1. Введение

     Злоупотребление наркотиками и алкоголем, известное  с древнейших времен, сейчас распространилось в размерах, тревожащих всю мировую  общественность. Даже при сужении, с  точки зрения наркологов, границ наркомании и алкоголизма до юридически приемлемых во многих странах они признаны социальным бедствием. Наркотические мафии управляют государствами (Латинская Америка), имеют свои армии (Юго-восточная Азия). Доходы подпольных корпораций по торговле наркотиками превышают известные доходы от торговли нефтью и приближаются к мировым доходам от торговли оружием. Особенно гибельно злоупотребление в молодежной среде - поражается и настоящее, и будущее общества. Полная, с точки зрения наркологов, картина распространения злоупотребления, включающая формы токсикоманий, еще более трагична. Вещества и препараты, не включенные в список наркотиков, как правило, еще более злокачественны, приводят к еще большему ущербу для индивидуума, а затем и для общества в целом.

     В современной молодежной субкультуре  стремительно формируется феномен "наркоманического сознания" - жизненный успех, духовное совершенствование, секс, коммуникация начинают рассматриваться неотрывно от наркотического "кайфа". Степень материального благополучия определяется помимо марки автомобиля, дорогой одежды, способности посещать престижные увеселительные заведения, еще и возможностью приобретения "дозы" престижного наркотика. Из философских концепций в молодежной среде наиболее модными стали те, которые основаны на описании и анализе духовного опыта приобретенного посредством употребления наркотиков, некоторые из который являются идеологическим основанием и оправданием наркомании. Подростки читают книги Кастанеды, Гроффа, Лири, где воспевается "волшебный мир" открывающийся под влиянием галлюциноенов: ЛСД, псилобицина, мескалина.

2. Стадии наркомании 

С известной  долей условности в развитии наркомании можно выделить три этапа или  стадии.

Характерные признаки первой стадии наркомании:

1. Растёт  толерантность, то есть переносимость  наркотика, и наркоман вынужден увеличивать его приём для получения желанного эффекта. Поэтому для первой стадии характерен рост доз и превращение приёма в регулярный.
2. Постепенно изменяется содержание переживаний: уменьшается специфическое приятное чувство, но уменьшается и сонливость, а возбуждение становится устойчивее.
3. Наркоман испытывает выраженный душевный комфорт под действием наркотика и заметный дискомфорт вне такового.
4. Как правило, на первой стадии ещё нет осознания собственной зависимости от наркотика, а потому нет и самостоятельных попыток прекратить его употребление.
5. Заметных осложнений со стороны здоровья ещё нет. Я имею в виду не случайные осложнения, такие, например, как воспаление вен из-за грязи или заражение СПИДом: отсутствуют специфические осложнения, которые различны для различных наркотиков.
6. Признаком этой стадии является также ухудшение отношения к людям, которые не употребляют наркотики и не имеют отношения к их распространению. Сужается круг интересов.

Характерные признаки второй стадии наркомании:

1. Достигнут индивидуальный предел переносимости наркотика, поэтому нет заметного роста доз, а потребление вполне регулярно.
2. Действие наркотика всё больше теряет специфические черты и сводится сначала к возбуждению, а позже - к умеренной тонизации.
3. Выраженность душевного комфорта в состоянии наркотизации постепенно уменьшается, а чувство дискомфорта вне наркотизации растёт. При этом основные психические функции осуществляются заметно лучше под действием наркотика, нежели без него.
4. Если человек изначально был достаточно сознательным, то на второй стадии наркомании он, как правило, вполне осознаёт свою зависимость от яда и предпринимает попытки избавиться от неё.
5. Имеет место выраженная физическая зависимость от наркотика, которая проявляется в том, что наркоман чувствует себя удовлетворительно или хорошо лишь под действием наркотика, а вне него - скверно. При этом даже не очень продолжительное воздержание от наркотика будит с трудом сдерживаемое влечение к нему.
6. Воздержание от наркотика на протяжении суток или даже менее того оборачивается абстинентным синдромом. На второй стадии наркомании абстинентный синдром наиболее ярок.
7. Имеют место осложнения, специфичные для употребляемого наркотика, а общее состояние здоровья ухудшается во всех случаях: больные худеют, бледнеют, теряют работоспособность, начинают чаще болеть.
8. Отношения с окружающими людьми подчинены наркотику:
• все, кто не наркоман, - чужие;
• родственники - источник средств для получения наркотиков;
• моральные и юридические законы не принимаются в расчёт...

Характерные признаки третьей стадии наркомании:

1. Снижается переносимость наркотика, поэтому  ядовитыми оказываются даже прежние  дозы...
2. Желаемый эффект (удовольствия) на этой стадии уже не удаётся получить, хотя слабое тонизирующее действие наркотика остаётся.
3. Нарастают необратимые явления психической и физической деградации с угрозой смерти при отсутствии наркотика.
4. На третьей стадии наркомании отношения с окружающими людьми и с обществом совершенно разрушены.
5. Инвалидизация и финиш.

3. Механизм формирования  наркомании 

     Теперь  рассмотрим механизм формирования данного  состояния более подробно.

     В 1975 г. Х. Костерлиц и Р. Хьюз обнаружили в экстрактах мозга вещество, а  точнее вещества, обладающие опиатной активностью. Дальнейшие исследования позволили определить химическую структуру этих веществ. Это были пептиды. В настоящее время их называют опиоидными нейропептидами (эндогенными морфиноподобными соединениями) и подразделяют на две основные группы: энкефалины (короткие пентапептиды) и эндорфины (пептиды с более длинной цепочкой, состоящей из 16-31 аминокислот).

     Кроме того, в экстрактах мозга были найдены  и некоторые другие нейропептиды, также обладающие опиатной активностью (например, пептиды цереброспинальной  жидкости).

     Рассматривая  опиатную систему мозга, следует  учесть то обстоятельство, что в центральной нервной системе существуют нейроны, существенно изменяющие свои функции под влиянием опиодных нейропептидов. Но там же существуют нейроны, выделяющие эти нейропептиды. Оба вида нейронов тесно связаны между собой и чаще всего функционируют в пределах одних и тех же нервных центров. Как правило, один и тот же нейрон является и продуцентом нейропептида и его "мишенью". Однако возможно и существование нейронов - "мишеней" опиоидных нейропептидов, не являющихся их продуцентами. Следует также иметь в виду, что "мишенью" определенного нейропептида является не весь нейрон, а очень незначительная по протяженности часть его наружной мембраны - так называемый рецептор. Роль рецепторов заключается в том, чтобы трансформировать полученную информацию в биологический ответ (нервное возбуждение, нервное торможение - эффекторная посылка на исполняющий орган).

     Наибольшее  число клеток, продуцирующих эндорфины, расположено в гипоталамусе. Аксоны этих нейронов распределяются внутри гипоталамуса или направляются к перегородке и ядрам миндалины. Некоторые аксоны направляются в ствол мозга, к структурам голубого пятна и ядрам шва. Продуцентов энкефалинов в центральной нервной системе значительно больше. Кроме того, энкефалины найдены и в периферической нервной системе, в вегетативных системах внутриорганной регуляции функций. Это схематическое описание распределения эндорфинов в структурах головного мозга наводит на мысль о сходстве этого процесса с процессом взаимодействия эмоциональных центров. В дальнейшем это предположение нашло свое подтверждение и в экспериментальной практике. Внутривенное и внутримозговое введение экспериментальным животным эндорфинов вызывало у них позитивные эмоциональные состояния и реакцию пристрастия.

     В последние годы появились сведения и о том, что эндогенные опиоиды принимают самое непосредственное участие в формировании мотиваций и системе памяти. Энкефалины, так же, как и эндорфины, обладают множеством физиологических функций. Среди них можно выделить регуляцию рефлексов и эндокринных функций головного мозга; они вызывают кратковременный аналгезирующий эффект, активирует систему положительного подкрепления, обладают эйфоризирующим действием.

     Рассмотрим  теперь клеточные и нейрогуморальные механизмы патогенеза наркоманий.

     В нормальном организме опиоидные  нейропептиды выполняют чрезвычайно  важную функцию - соблюдение баланса  между старт- и стоп- зонами головного  мозга, баланса между системами "наказания" (отрицательные эмоции) и "удовольствия" (положительные эмоции). Учитывая, что подавляющее большинство биологических процессов в организме подвержено биоритмологической регуляции, не удивительно, что каждый человек, даже без видимых и очевидных причин, испытывает периоды приподнятого или угнетенного настроения. В первом случае это может быть результатом повышенной продукции эндогенных опиоидов, во втором - следствием снижения интенсивности их синтеза или чрезмерной дезактивации. Определенное число людей становится алкоголиками или наркоманами именно потому, что в период длительной депрессии, вызванной и чисто внутренними (биологическими), и внешними (социальными) причинами, они пробовали купировать это состояние приемом дозы наркотика, алкоголя, психостимулятора или воспользовались каким- либо психотропным средством антидепрессантного действия. В этом случае естественный относительный или абсолютный недостаток эндогенных опиоидов возмещается их экзогенным агонистом, и при этом в дозе, в сотни или тысячи раз превышающей объем естественной продукции этих нейропептидов. Мощное эйфоризирующее действие наркотика резко сдвигает баланс эмоционального состояния в сторону позитивной эмоции. Человек хорошо запоминает свои ощущения, но изменение психофизиологического гомеостаза хорошо "запоминает" и система эмоциональных центров. А далее возможно замыкание цепи патогенетических механизмов наркомании.

     Конечно, несомненно участие опиатных систем мозга в регуляции определенных эмоциональных состояний нормального  организма, подвергнувшегося регулярному  воздействию экзогенных опиатных агонистов. Однако далеко не все наркомании связаны с употреблением опиума и его производных (морфина , кодеина, тебаина и т.д.). Многие наркомании обусловлены развитием реакций привыкания и пристрастия к веществам, которые по своей химической природе не имеют ничего общего с опиатами. Однако у всех этих веществ, различных по своему химическому составу, есть одно общее свойство: все они характеризуются возможностью влиять на эмоциональную сферу человека.

     Для изучения и обоснования механизмов патогенеза наркоманий в принципе неважно, благодаря чему возникает гедонический эффект: за счет возбуждения центров положительных эмоций или временной дезактивации эмоционально отрицательных структур головного мозга. Поэтому рассмотрим процессы, лежащие в основе развития реакции привыкания и пристрастия к опиатам экзогенного происхождения, на примере их воздействия на стоп - зоны центральной нервной системы.

     Рассмотрим  интегративную деятельность только одного нейрона, входящего в состав соответствующего центра. Каждый нейрон имеет огромное количество рецепторных  образований, часть из которых являются опиатными рецепторами. В норме некоторое количество опиатных рецепторов постоянно связано с эндогенными опиатами. Если учесть, что опиатный рецептор, как правило, входит в состав постсинаптической мембраны какого - либо синаптического образования и благодаря этому участвует в регуляции данной синаптической связи, можно понять, что таким образом он влияет на возможность нейрона получать информацию. Если большинство или значительная часть опиатных рецепторов связана эндогенными опиоидами (опиоидными нейропептидами), то может возникнуть ситуация, при которой деятельность нейрона изменяется и он, ровно как и его соседи по конгломерации нейронов, становится неспособным выполнять свою основную функцию - генерировать возбуждение, которое в конечном итоге воспринимается организмом как отрицательная эмоция.

     В балансе позитивных и отрицательных  эмоциональных центров маятник  эмоционального состояния смещается  в сторону положительных эмоций, и организм испытывает чувство эйфории  или других приятных ощущений. Однако в силу недостаточной продукции или усиленного разрушения эндогенных опиоидов соответствующими ферментными системами число "блокированных" опиатных рецепторов может резко уменьшиться. В результате возрастает возбуждение конгломерации нейронов, входящих в состав стоп - зоны головного мозга. Смещается эмоциональный баланс, и отрицательные эмоции начинают превалировать. Возникновение в этот момент внешнего фактора, несущего негативную информацию для организма, может многократно усилить отрицательную эмоцию. Если в этот момент в организм поступают агонисты опиодных нейропептидов, они чрезвычайно быстро блокируют опиатные рецепторы и возвращают человеку положительное эмоциональное состояние. Подобное качание "эмоционального маятника" не приводило бы к печальным последствиям, не вызывало бы психической и физической зависимости от наркотика, если бы каждый нейрон, каждый эмоциональный центр не был саморегулирующейся системой, активно реагирующей на изменение гомеостаза.

     В действительности каждое новое введение в организм экзогенных заменителей опиоидных нейропептидов приводит к тому, что нейрон (точнее, нейроны, их конгломерация), находясь под контролем экзогенных опиатов, начинает адаптироваться к их воздействию и стремиться возобновить свою нормальную функцию, но на новом уровне регуляции. Предположительно, эта адаптация осуществляется за счет пролиферации, увеличения количества опиатных рецепторов. И вот тогда вновь возникает ситуация, при которой значительная часть опиатных рецепторов остается свободной, не связанной как эндогенными, так и эндогенными опиатами. Следует добавить, что по закону обратной связи длительное присутствие в организме суррогатных заменителей эндогенных опиоидов отрицательно сказывается на их синтезе, а дезактивирующие ферментные системы, наоборот, - повышенно активируются. В результате возникают два новых процесса: усиление синдрома абстиненции и толерантность к наркотическому веществу. Наркоман должен увеличивать дозу наркотического вещества, а промежутки между его приемами сокращаются. Так, медленно, а затем все быстрее закручивается спираль патологического процесса, пока наконец функциональные изменения в центральной нервной системе не перейдут в органические. Так формируется вначале психическая, а затем и физическая зависимость от наркотика.

     Для полной ясности следует указать, что аналогичным образом развиваются  процессы адаптации к наркотикам нейронов эмоционально - позитивных центров. Разница заключается только в  том, что контакт опиоидных нейропептидов  или экзогенных опиатов с опиатными рецепторами вызывает повышенную возбудимость нейронов и тем самым обеспечивает генерацию положительных эмоциональных состояний. Адаптация же конгломерации нейронов к экзогенным опиатам осуществляется за счет уменьшения числа опиатных рецепторов.

     В зависимости от принимаемого наркотического вещества выделяют несколько видов  наркоманий, однако важно отметить, что этапность патологических процессов, определяющая их формирование, имеет  много общих черт. Каждая наркомания начинается со стимуляции позитивно- эмоциональных реакций, за счет чего вначале возникает привыкание и пристрастие. Следом идет психическая зависимость, сопровождаемая такими явлениями, как абстиненция и толерантность к наркотику. Завершают цикл патологических изменений в организме физическая зависимость от наркотика и органические изменения органов и тканей. Таким образом, несмотря на различие в химическом строении, все вещества, вызывающие формирование зависимости организма, должны иметь близкие точки приложения в соответствующих нейрональных системах регуляции функций.

     Экспериментальные исследования показали, что запуск нейрональной реакции положительно подкрепления может осуществляться несколькими путями. В первую очередь, это воздействие опийных препаратов и их синтетических аналогов на опиатные рецепторы. К веществам данного ряда можно отнести и некоторые продукты метаболизма этанола (морфиноподобные соединения). Кроме того, этанол и другие психодепрессанты обладают и своим, специфическим воздействием на мембраны нейронов, изменяя их ионную проводимость и в широких пределах варьируя возбудимость клетки. В свою очередь, психостимуляторы- кокаин, фенамин, фенатин и другие аналогичные по своему действию вещества влияют непосредственно на адренергические элементы нейрональных сетей, усиливая эффект катехоламинов. Точкой приложения самостимуляции в системе "награды" также являются адренергические элементы. Действие антидепрессантов и других подобных им психотропных веществ сосредоточено на нейрональных элементах центров отрицательных эмоций. Торможение этих центров сдвигает эмоциональное равновесие в сторону позитивных эмоций, т.е. опять же стимулирует систему положительного подкрепления и вызывает гедонический эффект.

     Адаптация нейронов к длительному воздействию  любого из перечисленных веществ переводит регуляцию их жизнедеятельности на новый, более высокий уровень. Механизмы этой адаптации могут быть различными, но в итоге человек, злоупотребляющий наркотиками или психотропными веществами, неизбежно приходит к постоянно усиливающемуся абстинентному синдрому, толерантности нервной системы к принимаемому веществу, физической зависимости от его приема. К этому можно добавить, что в результате длительного воздействия наркотиков, психостимуляторов, и психотропных веществ на структуры ЦНС на фоне повреждения и исчезновения синаптических образований, а следовательно, и создание новых нейрональных цепей и связей, извращение медиаторного механизма приводят к формированию патологических функциональных систем. Особое значение это явление имеет для структур ЦНС - высших вегетативных центров, регулирующих и координирующих деятельность внутренних органов и систем организма. Судя по всему, именно здесь лежат истоки множественных вегетосоматических изменений, характерных для клиники самых разнообразных наркоманий. Особое значение в формировании ряда патологических состояний, возникающих под влиянием наркотиков и психотропных веществ, имеет эндокринная система организма, изменяющая в этом случае свои нормальные функции. Клинические наблюдения и экспериментальная практика показывают, что даже относительно кратковременное потребление наркотиков (морфин, героин, метадон и некоторые другие) вызывает значительное снижение половой функции. Под влиянием морфина и других опиатов происходит повышенное выделение гормона роста и пролактина. Отмечено влияние наркотиков опиатной природы и на синтез гипофизом тиреотропного гормона. Как и в предыдущих случаях, этот эффект объясняется прямым воздействием опиатов на гипоталамическую область. В литературе имеется сведение о возможном воздействии опиатов на другие гормональные системы, например, на инкреторную функцию поджелудочной железы, которая под влиянием наркотиков значительно снижает выделение инсулина.

     В нормальном организме существуют множественные  обратные связи, управляющие как гормонопродукцией, так и образованием эндогенных опиоидов в структурах головного мозга. Известно, что стрессовая ситуация приводит не только к выбросу в кровь антистрессорных гормонов, но и способствует синтезу эндорфинов и энкефалинов, участие которых в антиноцицептивных реакциях и адаптации организма к действию стрессоров. С другой стороны, гормоны и эндогенные опиоиды как бы уравновешивают друг друга, т.к. повышение концентрации гормонов в крови снижает продукцию опиоидов, и наоборот, повышение синтеза опиоидов уменьшает образование гормонов. Что касается организма, находящегося в состоянии наркотической интоксикации, то в этом случае происходит кардинальное нарушение этих взаимоотношений: постоянно поддерживаемая наркоманом высокая концентрация наркотика в крови извращает гормонопродукцию, а это, в свою очередь, весьма отрицательно сказывается на процессах метаболизма, а также ведет к разрегуляции вегетативных функций. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Список  использованной литературы 

1. Бабаян  Э.А. Гонопольских М.Х. Наркология Учеб. пособие - 2-е изд.- Медицина, Москва, 1990.
2. Иванова Е.Б. Как помочь наркоману. "Комплект", Санкт-Петербург, 1997.
3. Белогуров С.Б. Популярно о наркотиках и наркоманиях. – 2-е изд., испр. и доп. – СПб: "Невский Диалект", 2000.
4. Популярная медицинская энциклопедия, Ташкент, Главная редакция энциклопедий, 1993.
5. Березин С.В., Лисецкий К.С., Мотынга И.А. Психология ранней наркомании.- Самара, 1997.
6. Билибин Д.П., Дворников В.Е. Патофизиология алкогольной болезни и наркоманий.- М.: Изд- во УДН, 1991.
7. Дунаевский В.В., Стяжкин В.Д. Наркомании и токсикомании.- Л.: Медицина, 1990.
8. Наркомании у подростков/ В.С. Битенский, Б.Г. Херсонский, С.В. Дворяк, В.А. Глушков.- К.: Здоровье, 1989.
9. Наркомания. Нейропептид- морфиновый рецептор/ Под ред. Зайцева О.В., Ярыгина К.Н., Варфоломеева С.Д.- М.: МГУ, 1993.
10. Пятницкая И.Н. Наркомании.- М.: Медицина, 1994.