Макроскопический аспект

[Введите текст]

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. Введение…………………………………………………………………….3
2. Макроскопический аспект…………………………………………………4
3. Иерархический аспект……………………………………………………...5
4. Микроскопический аспект…………………………………………………8
5. Процессуальный аспект……………………………………………………11
6. Функциональный аспект…………………………………………………...13
7. Заключение………………………………………………………………….14
8. Список использованных источников……………………………………...15

Введение

Существует  большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти  существа носят названия вирусов (лат "вирус" - яд) и представляют неклеточные  формы жизни. Вирусы нельзя отнести  ни к животным, ни к растениям. Они  исключительно малы, поэтому могут  быть изучены только с помощью  электронного микроскопа.

Вирусы  способны жить и развиваться только в клетках других организмов. Вне  клеток живых организмов вирусы жить не могут, и многие из них во внешней  среде имеют форму кристаллов. Поселяясь внутри клеток животных и  растений, вирусы вызывают много опасных  заболеваний. К числу вирусных заболеваний  человека относятся, например, корь, грипп, полиомиелит, оспа. Среди вирусных болезней растений известна мозаичная болезнь  табака, гороха и других культур; У  больных растений вирусы разрушают  хлоропласты, и пораженные участки  становятся бесцветными. Вирусы открыл русский ученый Д. И. Ивановский в 1892 г. Каждая вирусная частица состоит  из небольшого количества ДНК или  РНК, т. е. генетического материла, заключенного в белковую оболочку. Эта оболочка играет защитную роль.

Известны  также вирусы, поселяющиеся в клетках  бактерий. Их называют бактериофагами или фагами (греч "фагос" - пожирающий). Бактериофаги полностью разрушают  бактериальные клетки и потому могут  быть использованы для лечения бактериальных  заболеваний, например дизентерии, брюшного тифа, холеры.

Строений  вирусов дает основание считать  их неклеточными существами.

Пути  и механизмы эволюции вирусов  окончательно не установлены. О происхождении  вирусов существует множество гипотез. Основные из них:

• Вирусы возникли из микроорганизмов в результате их паразитической дегенерации по схеме бактерии —> риккетсии —> хламидозоа —> вирусы.
• Вирусы развились из органоидов клеток — митохондрий, хлоропластов, эписом.
• Вирусы — часть генома нормальных клеток.

Современные представления о вирусах складывались постепенно. После открытия вирусов                Д. И. Ивановским (1892) их считали просто очень мелкими микроорганизмами, не способными расти на искусственных питательных средах. Вскоре после открытия вируса табачной мозаики была доказана вирусная природа ящура [Fler F, Frosch P. 1898], а еще через несколько лет были открыты бактериофаги [d'Herrelle F., 1917]. Таким образом, были открыты три основные группы вирусов, поражающие растения, животных и бактерии.

Однако  в течение длительного времени  эти самостоятельные разделы вирусологии развивались изолированно, а наиболее сложные вирусы — бактериофаги — долгое время считались не живой материей, а чем-то вроде ферментов. Тем не менее, уже к концу 20-х — началу 30-х годов стало ясно, что вирусы являются живой материей, и примерно тогда же за ними закрепились наименования фильтрующихся вирусов, или ультравирусов. Это нашло отражение в одной из первых монографий о них [Hauduray, 1936]. Позже приставки отпали, и укоренилось ныне применяемое обозначение — вирусы, под которым объединили вирусы растений, животных и бактериофаги— бактериальные вирусы.

Накопившиеся  к настоящему времени данные позволяют  также прийти к выводу, что вирусы не являются организмами, пусть даже мельчайшими, так как любые, даже минимальные организмы типа микоплазм, риккетсий или хламидий имеют  собственные белоксинтезирующие системы.

Цель  данного реферата: рассмотрение понятия «вирус» и разделить его на аспекты представления системы.

Макроскопический аспект

Вирусы (от лат. virus — яд), неклеточные формы жизни, способные проникать в определённые живые клетки и размножаться только внутри этих клеток. Подобно всем другим организмам вирусы обладают собственным генетическим аппаратом, который кодирует синтез вирусных частиц из биохимических предшественников, находящихся в клетке-хозяине; при этом используются биосинтетические и энергетические системы этой клетки. Таким образом, вирусы являются внутриклеточными паразитами на генетическом уровне. Вирусы распространены в природе повсеместно. Поражают все группы живых организмов.

Первым условием, отличающим живую форму от неживой, является наличие у нее возможности  воспроизведения других форм, которые  будут подобны ей самой по внутреннему  строению и по видам взаимодействия с внешней средой. Для реализации этой возможности живая форма  получает из внешней среды вещество и энергию и преобразовывает  их внутри себя, создавая копии своих  элементов и организуя их в  структуру, где они будут взаимодействовать  между собой так же, как они  взаимодействовали в исходной форме. Эти действия означают постоянное изменение  внутреннего состояния живой  формы, при сохранении свойств ее взаимодействия с внешней средой. Наличие постоянных внутренних изменений является основной причиной того, что живая форма в каждый следующий момент отличается от себя в предыдущем моменте и, в конце концов, ее свойства настолько изменяются, что она перестает существовать как таковая и происходит ее разрушение. Живые формы не столь долговечны, как неживые, в которых внутренние изменения обусловлены напрямую симметричными взаимодействиями с внешней средой.

Взаимодействие вируса со средой обитания сводится к питанию (потреблению вещества), потреблению энергии, выделению отходов (в виде вещества и энергии), размножению (построению своей копии) и умиранию (распад на отдельные химические молекулы).

Вирус состоит  из молекулы нуклеиновой кислоты  и белковой оболочки, которые предотвращают  распад друг друга. В этом состоит  основное назначение их внутреннего  взаимодействия. Нуклеиновая кислота  играет главную роль в воспроизведении  другого такого же вируса при наличии  соответствующих условий внешней  среды.

Нам известны вирусы, воспроизводящиеся только в  среде живых клеток. Это не значит, что их не может существовать в  других средах. Более того, вирус  как более простая форма, нежели живая клетка должен был возникнуть как вид еще до появления одноклеточной  формы жизни.

Механизм  воспроизведения вирусов сводится к тому, что он, попадая в определенную среду, изменяет комплекс происходящих между ее объектами химических взаимодействий таким образом, что в их результате происходит синтез зрелых вирусных частиц - вирионов, из которых в определенных условиях образуются другие такие же вирусы. Этот вид взаимодействие вируса со средой подобен каталитическому  взаимодействию, но имеет более высокий  уровень сложности. Реагентами этого  взаимодействия являются уже не простые  химические молекулы, а более сложные  высокомолекулярные соединения. Кодами, переносящими информацию, служат уже  не простые физические объекты и  элементарные энергетические влияния, а значительно более сложные  по составу и структуре их комплексы. Действие аппарата интерпретации кодов  основано здесь на столь сложных  комплексах действий химических законов, что часто уже не представляется возможным вывести строгую зависимость  одного от другого. В этом взаимодействии уже начинают проявляться биологические  законы как более высокие по уровню сложности, нежели химические.

Принцип целесообразности информации по-прежнему имеет место  в том смысле, что вся совокупность реакций ведущих к появлению  нового вируса могла бы произойти  и без участия такого же вируса, но стечение нужного комплекса обстоятельств  для этого события гораздо  менее вероятно чем для реагентов  каталитического взаимодействия, то есть, может проявиться гораздо реже. Но видимо все-таки это случается. Среда  высокомолекулярных соединений сама производит время от времени своих новых  вирусов.

Информационное  взаимодействие вируса со средой имеет  еще одну принципиальную особенность, качественно отличающую его от каталитического  взаимодействия. В последнем случае результат реакции не имеет никакого отношения к катализатору. Результат же информационного воздействия вируса на среду значим для вируса, поскольку обеспечивает поддержание его существования как вида. Здесь уже, хотя и в самом примитивном виде, проявляется такой фактор информационного обмена, который можно назвать направленностью передачи информации, или более широко - целенаправленностью.

Сборка вирусных частиц у некоторых простых вирусов  происходит в результате спонтанной агрегации макромолекул по типу кристаллизации. Самосборка некоторых вирусов осуществлена в искусственных условиях. Из клеток вирусные частицы выходят одновременно (при разрушении клеток) или постепенно (без разрушения клеток). При продуктивном взаимодействии вируса и клетки могут  происходить различные патологические изменения-угнетение синтеза клеточных  макромолекул, повреждение клеточных  структур и т. д. Известны также защитные реакции клетки (образование интерферона). В природе вирусы могут распространяться с помощью переносчиков или механически.

Иерархический аспект

Если  вирусы действительно являются мобильными генетическими элементами, получившими "автономию" (независимость) от генетического аппарата их хозяев (разных типов клеток), то разные группы вирусов (с разным геномом, строением и репликацией) должны были возникнуть независимо друг от друга. Поэтому построить для всех вирусов единую родословную, связывающую их на основе эволюционных взаимоотношений, невозможно. Принципы "естественной" классификации, используемые в систематике животных, не подходят для вирусов.

Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса.

В систему  классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.

Описано около 500 вирусов, поражающих теплокровных позвоночных, и более 300 вирусов, поражающих высшие растения. Некоторые виды раковых  опухолей у животных и, возможно, у  человека имеют вирусную природу.

Поскольку для  филогенетической классификации вирусов  нет достаточных данных, их группируют на основании химических и морфологических  свойств и особенностей репродукции. Вирусы объединяют в роды и семейства, для обозначения которых применяют  латинизированные названия с окончаниями virus для рода (например, Enterovirus) и viridae для семейств (например, Poxviridae). Виды вирусов, как правило, имеют тривиальные названия, например, вирус табачной мозаики, вирус полиомиелита, бактериофаг Х-174 и др. (бинарные латинизированные наименования, применяемые для обозначения всех видов живых организмов, для вирусов не привились).

Как уже было сказано, основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусы классифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества - нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы: ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатой и однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий - тип симметрии вирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствие внешних оболочек и т.п.

Ниже в таблице представлена современная классификация вирусов  и в качестве примера приведены  наиболее известные вирусы.

Приведенная таблица имеет некоторое  сходство с таблицей Менделеева. В  ней тоже есть незаполненные места. Так, например, до сих пор неизвестны дезоксивирусы со свойствами 2.2 (однонитчатая ДНК, спиральный тип симметрии) или  рибовирусы со свойствами 1.2 (РНК двухнитчатая, смешанный тип симметрии). Может  быть, что таких вирусов и нет  в природе, а может, их еще не открыли. Совсем недавно рибовирусы со свойствами 1.1.1 не были известны, но затем оказалось, что к ним относятся реовирусы  и сходные с ними вирусы раневых  опухолей растений. То же самое относится  и к дезоксивирусам со свойствами 2.1.1.

К числу вирусов, несомненно, следует  отнести и дефектные вирусы. Дефектными являются многие онкогенные ретровирусы, так как приобретение ими генов, кодирующих онкогены, часто сопровождается делениями остальных генов. В  присутствии полноценных вирусов-помощников, обычно близких к дефектным биологически, дефектный вирус может либо реплицироваться (если он не имеет дефект гена полимеразы), либо использовать белки вируса-помощника (если он имеет дефекты генов внутренних или оболочечных белков). Возможно, использование и белков биологически отдаленных вирусов: если дефектный, по оболочечным белкам, ретровирус размножать в присутствии вируса везикулярного стоматита, то вирионы будут иметь внешнюю оболочку последнего. Впрочем, для этого даже не надо, чтобы один из вирусов был дефектным: при смешанной инфекции многими вирусами образуются вирионы, геном которых заключен в оболочки другого вируса.

Существует несколько групп вирусов, которые всегда дефектны по репликации и являются сателлитами полноценных, неродственных им вирусов. Так, аденосателлиты, имеющие собственный геном и собственные белки, реплицируются в присутствии вирусов-помощников, которыми могут быть не только аденовирусы, но и герпесвирусы. Все три группы (дефектные вирусы и две группы вирусов-помощников) являются, ДНК-содержащими. Вирус некроза табака имеет вирус-сателлит, геном которого кодирует собственные белки; оба являются РНК-содержащими вирусами. Сателлитом ДНК-содержащего вируса гепатита является РНК-содержащий дельта-вирус. В присутствии любого гепаднавируса он реплицируется и образует нуклеокапсиды из собственного белка, которые покрываются внешней оболочкой соответствующего гепаднавируса. Во всех этих примерах неспособность реплицироваться является свойством геномов дефектных вирусов, и эта функция обеспечивается вирусами-помощниками. Это своеобразный паразитизм вирусов на вирусах. Здесь же отметим, что дефектные по репликации сателлиты являются наиболее мелкими вирусами. Так, геном дельта-вируса имеет молекулярную массу около 0,5·10⁶ и на одном единственном его гене закодирован единственный капсидный белок.

С сателлитами «сближаются» плазмиды, или, как раньше их называли, эписомы, экстрахромосомные факторы наследственности. Это относительно небольшие, обычно с молекулярной массой менее 10⁷, циркулярные, реже линейные, молекулы ДНК, которые часто обнаруживаются в бактериальных клетках. Они выполняют разные функции соответственно имеющимся на них генам: токсины, убивающие насекомых; гены, обусловливающие опухолевые разрастания у растений; ферменты, разрушающие или модифицирующие антибиотики; фактор фертильности — фактически индуцирующий половой процесс у бактерий — обмен генами между хромосомами двух бактерий. У дрожжей обнаружены киллеры (двунитевая РНК), на которых «закодированы» токсины, убивающие дрожжевые клетки, не носящие в себе киллеров. От вирусов, в том числе дефектных, и сателлитов плазмиды имеют два главных отличия: их гены не кодируют синтез белков, в которые упакованы нуклеиновые кислоты, и репликация их обеспечивается клеткой. Плазмиды обычно находятся в свободном виде в цитоплазме, но могут быть интегрированы в геном клетки-носителя, последняя может и освобождаться от них. Между плазмидами и обычными вирусами нет резких границ. Так, некоторые плазмиды явно являются производными фагов, утратив большую часть их генов и сохранив лишь некоторые из них. Ряд вирусов, например, вирус папилломы коров, может длительно персистировать в виде плазмид — голых молекул ДНК. В виде плазмид с полным или частично делетированным геномом могут персистировать вирусы герпеса. С развитием генной инженерии стали возможными искусственное получение плазмид из вирусной ДНК, встройка в плазмиды чужеродных генов и даже искусственное конструирование плазмид из фрагментов клеточной ДНК.

К вирусам примыкают вироиды  — возбудители инфекционных болезней растений. Они не имеют существенных отличии от обычных вирусных болезней, но вызываются своеобразными структурами — небольшими (молекулярная масса 120000— 160000) циркулярными суперспирализированными молекулами РНК. Во всем остальном это типичные вирусные болезни с определенными проявлениями, инфекционностью при механической передаче, размножением вироидов в зараженных клетках.

Наконец, с вирусными инфекциями имеют сходство болезни животных (овцы, козы) и человека (болезнь куру, болезнь, Крейтцфельда — Якоба), выражающиеся в развитии спонгиформных энцефалопатий. Предполагают, что эти болезни являются результатами выхода из-под контроля генов, кодирующих белки, которые являются и их продуктами, и их деренрессорами, и причиной характерных поражений нервных клеток.

Что же объединяет классические вирусы, дефектные, вирусы и сателлиты, плазмиды и вироиды, прионы (так обозначают возбудителей спонгиформных энцефалопатий)? Их объединяет то, что все они являются автономными генетическими структурами, способными функционировать только в клетках, с разной степенью зависимости от клеточных систем синтеза нуклеиновых кислот и полной зависимостью от клеточных белоксинтезирующих и энергетических систем, подвергающихся самостоятельной эволюции. Если рассматривать вирусы в плане паразитологии, то их паразитирование следует признать не только внутриклеточным (как это имеет место у риккетсий и хламидий), а паразитизмом генетическим, так как взаимодействие вируса с клеткой является, прежде всего, взаимодействием двух геномов — вирусного и клеточного.

Микроскопический аспект

Вирусы не имеют клеточного строения. Каждая вирусная частица состоит  из расположенного в центре носителя генетической информации и оболочки. Генетический материал представляет собой  короткую молекулу нуклеиновой кислоты, это образует сердцевину вируса. Нуклеиновая  кислота у разных вирусов может  быть представлена ДНК или РНК, причем эти молекулы могут иметь необычное  строение: встречается однонитчатая ДНК и двухнитчатая РНК.

Оболочка называется капсид. Она  образована субъединицами – капсомерами, каждый из которых состоит из одной  или двух белковых молекул. Число  капсомеров для каждого вируса постоянно (в капсиде вируса полиомиелита их 60, а у вируса табачной мозаики  – 2130). Иногда нуклеиновая кислота  вместе с капсидом называется нуклеокапсидом. Если вирусная частица кроме капсида, больше не имеет оболочки, её называют простым вирусом, если имеется ещё  одна – наружная, вирус называется сложным. Наружную оболочку также называют суперкапсидом, генетически она  не принадлежит вирусу, а происходит из плазматической мембраны клетки-хозяина  и формируется при выходе собранной  вирусной частицы из инфицированной клетки.

У каждого  вируса капсомеры капсида располагаются  в строго определённом порядке, благодаря  чему возникает определённый тип  симметрии. При спиральной симметрии  капсид приобретает трубчатую (вирус  табачной мозаики) или сферическую (РНК-содержащие вирусы животных) форму. При кубической симметрии капсид имеет форму икосаэдра (двадцатигранника), такой симметрией обладают изометрические вирусы. В случае комбинированной  симметрии капсид обладает кубической формой, а расположенная внутри нуклеиновая  кислота уложена спирально. Правильная геометрия капсида даже позволяет  вирусным частицам совместно образовывать кристаллические структуры.

Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов. Спиральный тип  симметрии имеет вирус гриппа - а. Кубический тип симметрии у вирусов: герпеса - б, аденовируса - в, полиомиелита - г.

Непременным компонентом вирусной частицы является одна из двух нуклеиновых кислот, белок  и зольные элементы. Эти три  компонента являются общими для вирусов, тогда как остальные двалипоиды и углеводы - входят в состав далеко не всех вирусов.

Вирусы, состоящие  только из белка нуклеиновой кислоты  и зольных элементов, чаще всего  принадлежат к группе простых  вирусов, лишенных дифференциации, собственных  ферментов или каких-либо специализированных структур - вирусы растений, некоторые  вирусы животных и насекомых. В то же время практически все бактериофаги, которые по химическому составу, принадлежат к группе минимальных вирусов, на самом деле являются очень сложными и высокодифференцированными структурами.

Вирусы, в  состав которых наряду с белком и  нуклеиновой кислотой входят также  липоиды и углеводы, как правило, принадлежат к группе сложно устроенных вирусов. Большая часть вирусов  этой группы паразитирует на животных.

Можно сделать  вывод, что вирусы состоят из следующих основных компонентов:

1. Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет  информацию о нескольких типах  белков, необходимых для образования  нового вируса.

2. Белковая оболочка, которую называют  капсидом (от латинского капса  - ящик). Она часто построена из  идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют  структуры с высокой степенью  симметрии.

3. Дополнительная липопротеидная  оболочка. Она образована из плазматической  мембраны клетки-хозяина и встречается  только у сравнительно больших  вирусов (грипп, герпес).

Капсид и дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновую кислоту. Кроме того, они способствуют проникновению  вируса в клетку. Полностью сформированный вирус называется вирионом.

Белки вирусов. Белок всех исследованных до настоящего времени вирусов построен из обычных  аминокислот, принадлежащих к естественному  L-ряду. Соотношение аминокислот в вирусных белках достаточно близко к таковому в белках животных, бактерий и растений.

Вирусные  белки не содержат обычно большого количества основных аминокислот (аргинина, муцина). Не учитывая нейтральных аминокислот, можно сказать, что в вирусном белке преобладают кислые дикарбоновые кислоты. Это справедливо для  вирусов с низким и высоким  содержанием нуклеиновых кислот.

Вирусная  ДНК. Молекулы вирусных ДНК могут быть линейными или кольцевыми, двух цепочечными или одно цепочечными по всей своей длине или же одно цепочечными только на концах. Кроме того, выяснилось, что большинство нуклеотидных последовательностей в вирусном геноме встречается лишь по одному разу, однако на концах могут находиться повторяющиеся, или избыточные участки. Помимо различий в форме молекулы и в структуре концевых участков вирусных ДНК существуют также различия в величине генома.

Вирусная  РНК. Исследования вирусной РНК составили один из самых значительных вкладов вирусологии в молекулярную биологию. Тот факт, что у вирусов растений реплицируемая генетическая система состоит только из РНК, ясно показал, что и РНК способна сохранять генетическую информацию. Была установлена инфекционность РНК вируса табачной мозаики, и выяснилось, что для инфекции необходима вся ее молекула.

Размеры вирионов РНК - вирусов сильно варьируют - от 7^.10⁶ до 2^.10⁸ дальтон, однако размеры РНК и, следовательно, объем содержащейся в ней информации различаются в значительно меньшей степени.

Углеводы. Четверым компонентом, обнаруживаемым иногда в очищенных вирусных препаратах, являются углеводы (в количестве, превышающем содержание сахара в нуклеиновой кислоте). Глюкоза и гентибиоза обнаружена в составе некоторых фагов. Помимо этих углеводов, в составе бактериофагов могут быть и другие полисахариды. Единственная группа вирусов, в которой наличие углеводов точно доказано - вирусы животных. В составе элементарных телец вируса гриппа и классической чумы птиц находятся до 17 % углеводов.

Другие  компоненты вирионов. Наиболее важный из таких компонентов двойной слой липидов, образующий основную массу наружной оболочки у тех вирусов, у которых она имеется. Полагают, что липиды оболочек просто заимствуются из плазматической мембраны клетки-хозяина и поэтому, строго говоря, не могут считаться вирус специфическими.

Высокоочищенные препараты вирионов содержат ряд  низкомолекулярных компонентов. У  бактериофагов и вирусов животных и растений обнаружены полиамины. Возможно, что их физиологическая функция  состоит в нейтрализации отрицательного заряда нуклеиновой кислоты. Например, вирус герпеса содержит достаточно спермина, чтобы нейтрализовать половинку  вирусной ДНК, а в вирусной оболочке присутствует спермидин.

В состав некоторых  вирусов растений (морщинистости  турнепса, крапчатости фасоли, табачной мозаики) входит бис амин.

Схематично строение РНК-содержащего  вируса со спиральным типом симметрии  и дополнительной липопротеидной оболочкой  приведено слева на рисунке 2, справа показан его увеличенный поперечный разрез.

Схематичное строение вируса: 1 - сердцевина (однонитчатая РНК); 2 - белковая оболочка (капсид); 3 - дополнительная липопротеидная оболочка; 4 - капсомеры (структурные  части капсида).

Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для  каждого вида вируса. Например, вирус  полиомиелита содержит 32 капсомера, а  аденовирус - 252.