Кровоснабжение

Введение 

В физиологических условиях каждые 100 г ткани головного мозга  в состоянии покоя за 1 мин получают 55-58 мл крови и потребляют 3-5 мл кислорода. Т. е. к головному мозгу, масса  которого у взрослого человека составляет только 2 % массы тела, за 1 мин поступает 750 - 850 мл крови, почти 20 % всего кислорода  и приблизительно столько же глюкозы. Постоянное поступление кислорода  и глюкозы необходимо для сохранения энергетического субстрата мозга, нормального функционирования нейронов, поддержания их интегративной функции.

Средняя скорость мозгового  кровотока составляет 0,5 мл*г-1 * мин-1, т.е. примерно 750 мл/мин (масса мозга  взрослого человека около 1500г). Эта  величина составляет 13% общего сердечного выброса. Скорость кровотока в сером  веществе, богатом нейронами, значительно  выше, чем в белом. При чрезвычайно  сильном возбуждении нейронов головного  мозга (пример, генерализованные судороги) мозговой кровоток может увеличиться на 50%. Возможно так же увеличение кровотока в отдельных отделах мозга при усилении их активности, при этом общий мозговой кровоток изменится незначительно. Если коронарный кровоток при физической нагрузке возрастает в 10–15 раз и более, то мозговой кровоток при интенсивной умственной деятельности в целом не возрастает, лишь перераспределяется из областей мозга менее активных в функциональном отношении в области с интенсивной деятельностью.

Адекватный мозговой кровоток – фактор особой важности для выживания  организма, поскольку очень быстро после прекращения кровотока  в мозге наступает потеря сознания.  Одним из общих правил функционирования сердечно-сосудистой системы является то, что при любых условиях она стремиться сохранить адекватный кровоток в головном мозге.

1.Кровоснабжение мозга и ликвор

1. Мозговое кровоснабжение

Головной мозг кровоснабжается  двумя парными магистральными артериями  головы - внутренними сонными и  позвоночными. Две трети крови  поставляют в мозг внутренние сонные артерии и одну треть позвоночные. Первые образуют каротидную систему, вторые вертебрально-базилярную. Внутренние сонные артерии являются ветвями  общей сонной артерии. Они входят в полость черепа через внутреннее отверстие сонного канала височной кости, вступают в пещеристую пазуху (sinus cavernosus), где образуют S-образный изгиб. Эта часть внутренней сонной артерии получила название сифона, или пещеристой части. Потом она «прободает» твердую мозговую оболочку, после чего от нее отходит первая ветвь - глазная артерия, которая вместе со зрительным нервом через зрительный канал проникает в полость глазницы. От внутренней сонной артерии отходят также задняя соединительная и передняя ворсинчатая артерии. Латерально от перекреста зрительных нервов внутренняя сонная артерия разделяется на две конечные ветви: переднюю и среднюю мозговые артерии. Передняя мозговая артерия снабжает кровью передний отдел лобной доли и внутреннюю поверхность полушария, средняя мозговая артерия - значительную часть коры лобной, теменной и височной долей, подкорковые ядра и большую часть внутренней капсулы. Позвоночные артерии отходят от подключичной артерии. Они входят в череп через отверстия в поперечных отростках CI-CVI позвонков и попадают в его полость через затылочное отверстие. В области мозгового ствола (моста) обе позвоночные артерии сливаются в один спинальный ствол - основную (базилярную) артерию, которая разделяется на две задние мозговые артерии. Они питают кровью средний мозг, мост, мозжечок и затылочные доли полушарий большого мозга. Кроме того, от позвоночной артерии отходят две спинномозговые артерии (передняя и задняя), а также задняя нижняя артерия мозжечка.

Передние мозговые артерии  соединяет передняя соединительная артерия, а средние и задние мозговые артерии - задняя соединительная артерия. В результате соединения сосудов  каротидного и вертебрально-базилярного  бассейнов на нижней поверхности  полушарий большого мозга образуется замкнутая система — артериальный (виллизиев) круг большого мозга.

Различают четыре уровни коллатерального  артериального кровоснабжения головного  мозга. Это система артериального (виллизиевого) круга большого мозга, системы анастомозов на поверхности и внутри головного мозга - через капиллярную сеть между ветвями передней, средней и задней мозговых артерий, внечерепной уровень анастомозов - между ветвями экстра- и интракраниальных сосудов головы.

Коллатеральное кровоснабжение головного мозга играет важную роль в компенсации нарушений кровообращения в случае закупорки одной из мозговых артерий. Вместе с тем многочисленные анастомозы между разными сосудистыми  бассейнами могут играть и негативную роль по отношению к самому головному  мозгу. Примером этого могут быть церебральные синдромы обкрадывания (steal syndrome).

Необходимо также отметить, что в подкорковой области  анастомозы отсутствуют, поэтому при  поражении одной из артерий наступают  необратимые изменения ткани  мозга в области ее кровоснабжения.

Сосуды головного мозга  в зависимости от их функций распределяют на несколько групп:

• магистральные, или регионарные, сосуды - это внутренние сонные и позвоночные артерии в экстракраниальном отделе, а также сосуды артериального круга. Основное их назначение - регуляция мозгового кровообращения при наличии изменений системного артериального давления (АД);
• артерии мягкой мозговой оболочки (шальные) - это сосуды с явно выраженной нутритивной функцией. Размер их просвета зависит от обменных потребностей ткани мозга. Главным регулятором тонуса этих сосудов явля ются продукты метаболизма мозговой ткани, особенно оксид углерода, под воздействием которого сосуды мозга расширяются;
• внутримозговые артерии и капилляры, которые непосредственно обеспечивают одну из основных функций сердечно-сосудистой системы, обмен между кровью и тканью мозга, - это «обменные сосуды».

Венозная система выполняет  преимущественно дренажную функцию. Она характеризуется значительно  большей емкостью в сравнении  с артериальной системой. Поэтому  вены мозга называют еще «емкостными  сосудами». Они не остаются пассивным  элементом сосудистой системы головного  мозга, а принимают участие в  регуляции мозгового кровообращения.

Через поверхностные и  глубокие вены мозга из сосудистых сплетений и глубоких отделов  мозга происходит отток венозной крови в прямую (через большую  мозговую вену) и другие венозные пазухи твердой мозговой оболочки. Из пазух  кровь оттекает во внутренние яремные  вены, потом в плечеголовные и  в верхнюю полую вены.

1. Регуляция мозгового кровотока

Кровоток мозга подвергается жесткой авторегуляции, и на него мало влияют колебания АД, пока оно не падает иже 60 мм рт. ст. Когда АД становится ниже 60 мм рт. ст., мозговой кровоток пропорционально уменьшается. Поскольку средняя метаболическая активность тканей головной мозга изменяется незначительно, то и мозговой кровоток является постоянным почти в любых условиях.

Церебральный кровоток регулируется почти полностью локальными механизмами. Величина просвета сосудов зависит  в основном от метаболических факторов, в частности от напряжения СО2 в  капиллярах и тканях, концентрации ионов Н+ в околососудистом пространстве и напряжения О2.Церебральный кровоток увеличивается всегда, когда парциальное давление СО2 – РСО2 в артериальной крови превышает норму (и наоборот). Считают, что артериолы мозга реагируют не на изменение давления СО2, а на изменение внеклеточной концентрации Н+, которое вызывается, в свою очередь, изменением давления СО2. Артериолы мозга так же расширяются, если парциальное давление кислорода в артериальной крови падает существенно ниже нормы. Более высокий уровень давления кислорода, например, при ингаляции, приводит только к небольшому снижению церебрального кровотока.

Саморегуляция мозгового кровообращения осуществляется рядом сложных интрацеребральных и внецеребральных регуляторных механизмов. К первым относят миогенный, неврогенный, нейрогуморальный и метаболический механизмы. Вторая группа регуляторных механизмов связана с деятельностью синокаротидного узла, депрессорным нервом, сократительной функцией сердца. Нарушения этих регуляторных механизмов наступают при изменении уровня систолического давления ниже 80 или выше 180 мм рт.ст. Минимальным критическим уровнем принято считать 60 мм рт.ст., ниже этой величины происходят уже нарушения саморегуляции мозгового кровотока, замедление его в отдельных сосудах с последующей ишемизацией участка мозговой ткани и при недостаточности коллатерального кровообращения – развитием ишемического инсульта (инфаркта мозга). В некоторых случаях после восстановления кровотока в ишемизированной зоне величина pH остаётся по-прежнему низкой вследствие метаболического ацидоза за счет накопления молочной кислоты. Это обусловливает дальнейшее расширение сосудов и мозговой кровоток продолжает оставаться высоким, хотя функциональной потребности в этом уже нет. Естественно, что утилизация кислорода происходит не в полной мере, поэтому оттекающая кровь имеет красный цвет. Это явление обозначается как синдром избыточной перфузии, обусловленной нарушением метаболического механизма саморегуляции мозгового кровотока

Хотя сосуды мозга иннервируются  как симпатическими сосудосуживающими  волокнами, так и парасимпатическими сосудорасширяющими, но в норме мозговой кровоток очень слабо меняется под  влиянием этих факторов. При этом симпатические  сосудосуживающие нервы – важный защитный механизм от избыточного пассивного растяжения при резком повышении  артериального давления.

Уникальность мозговых капилляров заключается в том, что они  в гораздо меньшей степени  проницаемы, чем в других органах, что ограничивает транскапиллярное перемещение полярных частиц. Ограничение диффузии и другие специальные метаболические механизмы (связанные с эндотелиальными клетками мозговых капилляров) создают гематоэнцефалический барьер.  Капилляры головного мозга обладают системой специальных переносчиков для глюкозы и не представляют собой препятствия для диффузии О2 и СО2э Таким образом, гематоэнцефалический барьер не ограничивает перенос питательных веществ в ткань мозга. Гематоэнцефалический барьер защищает клетки мозга от нарушения ионного равновесия в плазме. С помощью ограничения метаболизма в эндотелиальных клетках, он предотвращает воздействие циркулирующих гормонов на клетки мозга, и особенно на клетки гладкой мускулатуры мозговых сосудов.

2. Ликвор

Из пищеварительного тракта в кровь поступают продукты расщепления  пищи, и некоторые из них в случае проникновения в мозг могли бы нарушить его функции. Например, переваривание  белков приводит к повышению уровня в плазме крови аминокислот глицина и глутамата, которые в мозге играют роль медиаторов. Высокая двигательная активность также нарушает постоянство внутренней среды организма. Поведение низших животных, не имеющих гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), сильно зависит от состава пищи и равномерности ее поступления в организм, что привязывает каждый вид к конкретному источнику питания и делает невозможными активные перемещения в пространстве для эффективного поиска пищи или половых партнеров.

Возникновение в ходе эволюции способности к зоосоциальному поведению и простейшим формам научения было связано с усложнением структуры и функций мозга, что потребовало поддержания в нем более строгого постоянства внутренней среды. Поскольку достичь такой степени гомеостатирования во всем организме невозможно, у высокоорганизованных животных вокруг ЦНС выделилось особое пространство, окруженное барьером, непроницаемым для большей части веществ, содержащихся в крови (гемолимфе) и тканевой жидкости. К двум хорошо известным пространствам — внутриклеточному и внеклеточному — добавилось третье пространство, содержащее цереброспинальную (спинномозговую) жидкость, или ликвор. Так эволюция сделала шаг сопоставимый по значению с появлением внутренней среды организма.

Ликвор — бесцветная жидкость с плотностью 1,006—1,007, со слабощелочной реакцией, рН 7,6. В нем содержится большое количество электролитов и незначительное количество белков, гормонов и ферментов. Состав це-ребро-спинальной жидкости в разных отделах головного и спинного мозга несколько отличается по цитологическим показателям и плотности. Давление ликвора в горизонтальном поло жении составляет около 100 мм вод. ст., но в зависимости от .положения тела в пространстве уровень давления может Колебаться в пределах от 70 до 200 мм вод. ст.

Головной мозг содержит в  среднем 130—140 мл ликвора. Из этого количества жидкости около 30 мл содержится в желудочках мозга, а остальная часть заполняет цистернальные и субарахно-идальные пространства головного и' спинного мозга. Эти полости соединяются друг с другом, и давление в них является одной из важных констант организма.

1. Образование ликвора и пути тока

Ликвор образуется несколькими  путями. В секреции ликвора принимают участие сосудистые сплетения желудочков мозга, сосуды менингеальной оболочки и эпендимы желудочков, а также клетки паренхимы мозга. Секреция и выделение ликвора, а также обратное всасывание происходят постоянно. Ежедневно всасывается такое же количество спинномозговой жидкости, какое образуется; это обеспечивает постоянный уровень давления ликвора. Основная масса спинномозговой жидкости образуется в латеральных желудочках мозга, а небольшие количества — в третьем и четвертом желудочках. Основной ток ликвора идет в кау-дальном направлении, а из желудочков мозга спинномозговая жидкость поступает в субарахноидальное пространство и центральный канал спинного мозга через отверстие Люшка и М'а-жанди. Ликвор, находящийся в различных отделах головного и спинного мозга (желудочках, субарахноидаль-ном и периваскулярном пространствах), подвергается достоянному перераспределению и колебательному перемещению, которые взаимосвязаны с дыхательными, мышечными и пульсовыми движениями.

2. Значение ликвора

Функции ликвора многообразны. Известно, что функциональное состояние и деятельность головного мозга в значительной мере зависят от состава, физических и биологических свойств спинномозговой жидкости. Защитная функция ликвора проявляется в удалении продуктов распада нервных клеток и токсических веществ, идущих по системе нейрон — глия — эпендима — жел. мозг. Поддерживая постоянство состава среды, в которой функционируют нейроны мозга, цереброспинальная жидкость выполняет гомеостатическую функцию. До настоящего времени не утратила своего значения теория, доказывающая значение ликвора как амортизирующего фактора, выполняющего роль «водяной подушки», обеспечивающей защиту нервных клеток от механических воздействий. Головной и спинной мозг как бы «плавают» в ликворе, и любое механическое воздействие, в частности удары умеренной силы, не вызывают повреждения вещества мозга.

2. Гематоэнцефалический барьер

Мысль о существовании  барьера между кровью и мозгом впервые высказал Пауль Эрлих в 1885 г. К этому времени накопились данные о том, что красители (например, трипановый синий) после введения их в кровь не обнаруживаются в мозге. В 1913 г. Голдманн показал, что если краситель вводить не в вену, а в ликвор, то мозг окрашивается. Тем не менее долгое время существовала и противоположная точка зрения: барьера нет, красители не проходят в мозг потому, что мозг не содержит соединительной ткани т. е. для красителя в мозге просто нет места. Только в 60—е годы мнение о существовании ГЭБ стало общепринятым.

Термин «гистогематические барьеры» предложила наша соотечественница Л. С. Штерн в 1929 г. Сейчас он понимается как общее название для барьеров: гематоэнцефалического (ГЭБ), — ликворного (ГЛБ), — неврального, — офталъмического, — тестикулярного, — лабиринтного, —плеврального, — синовиального и др. В 1933 г. Вальтер и Шпац ввели понятие «гематоэнцефалический барьер».

Создание особой внутренней среды мозга, во—первых, защитило его  нейроны от колебаний внутренней среды организма, связанных с  потреблением пищи и двигательной активностью, и обеспечило стандартные условия  для интегративной деятельности нейронов и синаптической передачи; во—вторых, позволило нейронам мозга при передаче друг другу сообщений гуморальным путем экономно использовать запасы нейросекретов и уменьшило искажение передаваемой информации.

Потребность в барьере  была настолько сильной, что он независимо возник не менее чем в трех ветвях эволюции, выделившихся 500—600 млн. лет  назад, и имеется у всех таксонов, способных к сложному поведению: у позвоночных головоногих моллюсков  и членистоногих (у насекомых, некоторых  паукообразных и отчасти у  ракообразных).

2.1 Структура барьера 

Как известно, капилляры  мозга принципиально отличаются от капилляров всех других областей тела отсутствием в их стенке водных каналов, пор, или фенестр. Под электронным  микроскопом отчетливо видно, что  эндотелиоциты мозговых капилляров соединены между собой, так называемыми плотными контактами, которые не позволяют водорастворимым веществам проходить из крови в головной мозг (и обратно). На электронограммах также видны и отростки астроцитов, охватывающие всю (или почти всю) наружную поверхность мозговых капилляров.

Эти отростки не составляют механического препятствия проникновению  веществ в мозг, как думали прежде, но они секретируют некие пока недостаточно изученные, вещества, повышающие плотность контактов между эндотелиоцитами. Известно, что по крайней мере часть этих веществ имеет молекулярную массу менее 4 кДа и, следовательно, не относится к белкам.

В середине 60—х годов было открыто существование «энзимного барьера», т. е. ферментов в тканях, лежащих между просветом капилляров и нейронами мозга. Эти ферменты расщепляют вещества, которые в противном случае могли бы проникнуть из кров и в мозг. Примерами таких «барьерных» энзимов могут служить катехол—0—метилтрансфераза (КОМТ), моноаминоксидаза (МАО), тирозингидроксилаза и аминопеппгидаза. Энзимный барьер в большей степени препятствует проникновению в мозг моноаминов (потенциальных нейротрансмиттеров), чем их непосредственных предшественников.

Феномен ГЭБ пытались объяснить  еще и тем, что введенный в  кровоток краситель связывается  с белками плазмы и это делает его неспособным проникнуть сквозь барьер. Однако связывание с белками  плазмы не препятствует окрашиванию всех прочих (немозговых) тканей, поэтому сегодня фактору связывания придается небольшое значение.

Итак, ГЭБ состоит, по меньшей  мере, из трех главных компонентов: (1) плотных контактов в эндотелии  капилляров; (2) веществ, секретируемых  отростками астроцитов и поддерживающих функцию плотных контактов; и (3) «барьерных энзимов».

2. Проницаемость барьера и транспортные системы.

 В 1902 г. Эрлих заметил,  что красители, поглощаемые мозгом, поглощаются и жировой тканью  тоже. Значение этого факта было  оценено только в 70—е годы, после создания высокоточного  метода количественной оценки  проницаемости ГЭБ.

 Для жирорастворимых  веществ ГЭБ барьером вообще  не является: они простой диффузией  легко проходят сквозь эндотелиоциты: сначала растворяются в липофильных участках люминальной (т. е. обращенной в сторону просвета сосуда) мембраны, затем диффундируют через всю толщу цитоплазмы и, наконец, растворяясь в аблюминальной (расположенной с другой, наружной по отношению к просвету сосуда стороны) мембране, выходят из эндотелиоцита в ткань мозга .

Никакие живые клетки не являются препятствием для веществ, обладающих высокой липофильностью (или, что то же самое, гидрофобностью). Наиболее высокой «проходимостью» обладает углекислый газ, легко проникающий из крови в нейроны дыхательного центра. Довольно высокой растворимостью, соответственно, «проходимостью» обладают героин, алкоголь и никотин, что объясняет их быстрое (после попадания в кровь) действие на ЦНС. Следовательно, липофильность — главное из качеств, определяющих возможность простои диффузии вещества сквозь ГЭБ. На «проходимость» вещества диффузией также влияют степень его ионизации, молекулярная масса и некоторые другие факторы.

Мозг нуждается в некоторых  веществах, не обладающих способностью растворяться в жирах, например, в  глюкозе — для обеспечения  своих энергетических потребностей, и в аминокислотах — для  синтеза белков. Поскольку гидрофильные вещества простой диффузией пройти в мозг не могут, для их доставки существуют транспортные системы со специфическими белками—переносчиками (рис. 3.74, путь 1Б). Сейчас известны транспортные системы для: (а) D—глюкозьг; (б) крупных нейтральных аминокислот; (в) основных и кислых аминокислот; (г) электролитов (K+, Mg2+, Ca2+, I— и др.); (д) водорастворимых витаминов; (е) нуклеозидов и др. Все эти системы обладают общими свойствами: селективностью, стереоспецифичностью, конкурентным ингибированием и насыщаемостью.

Мелкие нейтральные аминокислоты не транспортируются, так как мозг синтезирует их сам. Транспортная система, переносящая глюкозу, не требует для своей работы присутствия инсулина. Необычно то, что в ГЭБ инсулин регулирует транспорт не глюкозы, а аминокислот.

3. «Дефекты» в барьере и пути в обход барьера.

В головном мозгу есть области, в которые, в отличие от основной его массы, краситель легко проходит из крови. Впервые это обнаружил  Шульманн в 1912г.: трипановый синий, введенный мышам внутривенно, проникал в нейрогипофиз. Количество областей, обладающих такими особенностями, постепенно росло, и сейчас включает: нейрогипофиз, медиальное возвышение, самое заднее поле, субфорникальный орган, шишковидное тело, зрительное углубление, сосудистое сплетение и сосудистый орган конечной пластинки. Поскольку все эти структуры расположены по периферии желудочковой системы, было предложено называть их циркумвентрикулярными органами. Только один из них не обладает названными особенностями: в субкомиссуральном органе эндотелиоциты соединены плотными контактами.

  В циркумвентрикулярных органах переносимые кровью вещества относительно свободно покидают просвет капилляров и доходят до наружной границы желудочков мозга, где их задерживают плотные контакты, которыми соединены клетки выстилающей желудочки эпендимы. Эту особую организацию барьера в циркумвентрикулярных органах часто ошибочно принимают за «дефекты» в барьере. В действительности, барьер в этих областях не менее эффективен, только разделительную функцию выполняет не эндотелий капилляров, а эпендима желудочков мозга. Таким образом, барьер здесь просто отнесен чуть далее вглубь мозговой ткани и носит название гематоликворного (ГЛБ). Площадь ГЛБ составляет 1/5000 общей площади ГЭБ.

Полагают, что некоторая  часть молекул веществ, оказавшихся  в циркумвентрикулярных органах, может проникнуть в собственно мозг:

• через нервные окончания и далее внутриаксональным транспортом;
• сквозь клетки эпендимы — в ликвор, в соответствии с растворимостью данного вещества в липидах;
• перемещением вдоль наружной границы эпендимы до тех участков, где между ее клетками есть водные каналы, и по ним — в ликвор.

Некоторая часть сосудов  мозга выпячивается в желудочковую систему и образует в ней сосудистое сплетение — орган, продуцирующий  ликвор. Капилляры этих сплетений  имеют фенестры, сквозь которые вещества легко покидают кровь, но в дальнейшем задерживаются хориоидным эпителием, составляющим единое целое с остальной эпендимой. Дальнейшее продвижение (в ликвор) возможно только простой диффузией, в соответствии с липофильностью конкретного вещества.

Возможно, единственный путь, по которому водорастворимые вещества в значительных количествах без помощи специальных транспортных систем попадают в мозг, начинается на слизистой оболочке полости носа. Пероксидаза хрена (белок с молекулярной массой 40 кДа), введенная интраназально, за несколько минут достигает пиальной поверхности обонятельных луковиц. Водные растворы нейропептидов вызывают ЦНС—зависимые эффекты (например, интраназальное введение человеку вазопрессина приводит к отчетливому повышению настроения). В этом случае диффузия происходит либо внутри аксонов обонятельных нейронов, либо через подслизистый слой связанный с подпаутинным пространством в области обонятельных луковиц. Нарушение целостности слизистой оболочки (например, при рините) способствует проникновению веществ в мозг именно этим путем.

Гидрофильные молекулы из крови могут попадать в мозг внутриаксональным транспортом, например, по волокнам чувствительных нейронов.

4. Пути выхода веществ из мозга в кровь.

Специальные транспортные системы  выносят из мозга в кровь метаболиты самого мозга (их накопление могло бы нарушить его работу) и токсические вещества, которые все—таки в небольших количествах проникают в мозг сквозь ГЭБ. Самый простой, неизбирательный механизм выноса состоит в том, что избыток ликвора периодически сбрасывается в кровь через ворсинки паутинной оболочки, выдвинутые в просвет венозных синусов.

Ворсинки выполняют роль клапанов, регулирующих отток: быстрое  поступление ликвора в венозный синус повышает давление в нем, ворсинка сдавливается, и отток ликвора  прекращается. У человека за 1 сут образуется примерно 500 мл ликвора, следовательно, сопоставимое количество его оттекает ежедневно в венозную кровь.

Создание в ходе эволюции механизмов, выносящих в кровь  пенициллины, цефалоспорины и некоторые цитостатики, в нормальных условиях отсутствующие в мозге и применяемые при лечении воспалительных процессов ЦНС, объясняют тем, что небольшие количества этих веществ синтезируются микрофлорой кишечника, а также попадают в организм с растительной пищей и проникают сквозь ГЭБ в мозг.

Важную роль в системах, выводящих вещества из мозга в  кровь, играет особый белок — гликопротеин Р (Pgp). Обычно он присутствует в ГЭБ в небольших количествах. При наличии в мозге очагов воспаления или опухолей проницаемость барьера возрастает, введенные в кровь антибиотики и цитостатики легко проникают в ЦНС. В ответ на это происходит экспрессия гена, ответственного за синтез Pgp, его количество в структуре ГЭБ возрастает и он быстро выводит названные вещества из мозга.

3. Состав спинномозговой жидкости

Спинномозговая жидкость (синоним цереброспинальная жидкость) — жидкая среда нервной системы, циркулирующая в субарахноидальном  пространстве головного и спинного мозга и в желудочках головного  мозга. В образовании спинномозговой жидкости принимают участие главным  образом сосудистые сплетения головного  мозга. Спинномозговая жидкость непрерывно вырабатывается и всасывается, обновление ее происходит в течение одних  — нескольких суток. Большая часть  спинномозговой жидкости циркулирует  в боковых, третьем и четвертом  желудочках мозга, меньшая часть  — в субарахноидальном пространстве. Нормальная циркуляция спинномозговой жидкости обеспечивается движениями головы, туловища, конечностей, дыхательными движениями, пульсацией мозга.

В норме спинномозговая жидкость бесцветна и прозрачна. Количество ее колеблется от 15 до 20 мл у новорожденных  и 100— 150 мл у взрослых. Удельный вес  спинномозговой жидкости составляет 1006—1012, реакция слабощелочная (рН равна 7,4— 7,6). Спинномозговая жидкость состоит из водной части и сухого остатка, в который входят органические и неорганические вещества. Количество белка в спинномозговой жидкости колеблется от 12 до 43 мг%. Белок состоит из альбуминов и глобулинов. Общий азот 16—22 мг%, остаточный азот 12—28 мг%; у детей 17— 26 мг%. Сахар составляет 40—70 мг%. Хлориды 680—720 мг%. Обнаруживается незначительное количество липидов, аминокислот, микроэлементов и некоторых других веществ. В спинномозговой жидкости в небольшом количестве содержатся клетки (лимфоциты, встречаются плазматические клетки, моноциты). У взрослых в 1 мм3 спинномозговой жидкости имеется 1—5 клеток; у новорожденных — 20—25 клеток в 1 мм3, к одному году количество клеток уменьшается до 12—15 клеток в 1 мм3.