Механизмы восстановления нарушенных функций ЦНС

Учреждение образования

«Белорусский государственный  педагогический университет

имени Максима Танка»

 

                                 Факультет специального образования

                           

 

                    УСРС по предмету «Нейрофизиология»

 

 

 

Механизмы компенсации нарушенных функций  ЦНС

 

 

 

 

Преподаватель:

Доцент С.В. Веренич

 

 

Подготовила: 

студентка 104 группы 1 курса 

дневной формы получения образования 

Якушина Юлия Сергеевна  

 

 

 

 

                                                            

                                    

 

 

 

 

 

Минск 2011

 

 

Глубокое понимание саногенетических механизмов при патологии нервной  системы - залог успешности реабилитационных мероприятий. Саногенетические механизмы направлены на приспособление (адаптацию) к окружающей среде на качественно новом уровне, если в организме имелся или имеется патологический процесс.

Как показал многолетний опыт клинического и экспериментального изучения патологии  нервной системы, саногенетические механизмы, которые в тесной взаимосвязи и взаимообусловленности обеспечивают приспособительный эффект, а в патологии - восстановление нарушенных функций, личного и социального статуса больных, - это реституция, регенерация, компенсация и иммунитет.

Реституция - процесс восстановления деятельности обратимо поврежденных структур. При патологии нервной системы реституционные изменения происходят в нервных клетках, нервных волокнах и структурных элементах нейродистрофически измененных органов и тканей. Реституционные механизмы осуществляются в основном благодаря проницаемости и возбудимости мембран, нормализации внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов, активации ферментных систем, следствие этого - нормализация биоэнергетической и белково-синтезирующей деятельности клеточных структур и восстановление проводимости по нервным волокнам и синапсам. При реституции в нейронных и волокнистых структурах имеет место улучшение биоэнергетического снабжения, нормализация процессов проницаемости в клеточных мембранах, усиление биосинтетической, возрастание пластической и функциональной способностей.

Активации морфологически сохранных, но функционально бездеятельных  структур, находящихся в состоянии  глубокой депрессии, в значительной степени могут содействовать  физические факторы и средства ЛФК, которые:

• усиливают рассасывание деструктивных тканей, инфильтратов, гематом, рубцов и спаек;
• стимулируют метаболизм в денервированных мышцах, нормализуют мышечный тонус, восстанавливают функции тазовых органов;
• повышают защитные силы организма.

Известно, что при использовании физических упражнений в качестве лечебного фактора в мышцах усиливается ресинтез гликогена и белков, утилизация азота, потребление кислорода. Тренировки пассивными и активными движениями - это мощные афферентные и эфферентные стимулы, способствующие растормаживанию нейронов в зоне функциональной асинапсии и развитию новых путей передачи импульсов.

Важным достижением последних  лет в реабилитации стало осознание  роли феномена «learned non-use» («разучился использовать»). Этот термин имеет отношение к анатомически сохранным нервным цепям, выключенным после длительного периода бездействия. Подобно мышцам, которые гипотрофируются, если не принимают участия в движениях, нервные цепи теряют свои функции. Но, как показали исследования, это обратимый процесс: с помощью интенсивных тренировок (физических упражнений) можно восстановить функции нервных цепей даже после десятилетий паралича.

В последнее время активно развиваются  методики коррекции движений путем  многоканальной функциональной электрической стимуляции мышц в точном соответствии с естественной программой их возбуждения и сокращения в двигательном акте. В качестве источника биологической обратной связи (БОС) используется угол сгибания в одном из суставов конечности, где существует тесная корреляция с параметрами биоэлектрической активности мышц в норме. Многие аппараты для электростимуляции соединяют с устройствами для проведения восстановительного лечения (например, велотренажером).

Истинное восстановление функций, например после инсульта, возможно лишь в первые 6 мес. Обеспечивается оно «растормаживанием» функционально неактивных нервных клеток, в том числе в зоне «ишемической полутени», и обусловлено исчезновением отека, улучшением метаболизма нейронов, восстановлением деятельности синапсов.

Регенерация - это структурно-функциональное восстановление целостности поврежденных тканей и органов вследствие роста  и размножения специфических  элементов тканей. Как один из саногенетических механизмов регенерация имеет важное значение в восстановительных процессах при патологии нервной системы, при этом происходит:

• регенерация элементов нервной ткани;
• регенерация тканей (эпителиальной, соединительной, мышечной, кожной, костной и др.) в нейродистрофически измененных органах.

Эти процессы относятся к репаративной регенерации, которая рассматривается как следствие интенсификации физиологической регенерации с определенным ее видоизменением под действием различных патогенетических факторов. При патологии нервной системы репаративной регенерации подвержены различные ткани, которые по основному типу регенерации подразделяют на три группы:

а) с клеточной регенерацией (эпителиальная, соединительная, костная и др. ткани);

б) с клеточной и внутриклеточной  регенерацией (мышечная и глиальная  ткани, вегетативная нервная система);

в) только с внутриклеточной регенерацией (ганглиозные клетки ЦНС).

Можно предположить, что при патологии  ЦНС внутриклеточные регенеративные изменения ганглиозных клеток определяют возможность усиления ветвления  окончаний и дендритов сохраненных невронов, что и сопровождается реиннервацией структур и функциональным восстановлением.

Некоторые физические факторы способны ускорить рост проводников в зоне повреждения спинномозговых структур (например, при спинальной травме), оказать влияние на направление роста аксонов.

Импульсная проводимость улучшается под воздействием электрофореза  антихолинэстеразных средств, био- и нейростимуляторов (прозерина, галантамина  и др.). Установлено активное влияние  постоянного тока на регенерацию нервных волокон. Возможно, это связано с тем, что гальванизация позвоночника вызывает ионное возбуждение, сходное с процессом распространения нервного импульса.

Повышение концентрации биологически активных веществ в зоне воздействия  усиливает биосинтез. Под влиянием интерференционных токов активируются процессы регенерации нервной и костной тканей. При этом повышается деятельность тканевых ферментов, нормализуется метаболизм белков и нуклеиновых кислот.

Регулярная эксплуатация синапса  методом ритмичного возбуждения нерва и сокращения его электрическим током поддерживает рабочий тонус мышцы и способствует регенерации нервного волокна, иннервирующего эту мышцу. Под воздействием средств ЛФК происходят выраженные гуморальные сдвиги с активацией гормонов, ферментов, ионов кальция и калия.

Пассивные и активные движения сопровождаются афферентными и эфферентными импульсами и способствуют регенерации тканей в очаге поражения. В то же время  надо помнить, что интенсивное, истощающее возбуждение ведет к отложению  аммиака в нервной ткани, изменяет обмен белков в сторону катаболизма, вызывает структурные перестройки белковых молекул, снижает уровень гликогена и АТФ в мозговых структурах.

Компенсация - процесс, объединяющий сложные и многообразные реакции по функциональному замещению или возмещению утраченных или недостаточных функций. П.К. Анохин (1975) сформулировал общее теоретическое положение о принципах компенсаторных реакций организма, среди которых:

• сигнализация дефекта;
• прогрессивная мобилизация механизмов;
• непрерывное обратное афферентирование компенсаторных приспособлений;
• санкционирующая афферентация;
• относительная устойчивость компенсаторных приспособлений.

Эти принципы могут быть применены  к компенсаторным процессам, развивающимся  при поражении различных органов, в частности при инсульте. Так, парез или паралич нижней конечности вызывает нарушение равновесия и ходьбы. Это влечет за собой изменение сигнализации от рецепторов вестибулярного аппарата, проприоцепторов мышц, рецепторов кожи конечностей и туловища, а также от зрительных рецепторов (принцип сигнализации дефекта). В результате переработки этой информации в ЦНС функция определенных моторных центров и мышечных групп меняется таким образом, чтобы восстановить в той или иной степени равновесие и сохранить возможность передвижения, хотя и в измененном виде. По мере увеличения степени повреждения сигнализация о дефекте может нарастать, тогда в компенсаторные процессы вовлекаются новые области ЦНС и соответствующие им мышечные группы (принцип прогрессирующей мобилизации запасных компенсаторных механизмов). В дальнейшем, по мере эффективной компенсации или устранения самого поражения, состав афферентного импульсного потока, поступающего в высшие отделы нервной системы, меняется, соответственно выключаются определенные отделы этой функциональной системы, ранее участвовавшие в компенсаторной деятельности, или включаются новые ее компоненты (принцип обратной афферентации этапов восстановления нарушенных функций). Сохранение достаточно стабильного анатомического дефекта после выздоровления будет давать о себе знать определенной комбинацией афферентации, поступающих в высшие отделы нервной системы, которые на этой основе обеспечат образование стабильной комбинации временных связей и оптимальную компенсацию, т.е. минимальную хромоту при данном поражении (принцип санкционирующей афферентации).

Компенсация, как и любая другая долговременная адаптационная реакция, может проходить четыре основные стадии.

• Стадия срочной компенсации: компенсаторная гиперфункция специфической компенсирующей функциональной системы, выраженный синдром стресса. Если другие приспособительные реакции пораженного организма быстро ликвидируют функциональный дефект, то компенсаторные процессы ограничиваются этой стадией.
• Переходная стадия от срочной компенсации к долговременной: сочетание компенсаторной гиперфункции и синдрома стресса с активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках специфической компенсирующей функциональной системы и формированием системного структурного следа. По мере развития этой стадии функциональный дефект, вызванный поражением, синдром стресса, дефицит энергии в клетках компенсирующей системы постепенно ликвидируются.
• Стадия устойчивой долговременной компенсации: ликвидация или значительное уменьшение функционального дефекта, наличие сформировавшегося структурного следа в компенсирующей функциональной системе и минимальная активация синтеза белка в клетках этой системы, необходимая для обновления увеличивающейся массы структур.
• Стадия функциональной недостаточности может развиваться при большом первоначальном функциональном дефекте, а также в результате дополнительных поражений организма.

На этой стадии происходит переход  компенсаторного процесса в декомпенсацию  за счет двух основных механизмов:

• при большой гипертрофии рост клеток несбалансирован и сопровождается избирательным отставанием массы структур, ответственных за ионный транспорт, энергообеспечение и использование энергии для осуществления физиологической функции;
• после длительного периода гиперфункции и гипертрофии в нервной системе, эндокринных железах и исполнительных органах может развиться своеобразный комплекс локального изнашивания: снижение синтеза нуклеиновых кислот и белков, нарушение обновления структур, гибель части клеток и развитие органного склероза.

Формирование компенсаторных процессов  при любом поражении организма  во многом зависит от его предшествующего  состояния и может быть стимулировано  различными факторами. Наличие у  человека многообразных двигательных навыков и развитие их в процессе тренировочных занятий способствуют компенсации при поражениях нервной системы. У лиц, тренированных физическими нагрузками, компенсация протекает более совершенно.

Э.А. Асратян выделяет три вида влияния  коры, способствующих компенсаторной перестройке нижележащих отделов ЦНС:

• нисходящее влияние коры, определяющее возбудимость, лабильность, тонус и работоспособность подкорковых центров;
• безусловнорефлекторная деятельность коры, обеспечивающая совершенство осуществления безусловных рефлексов;
• условнорефлекторная деятельность коры, ее способность образовывать новые условные рефлексы, с помощью которых достигается наиболее совершенная компенсация.

Анализ отечественной и зарубежной литературы позволяет выделить три  возможные структуры, которые обеспечивают компенсацию функций у больных с поражением нервной системы:

• сохранившиеся элементы поврежденной структуры;
• структуры, близкие в функциональном отношении;
• дополнительные структуры и механизмы.

Заместительные механизмы с  вовлечением этих трех структур нередко  выступают содружественно в компенсаторном акте, однако более вероятно их последовательное включение. Компенсация функций при различных поражениях нервной системы может стать фактором, закрепляющим восстановительные механизмы, возникающие в связи с реституцией и регенерацией, или основным фактором возмещения или замещения утраченных функций. Клиническое значение процесса компенсации в восстановлении нарушенных функций велико, поскольку в отличие от процесса реституции компенсаторные механизмы могут протекать в течение значительно более длительного времени и совершенствоваться под влиянием физической тренировки.

Компенсация нарушенных функций - это активный процесс, в ходе которого организм человека использует сложный комплекс различных, наиболее целесообразных в данной ситуации реакций, обеспечивающих наибольшую степень управляемости сегментами тела с целью оптимальной стратегии и тактики во взаимоотношениях с внешней средой.

В процессе функциональной перестройки, направленной на компенсацию нарушенных функций, нервная система проявляется  как единое целое посредством  рефлекторных механизмов различной  сложности, замыкающихся соответственно на разных ее уровнях:

а) вегетативные ганглии;

б) интегративно-координаторный аппарат  спинного мозга;

в) анализаторно-координаторный аппарат  различных анализаторов;

г) система анализаторов.

У больных с патологией нервной  системы компенсаторные механизмы  проходят, с точки зрения О.Г. Когана и др. (1988), следующие этапы: включение, формирование, совершенствование и стабилизацию.

Период включения начинается непосредственно  после повреждения мозга. Вероятно, инициальный его момент - это отсутствие соответствующей афферентации в расположенные выше отделы ЦНС как специфическими, так и неспецифическими проводящими путями.

• Формирование компенсации физиологически связано с поиском модели компенсаторного механизма, необходимого для замещения данной нарушенной функции. Организм человека в отличие от робота осуществляет активное решение подобной задачи не методом «проб и ошибок», а путем прогнозирования вероятного и потребного будущего, в связи с чем в компенсаторный механизм сразу же включаются те системы, которые с наибольшей вероятностью и целесообразностью смогут компенсировать данный структурно-функциональный дефект.
• Период совершенствования компенсаторных механизмов наиболее длителен и продолжается в течение всего восстановительного и резидуального периодов. Длительная тренировка компенсаторных механизмов (передвижение с помощью костылей, манипулятивная деятельность, контроль мочеиспускания и пр.) может обеспечить достаточную компенсацию утраченных функций, однако на определенной стадии дальнейшее совершенствование сложных рефлекторных механизмов уже не приводит к существенному изменению, т.е. наступает стабилизация компенсации.
• В период стабилизации компенсации происходит динамически устойчивое уравновешивание организма человека с определенным структурно-функциональным дефектом во внешней среде. Необходимое условие устойчивости компенсаций, возникающих при патологии нервной системы, - регулярная тренировка и использование компенсаторных механизмов (передвижение с помощью костылей, палочки, самостоятельно, самообслуживание, производственная деятельность и др.).

Тесная взаимосвязь и взаимообусловленность  основных саногенетических механизмов (реституции, регенерации и компенсации) обеспечивают определенную степень  восстановления физиологических функций  организма и приспособления человека к окружающей среде с выполнением соответствующих социальных функций (трудовая деятельность, обучение, общение, само- и взаимообслуживание и др.). На восстановление именно этих основных саногенетических процессов должны быть направлены реабилитационные мероприятия, чтобы содействовать стимуляции реституционных, регенеративных и компенсаторных механизмов восстановления структуры и функции у больных с поражением нервной системы.

                             

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

. ОБЩИЕ ЧЕРТЫ КОМПЕНСАТОРНО—ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА

Компенсаторные реакции — первичные  адаптивные сдвиги, направленные на устранение или ослабление нарушенной структуры  или функций живых систем, вызванных  повреждающими или экстремальными воздействиями среды. Компенсаторные механизмы — динамичные, быстро возникающие физиологические средства аварийного обеспечения, развивающиеся на различных уровнях — от молекулярного до организма в целом. Эти механизмы мобилизуются при попадании организма в неадекватные условия и постепенно затухают в ходе развития адаптационного процесса.У№

В широком смысле компенсация нарушенных функций (полная или частичная, завершенная или временная) всегда является «физиологической мерой организма», направленной на восстановление его рабочих констант. Оценивая физиологическое содержание всех видов нарушенных функций организма (перенапряжение, болезнь, травма и т. д.), можно сделать заключение, что компенсация во многом является универсальным процессом и отличается лишь в отдельных случаях нарушения физиологических систем специфическими и количественными признаками (быстротой включения компенсаторных механизмов, широтой вовлекаемых резервных механизмов, степенью участия коры головного мозга и пр.).

В дидактических целях иногда выделяют внутриклеточные, тканевые, органные, системные и межсистемные Компенсаторные реакции. Однако в целом организме эти процессы на более низком уровне организации зачастую развертываются на основе ограниченного числа общих стандартных механизмов и интегрированы межсистемными компенсаторными реакциями.

В организме, представляющем собой  единую гомеостатическую систему, в  результате непрерывного нейрогуморального  взаимодействия компонентов этой системы  формируется их функциональная сопряженность. В том случае, если функциональный дефект выражен сильно и не может быть компенсирован на местном уровне перестройкой активности поврежденной структурой, тогда компенсаторная реакция приобретает генерализованный характер, охватывает многие системы организма и на всех уровнях их организации. Она начинается с осуществления срочных, а затем более долговременных компенсаторных реакций.

Механизмы компенсаций являются составной  частью резервных и защитных сил  организма, формируют надежность живых  систем, т. е. их способность выполнять  определенные функции (безотказную работу) в течение некоторого времени. Надежность, как и определяющие ее факторы, совершенствуется в процессе онтогенеза. На основе компенсаторных механизмов формируются условнорефлекторные реакции на обстановку, а также функциональные системы, обеспечивающие организму необходимую резистентность и целенаправленное поведение в неадекватных условиях. Вместе со специфическими компенсаторно—приспособительными реакциями в организме складываются и неспецифические. Осуществление компенсации нарушенных функций, свойство надежности физиологических систем обеспечивается рядом правил:

1. Правило исходного состояния (фона) постулирует зависимость направленности и величины эффекта регулирующего воздействия от исходного значения метаболизма и функции регулирующей системы. Если перед действием регулирующего сигнала обмен веществ и функция системы снижены, то регулятор вызывает максимальный эффект. И наоборот, при активированном состоянии объекта в ответ на стимулирующий регуляторный сигнал отмечается слабый эффект или его отсутствие.

2. Правило компенсаторной клеточной регенерации и гиперплазии ткани представляет собой реализацию общебиологической способности тканей к росту и диффёренцировке. Эта способность зависит от соотношения ряда факторов, в частности, гормонов—регуляторов и ингибиторов клеточного роста в микросреде клеток. К числу регуляторов относятся инсулин, соматотропин, тиреоидные и, возможно, другие гормоны, а также полипептидные ростовые факторы клеточного происхождения: фактор роста нервов, эпидермиса, фибробластов, тромбоцитарный и трансформирующий факторы роста. В реализации процессов регенерации и гиперплазии играют роль также и ростовые ингибиторы, к числу которых относят простагландины, циклические нуклеотиды и кейлоны.

3. Правило избыточности. Он связан с существованием гораздо большего, чем необходимо для осуществления функции, числа элементов. Притом выявляется не только структурная, но и функциональная информационная избыточность. В технических системах с возрастанием количества элементов снижается надежность их функционирования. С усложнением живых систем, напротив, надежность работы возрастает в связи с улучшением механизмов их регулирования.

4. Правило дублирования в системах регулирования проявляется не только присутствием в организме одинаковых структур, например, парных органов (почки, легкие, надпочечники), но и существованием многочисленных структур с одинаковой функцией (клетки разных тканей, нейроны мозга, нефроны почек и др.). Особенно демонстративны примеры дублирования в работе ЦНС. Экспериментальные данные свидетельствуют, что имеется выраженный динамизм мобилизации определенных структур мозга при получении одного и того же эффекта. Различные нейронные ансамбли ЦНС могут участвовать в реализации не одного, а нескольких механизмов системной деятельности. Степень участия той или иной ансамблевой структуры на каждом из этапов осуществления системных процессов является различной, изменчивой по мере образования и закрепления адаптивных навыков.

Способность мозга к компенсации  нарушенных функций не является жестко регламентированной, неизменной. Она предполагает достаточно длительную перестройку предшествующих отношений между центром и периферией, замену их новыми функциональными отношениями на основе длительной тренировки, упражнения.

Вклад различных отделов мозга  в компенсацию функций организма  не одинаков. Решающее значение в осуществлении  приспособительных перестроек имеет  кора больших полушарий мозга. Если у животных, достигших предела  компенсации после предшествующих различных нарушений деятельности внутренних органов, удалить кору больших полушарий, то у них наблюдается вторичная длительная декомпенсация функций, приобретающая в ряде случаев характер необратимых нарушений. Удаление высшего отдела мозга у животных с последующим повреждением других отделов ЦНС превращало их в глубоких инвалидов, и компенсации функций у них не наступало. Компенсаторные возможности изменяются в ходе постнатального онтогенеза: у молодых животных при тех же видах оперативного вмешательства, что и у взрослых, они намного выше.

Еще один пример: роль множества параллельно  действующих контуров регуляции  висцеральных органов. Надежности работы, резистентности внутренних органов  при патологии способствуют особенности  их сложной автономной (вегетативной) иннервации, и прежде всего, наличие внутриорганных метасимпатических рефлекторных дуг (см. главу 5). Установлены многозвенные и многоэтажные цепные реакции, морфологическим субстратом осуществления которых являются кольцевые взаимосвязи внутренних органов, сосудов, желез внутренней секреции. Так, целая гамма периферических рефлексов (пусковых, стимулирующих и тормозящих корригирующих) отмечена во взаимоотношениях кишки, желудка, жёлчного пузыря, мочевыводящих путей.

5. Правило резервирования функций связан с существованием в системе «дежурных» и «резервных» элементов, способных переходить от покоя к деятельности. Чаще всего это происходит при интенсификации функционирования. Например, для увеличения силы мышечного сокращения мобилизуются дополнительные двигательные единицы из числа молчавших α—мотонейронов спинного мозга. Вовлечение резервных элементов особенно важно при повреждениях функциональной системы. Зачастую это обеспечивает сохранение функции.

6. Правило периодичности функционирования составляющих элементов определяет особенности поведения системы в состоянии покоя. В тканях происходит смена открывающихся и закрытых капилляров, в легких — вентилируемых альвеол, в мозговых центрах — активных нейронов и т. д. Выявлена вероятность (стохастичность) нейрональной активности, особенно в высших отделах мозга. Вариабельность реакций нейронов не является помехой в деятельности ЦНС, она обеспечивает высокую функциональную надежность, детерминизм работы центров, обусловленный вероятным способом участия нейронов в ансамблях мозга. Таким образом, функциональными элементами центров ЦНС служат не отдельные клетки, а нейронные ансамбли, реализующие свои функции статистически, и участие отдельных нейронов в каждом таком ансамбле не фиксированное, а в той или иной степени вероятностное. Именно это обстоятельство обеспечивает большие регуляторные возможности ЦНС, ее потенциальные способности к компенсации нарушенных функций.

7. Правило взаимозаменяемости и смены функций обеспечивает возможность достижения компенсации при нарушении одной из функций за счет активности другой. Это можно проиллюстрировать хорошо изученной системой кардио—респираторного сопряжения. При затруднениях внешнего дыхания усиливается работа сердечно—сосудистой системы, активируется эритропоэз, и все это обеспечивает достаточную доставку кислорода тканям.

8. Правило усиления в системах регуляции и прогрессивной мобилизации запасных приспособительных механизмов с использованием многоконтурного воздействия на измененный параметр, что приводит к минимизации энергетических затрат на приспособительные процессы. Использование в живых системах незначительных сигналов для получения мощного эффекта хорошо известно. Так, в системе гормональной регуляции используется каскадный процесс:

либерины и статины гипоталамуса — тропные гормоны гипофиза — гормоны рабочих желез.

9. Правило повышения чувствительности денервированных (децентрализованных) структур проявляется в увеличении реактивности образований, лишенных нервного влияния. По—видимому, это реализуется за счет расселения субсинаптических рецепторов в более обширные области постсинаптической мембраны, увеличения их числа и сродства к гуморальным влияниям. Этот принцип проявляется в частичном восстановлении функций децентрализованных внутренних органов, в частности, за счет усиления замыкательных свойств внутри— и внеорганных автономных (вегетативных) рефлекторных дуг. Повышенная чувствительность после децентрализации и денервации, характерная для всех возбудимых тканей, представляет собой одно из проявлений выпадения трофической функции нервной системы. Вероятно, то, что называется сенситизацией, стабилизацией, или повышенной чувствительностью, представляет собой истинную чувствительность клеток, обычно маскируемую нервными влияниями.