в свою очередь, приводят к возникновению кислой среды во рту. Все это способствует разрушению кристаллов апатита, входящего в состав эмали. После этого микробы проникают в нижележащие слои и начинают разрушать их.

Безусловно, что причиной кариеса является не только присутствие  микробов в полости рта, но и ряд  других факторов. Так, например, огромное значение имеет питание. Недостаточное  поступление в организм белков, витаминов, минеральных солей, фтора и различных  микроэлементов способствует развитию кариеса. Поступление же сахара и  других, быстроразрушающихся под  воздействием микробов углеводов также  помогает бактериям разрушать зубы. Сегодня ученые придают огромное значение наследственности, состоянию  зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов. К примеру, давно замечено, что первыми из постоянных зубов страдают 6-й зубы, потому что они раньше всех прорезываются), аль не успевает насытиться кальцием и фтором из слюны) и плохо очищаются.

Выделяют несколько  стадий кариеса. В стадии пятна это  заболевание обнаруживается при  осмотре в виде белого или темного  пятна. Обычно человек не испытывает никаких ощущений на этой стадии. Поверхностный  кариес уже сопровождается кратковременными болями при действии механических и  температурных раздражителей. Эмаль  становится шероховатой. При среднем  кариесе уже определяется кариозная  полость. При глубоком кариесе - дотрагивание до полости вызывает боль. При проникновении микробов во внутреннюю полость зуба возникает пульпит, хорошо известный своей острой болью.

Естественно, что  чем раньше начато лечение, тем лучше. Для лечения кариеса в стадии пятна достаточно провести реминерализацию (т.е. восстановление достаточного количества минерала) с помощью специального раствора. При поверхностном, среднем и глубоком кариесе проводят обработку кариозной полости с последующим пломбированием. Результат зависит от того, как вовремя Вы придете к врачу (т.е. запущенности проблемы), от квалификации и опыта стоматолога, и от качества используемых материалов и технологий.

Профилактика кариеса  заключается, прежде всего, в правильном питании, гигиеническом уходе за полостью рта, регулярном посещении  стоматолога. В предупреждении этой болезни играют роль ополаскиватели для рта, жевательные резинки, которые  устраняют зубной налет, препятствуют окислению и деятельности бактерий.

Кариес зубов (Caries dentis) - это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной в теоретической  и исключительно важной в практическом отношении.

1. Распространённость  заболевания. Это индекс, определяющимся  процентом лиц, имеющих кариозные,  пломбированные и удалённые зубы  в том или ином населённом  пункте, районе, городе, области.

2. Интенсивность  поражения зубов кариесом определяется  по числу поражённых кариесом  зубов. Для этой цели комитет  экспертов ВОЗ по стоматологии (1962) предложили для взрослых использовать  индекс КПУ (К - кариозный зуб,  П - пломбированный, У - удалённый зуб); для детей с временным или молочным прикусом - кп (к - кариозный, п - пломбированный); для детей со сменным прикусом - КПУ+кп. Чтобы облегчить сравнительную оценку заболеваемости кариесом на разных контингентах мира, ВОЗ в 1980 году предложила выделять 5 степеней поражённости в зависимости от КПУ у детей 12 лет: 

1) очень низкая - от 0 до 1,1; 

2) низкая - 1,2 - 2,6; 

3) умеренная - 2,7-4,4; 

4) высокая - 4,5-6,5; 

5) очень высокая  - 6,6 и выше. 

Для получения достоверных  данных при определении распространённости и интенсивности кариеса зубов  должны осматриваться группы населения  с учётом возраста и пола, климатогеографических  и социально-экономических условий. Обычно обследуются дети в возрасте 5-6 лет, 12 лет, 15 лет, взрослые 35-44 и 65 лет. Наиболее показательными возрастными  группами населения являются 12- и 15- летние дети.

3. Прирост интенсивности  или заболеваемости. Определяется  у одного и того же лица  или контингента через определённый  срок (1, 3, 5, 10 лет). Различие в значении  показателя между первым и  вторым осмотрами и составляет  прирост интенсивности кариеса. 

С помощью эпидемиологического  стоматологического обследования можно  определить распространённость и интенсивность  основных стоматологических заболеваний, качество санации полости рта, эффективности  профилактики кариеса зубов и  болезней пародонта, уровень гигиенического состояния полости рта, а также  выявить потребность каждого  обследуемого в лечении кариеса  зубов, болезней пародонта и слизистой  полости рта. Такое обследование позволяет составить индивидуальный план лечебных и профилактических мероприятий  для каждого пациента.

Теории происхождения  кариеса зубов

1) Химико-паразитарная  теория кариеса Миллера (1884г.). В своё время эта теория  была прогрессивной, имела признание  и довольно широкое распространение.  В наше время эта теория  кариеса была положена в основу  современной концепции патогенеза  кариеса. 

Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии: а)деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б) происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов. 

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и  кислоты, Миллер признавал существование  предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора  питания, питьевой воды, подчеркивал  значение наследственного фактора  и условий формирования эмали.

2) Физико-химическая  теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление, и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ , то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа - зуб - слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес. Отрицательные стороны теории Энтина: не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса - покрытие зубов фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали - ремтерапия; а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на поражённый участок эмали реминерализующих веществ.

3) Биологическая  теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают ("астеничные"), а затем становятся неполноценными ("дебильными"). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органических веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.

4) Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 , что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных факторов, и переоценивал роль общих факторов.

5) Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956г). Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада. Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу - Мартину. При кариесе в стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной бляшкой, и переоценивается хелационный метод деминерализации эмали, который идёт очень медленно, ВТО время как разрушение твёрдых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.

6) Трофоневротическая  теория Е.Е. Платонова. Автор  этой теории рассматривал кариес  зубов как трофоневротический  процесс, который , по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба. 

Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение  нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что  зубы с удалённой пульпой в  срок до 17 лет продолжают нормально  функционировать. Удаление пульпы как  один из методов лечения осложнённых  форм кариеса не приводит к структурным  и функциональным изменениям в эмали  зуба, последний продолжает функционировать  как полноценный орган. Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой  жидкостью обеспечивает твёрдым  тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвёрдость и структурная однородность.

Современная концепция  этиологии кариеса

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии  и патогенеза кариеса зубов.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация  твёрдых тканей зубов под действием  органических кислот, образование которых  связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении  кариозного процесса принимают участие  множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес поли-этиологическим заболеванием.

Основными этиологическими  факторами являются: 

микрофлора полости  рта; 

характер и режим  питания, содержание фтора в воде; 

количество и качество слюноотделения; 

общее состояние  организма; 

экстремальные воздействия  на организм. 

Все вышеперечисленные  факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы: 

Неполноценная диета  и питьевая вода; 

Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии  органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба. 

Экстремальные воздействия  на организм; 

Наследственность, обуславливающая  полноценность структуры и химический состав тканей зуба.  

Неблагоприятный генетический код. 

Местные факторы: 

Зубная бляшка и  зубной налёт, изолирующие микроорганизмами; 

Нарушение состава  и свойств ротовой жидкости; 

Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта; 

Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной  структурой и химическим составом твёрдых  тканей зуба; 

Отклонения в биохимическом  составе твёрдых тканей зуба и  неполно-ценная структура тканей зуба; 

Состояние пульпы зуба; 

Состояние зубочелюстной  системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной  резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости  рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами: 

плохое состояние  гигиены полости рта; 

обильный зубной налёт; 

зубной камень; 

скученность зубов  и аномалии прикуса; 

кровоточивость дёсен. 

Устойчивость зубов  к кариесу или кариесрезистентность обеспечивается: 

химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба; 

наличием пелликулы; 

оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её активности; 

достаточным количеством  ротовой жидкости; 

низким уровнем  проницаемости эмали зубов; 

хорошей жевательной  нагрузкой и самоочищением поверхности  зубов; 

свойствами зубного  налёта; 

хорошей гигиеной полости  рта; 

особенностями диеты; 

правильным формированием  зачатков и развитием зубных тканей; 

своевременным и  полноценным созреванием эмали  после прорезывания зуба;