Микотоксины

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                     Введение

Микотоксикозы — заболевания животных, птицы и человека возникающие в результате поступления в организм ядов микозного происхождения. При этом сами грибы, не паразитируют в организме животных.

Микотоксикозы имеют характерные особенности, отличающие их от других заболеваний: внезапность проявления, массовость, короткий инкубационный период, отсутствие контагиозности, затухание болезни при смене кормов.Грибы, вызывающие микотоксикозы делятся на две группы:

1. Грибы-паразиты. Поражают живые растения, чаще злаки в период вегетации.

2. Грибы-сапрофиты. Размножаются на мертвых растениях и кормах.

Для развития грибов необходимы определенные условия:

1. Оптимальная влажность  корма для их развития 25-35%. При более высокой, 50% и более, влажности развитие грибов замедляется.

2. Относительная влажность  воздуха 95-100% способствует развитию  грибов, а 75-80% — замедлению.

3. Оптимальная температура  для развития грибов 35 — 50⁰С.

4. На живых растениях развитие замедляется, а после их переработки активность повышается.

Одним из важнейших моментов при исследовании микотоксикозов является выделение и изучение микотоксинов. На данное время выделены около 2000 видов  различных токсинов; 47 из них являются высокотоксичными, 45 обладают канцерогенным и мутагенным действием. Микотоксины могут длительное время оставаться в корме после гибели образующих их грибов и, как правило, внешний вид корма не всегда является критерием безопасности.

Микотоксины - высокомолекулярные соединения, устойчивые к высоким температурам, не разрушаются при обработке паром, сушке.Животные и человек на протяжении всей жизни чувствительны к микотоксинам, так как иммунитет против них не вырабатывается. Наиболее распространенным микотоксикозом является стахиботриотоксикоз.

 

 

                                   Основная часть

Стахиботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis) — это острое или подострое отравление животных, возникающее при поедании кормов пораженных грибом Stachybotrys alternans.

Отравление зарегистрировано у лошадей, крупного рогатого скота, свиней, овец, птицы. Наиболее восприимчивы лошади.

Для стахиботриотоксикоза характерны быстрота распространения  и массовость поражения. Споры гриба  распространяются аэрогенным путем; могут переноситься животными, человеком и насекомыми. Гриб развивается на соломе, мякине, стерне, слабее на сене. На живых растениях гриб не паразитирует. Стахибитрис развивается при влажности субстрата 25-35% и температуре 22-25⁰С. Пораженную стахиботрисом солому можно распознать по темно-серому цвету и наличию черного, сажистого налета, легко снимающегося при прикосновении рукой.

Токсикодинамика. Местно-раздражающее действие токсина ведет к воспалительным процессам и некрозу на слизистой оболочке ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.

Резорбтивное действие характеризуется поражением центральной  нервной системы. Отмечаются глубокие изменения в ЦНС, а затем в  кроветворных органах (костном мозге, селезенке, лимфатических узлах) и  сосудистой системе. Нарушается кровообращение, развивается гиперемия, застойные явления, происходят резкие изменения в морфологическом составе крови и некробиотические процессы. Поражается эндотелий и стенка кровеносных сосудов, отмечаются воспалительные и некротические процессы в них: стенки сосудов становятся дряблыми; порозность их возрастает; замедляется свертываемость крови. В паренхиматозных органах происходят дегенеративные изменения; нарушается минеральный обмен.

Вследствие резко выраженной проницаемости кровеносных сосудов образуются очаги некроза на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта: создаются условия для проникновения в ткани микроорганизмов, в результате чего могут возникать вторичные заболевания.

Клинические признаки. У лошадей токсикоз может протекать в подострой (типичной) и острой (атипичной) формах.

При подострой форме токсикоза условно выделяют три клинических стадии. Первая развивается через 1-3 дня после поедания пораженного корма у лошадей появляются местные поражения слизистой рта, губ и кожи нижней части головы. Возникает стоматит, часто отмечаются некротические поражения на слизистой рта в области щек, десен, твердого неба. Температура тела в этот период нормальная или периодически повышена. Продолжительность этой стадии 8-20 дней.

Вторая стадия заболевания развивается после более длительного скармливания пораженного корма и характеризуется ухудшением общего состояния, слабостью, быстрой утомляемостью при работе, что выражается в появлении одышки, дрожании мышц конечностей. Иногда наблюдаются подъемы температуры тела.

Продолжающееся кормление  пораженным кормом приводит к развитию третьей стадии. Наступает резкое ухудшение общего состояния, температура тела повышается до 40⁰С и более, наблюдается угнетение, полный отказ от корма, расстройство пищеварения, некрозы на слизистой оболочке рта, истощение и смерть.

Атипичная форма (острая) обусловлена поеданием в короткий срок большого количества высоко токсичного корма. Клинические признаки не характерны. Отмечается сильное угнетение, расстройство координации движений, ослабление зрения, потеря чувствительности. Температура тела повышается до 41⁰С, пульс аритмичный, учащенный, нарастает отек легких (одышка, цианоз слизистых оболочек и др.). Смерть в течение 24-36 часов.

У крупного рогатого скота  условно выделяют две стадии болезни. В первую стадию (предклиническую) отмечается нейтрофилия. Во вторую стадию повышается температура тела, анорексия, стойкое угнетение. У животных могут наблюдаться истечения из ноздрей. Развивается гипотония преджелудков, а затем атония. В тоже время усиливается перистальтика кишечника, появляются поносы, иногда с примесью крови. Уменьшается лактация, отмечается мышечная дрожь, судороги, угнетение дыхания, сердечной деятельности и гибель.

У свиней наблюдаются  некротические поражения губ, пятачка, вымени, расстройство пищеварения, массовые кровоизлияния за ушами, в области живота, ануса, иногда язвы. Часто поражаются соски, в этих случаях заболевают поросята-сосуны.

Патологоанатомические изменения. Язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтероколит, геморрагический диатез, серозный или геморрагический лимфаденит заглоточных, подчелюстных и брыжеечных лимфоузлов. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда, очаговые некрозы в печени. Острая венозная гиперемия и отек легких, отек мозга.

Диагностика комплексная. Дифференцируют у лошадей от пустулезного стоматита, аспергиллотоксикоза; у крупного рогатого скота — пастереллеза и ящура; у свиней от чумы, ящура, дизентерии.

Лечение. Исключают из рациона пораженные грибом корма. Промывают желудочно-кишечный тракт 0,1% раствором калия перманганата, задают слабительные. Назначают голодный режим. Применяют антимикробные средства: антибиотики группы аминогликозидов, цефалоспорины; фторхинолоны. Внутривенно вводят глюкозу, кальция хлорид, натрия тиосульфат; калия йодид 0,01-0,015 г/кг в виде 10% раствора. Назначают кофеин-бензоат натрия, антигистаминные, витамины В₁, С и РР. Пораженные слизистые оболочки обрабатывают раствором фурацилина, риванола или танина; препаратом мукосанин-вет; экскориации на коже обрабатывают мазью «Лантавет».

ВСЭ. В случае вынужденного убоя желудочно-кишечный тракт утилизируют, внутренние органы и тушу утилизируют или разбавляют мясом здоровых животных (1:10) и используют для изготовления вареных мясных продуктов.

Профилактика. Соблюдают правила заготовки и хранения кормов.

 

Фузариотоксикозы (Fusariotoxicosis)- ряд микотоксикозов, развивающихся при скармливании животным кормов, загрязненных микотоксинами, продуцируемыми грибами из рода Fusarium. Термин «фузариотоксикозы» объединяет ряд микотоксикозов. Наиболее изучены: АТА (алиментарно-токсическая алейкия), зеараленонтоксикоз (Ф-2 токсикоз) и Т-2 токсикоз.

АТА (алиментарно-токсическая  алейкия) развивается при поедании перезимовавших в поле зерновых кормов, пораженных токсикогенным грибом Fusarium sporotrichella, продуцирующим токсины: Т-2, РТ-2 токсин, Т-2 триол.

К ним чувствительны  все виды животных, птица, человек. Молодняк более чувствителен. У лошадей  заболевание чаще регистрируют в  стойловый период. У крупного рогатого скота — в пастбищный. При пастьбе поздней осенью или ранней весной, когда из-за неблагоприятных погодных условий остаются неубранные зерновые культуры.

Токсикодинамика. После попадания в организм микотоксинов вначале поражается центральная нервная система. Развивается геморрагический диатез в результате увеличения проницаемости стенки кровеносных сосудов и физико-химических изменений крови. Микотоксины повреждают лизосомы стволовых клеток кроветворных органов, вызывают изменения морфологии и функций печени и почек. Развивающийся цирроз и жировая дистрофия печени приводят к нарушению участия печени в кроветворении и особенно ее барьерной функции.

Клинические признаки. У лошадей заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах. Для острой формы характерно угнетенное состояние, потеря аппетита, усиление перистальтики, фекалии жидкие с примесью пузырьков газа и крови, мышечной дрожью, исхуданием.

Признаки токсикоза  проявляются через 12-15 часов после  поедания пораженного корма. Нарушаются дыхание, сердечная деятельность, учащается пульс, отмечается цианоз слизистых оболочек, повышается температура тела. Смерть наступает в течение 1-2 суток.

Для хронической формы  характерны саливация, стоматит, увеличение лимфоузлов, изъязвление губ, исхудание. В крови — лейкоцитоз с последующим развитием лейкопении, эритропении, ускоряется СОЭ. Длительность заболевания 25-30 дней.

У крупного и мелкого рогатого скота  заболевание протекает в основном в острой и реже в подострой  форме. Отмечают общее угнетение, снижение чувствительности, нарушение координации движений, тремор, расстройство пищеварения; жевание и глотание затруднены, потерю аппетита, парезы и параличи конечностей. Лейкоцитоз, затем лейкопения. Возможны аборты.

У свиней при острой форме фузариотоксикоза отмечают резко выраженное угнетение, отсутствие аппетита, жажду, рвоту, болезненность в области живота, усиление перистальтики кишечника, фекалии жидкие с обильным количеством пены и слизи, частое мочеиспускание, затрудненное дыхание, тахикардию и усиление сердечного толчка, фибрилляции мышц, парез задних конечностей. Температура в норме. Зеараленонтоксикоз у свиней протекает в виде эстрогенизма. Зеараленон влияет на матку, яичники, семенники и молочные железы. У свинок развивается отек вульвы, выпадение влагалища и прямой кишки; у хряков — орхит, отек препуция и молочных желез. У супоросных свиноматок возможны аборты; уродства плодов.

У птицы заболевание характеризуется  угнетенным состоянием, взъерошенностью  оперения, отказом от корма, синюшностью  видимых слизистых оболочек, гребня и сережек, снижением яйценоскости. При острой форме падеж может достигать 100%.

Патологоанатомические изменения. Язвенно-некротический стоматит, катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, жировая и зернистая дистрофия печени, почек и миокарда. У крупного рогатого скота кроме того, серозный отек губ, некроз и десквамация эпидермиса кожи крыльев носа. У птиц — язвочки на слизистых зоба и пищевода.

Диагностика комплексная. Дифференцируют от классической чумы и рожи свиней, классической чумы птиц.

Лечение. Исключают из рациона токсичные корма, назначают голодный режим. Преджелудки или желудок промывают 3% раствором натрия гидрокарбоната, вводят обволакивающие. Внутривенно назначают натрия тиосульфат, глюкозу, гексаметилентетрамин. Применяют также кофеин-бензоат натрия,коразол или кордиамин. Назначают прозерин (0,05-0,1 мг/кг) или галантамина гидробромид (0,2-0,5 мг/кг).

ВСЭ. Как при стахиботриотоксикозе.

Профилактика. Не допускать скармливания животным токсичного корма. В корма вводят энтеросорбент В, микофикс, микосорб, бентониты в количестве 0,5-2,0% по массе к сухому веществу всего рациона. Увеличивают питательность рациона, вводят в рацион препараты меди, цинка, марганца, селена и витамина Е.

 

Аспергиллотоксикозы (Aspergillotoxicosis) - общее название группы заболеваний сельскохозяйственных животных, вызываемых ядами грибов из рода Aspergillius , которых насчитывается более 20 видов.

Наиболее распространенными являются Aspergillius niger, A. fumigatus, A. flavus, A. parasiticus. Они выделяют различные микотоксины под общим названием афлатоксины, которые обладают схожим действием на организм животных.

Чувствительны все виды животных, но наиболее поросята до 4х  месячного возраста и птица. DL₅₀ афлатоксинов 0,001 — 0,002 г/кг.

Отравление развивается  при поедании кормов пораженных токсинами  патогенных грибов.

Токсикодинамика. Афлатоксины обладают местным раздражающим действием: возникают воспалительные процессы на коже, слизистых оболочках дыхательных путей и глаз. После всасывания нарушается синтез нуклеиновых кислот и белка, повышается активность щелочной фосфатазы, развивается жировая и зернистая дистрофия печени. Афлатоксины обладают канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием.

Клинические признаки. У различных видов животных протекает сходно с картиной отравления другими токсичными грибами, но отличается более резко выраженными нервными расстройствами. Течение может быть острое, подострое и хроническое.

У свиней при остром аспергиллотоксикозе отмечают кратковременное возбуждение, повышение рефлекторной возбудимости, нарушение координации движений, расстройство пищеварения, тахикардию, мышечную дрожью, судороги, возможны парезы и аборты. При поражении легких- напряженное дыхание, одышка, кашель, пенистое истечение из носовой полости.

У лошадей аспергиллотоксикоз сопровождается сильной утомляемостью, шаткостью при движении, фибриллярным подергиванием отдельных групп  мышц, замедлением перистальтики, запорами, сменяющимися поносами. Периодически возникают колики.

У крупного рогатого скота: общее угнетение, шаткая походка, слабость, желтушность слизистых оболочек, нарушение пищеварения, саливация, носовые истечения, болезненный  кашель.

У птиц наблюдают: цианоз гребня и сережек, вялость, атаксия. При затяжном течении появляется понос, в отдельных случаях с примесью крови, возникают судороги, параличи крыльев и ног, голова запрокинута назад.

Патологоанатомические изменения. Геморрагический диатез, застойная гиперемия и дистрофия паренхиматозных органов, катаральный гастроэнтерит. Гиперемия слизистой оболочки бронхов. Отек легких. У птиц гранулемы в легких или в печени.

Диагностика комплексная. Дифференцируют аспергиллотоксикоз у свиней от фузариотоксикоза, болезни Ауески, энзоотического энцефаломиелита, чумы, отравлений минеральными ядами; у птиц от авитаминозов, пастереллеза, чумы. Дифференциация основана на обнаружении в кормах грибов рода Aspergillus.

Лечение. Исключают из рациона пораженные корма, применяют адсорбенты, слабительные и обволакивающие. Применяют витамин Е, мексидол или эмицидин, препараты селена, метионин, сердечные, противосудорожные, седативные, мочегонные. Внутривенно вводят глюкозу, препараты кальция.

ВСЭ. Как при стахиботриотоксикозе.

Профилактика. Уборка урожаев и заготовка кормов в сухую погоду, соблюдение правил хранения кормов. Применяют микофикс и энтеросорбент В.

 

Охратоксикоз (Ochratoxicosis) — заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, содержащих охратоксины, основными продуцентами которых являются: Aspergillius ochraceus, продуцирующий охратоксины А, В, С и Д, афлатоксин, пеницилловую кислоту, и Penicillium viridicatum, продуцирующие кроме того виридикатин, цитринин, и микофеноловую кислоту.

Наиболее чувствительны  свиньи, собаки и птица. Заболевание  возникает при поедании кормов, пораженных токсичными грибами.

Токсикодинамика. Охратоксины обладают местным раздражающим действием на слизистые оболочки и приводят к развитию воспалительных реакций. После всасывания они оказывают сильное нефротоксическое и несколько слабее гепатотоксическое действие. Вызывают некроз проксимальных канальцев почки. Обладают тератогенным и иммунодепрессивным действием

Клинические признаки. Токсикоз чаще протекает в хронической форме и характеризуется угнетением, снижением аппетита, потерей массы тела, полиурией. У свиноматок отмечаются высокая смертность эмбрионов, аборты, рождение нежизнеспособного молодняка. В сыворотке крови больных животных увеличивается количество общего белка, мочевины, а также повышается активность щелочной фосфатазы.

У птиц замедляется рост, снижается прирост массы, уменьшается  размер яйца, снижается яйценоскость; энтерит и острый нефроз.

Патологоанатомические изменения. У свиней отмечают катаральный гастроэнтерит, катарально-геморрагический нефрит, жировую и зернистую дистрофию печени.

У птиц — жировая дистрофия  печени, кровоизлияния, уменьшение фабрициевой  бурсы. При гистоисследовании устанавливают  некроз проксимальных канальцев  почек, десквамацию эпителиальных  клеток, разрост соединительной ткани  в корковом слое.

Диагностика комплексная, с учетом микологических исследований.

Лечение аналогично как при аспергиллотоксикозе.

ВСЭ. При обнаружении микотоксина тушу утилизируют.

Профилактика. Создавать оптимальные условия хранения кормосмесей.

 

 

Мукоротоксикоз (Mucorotoxicosis)- тяжелое заболевание свиней и птицы, возникающее вследствие отравления животных токсинами грибов из рода мукор (Mucor).

Токсикодинамика. Токсины гриба обладают кумулятивным, нейротропным, раздражающим и некротическим действием.

Клинические признаки. У свиней наблюдается общее угнетение, нарушение координации движений, судороги мышц конечностей и шеи, снижение аппетита, жажда, повышается диурез, геморрагический энтерит, цианоз видимых слизистых оболочек, незначительное повышение температуры тела, истощение.

У кур и цыплят —  общее угнетение, бледность сережек  и гребня, помет с примесью крови.

Патологоанатомические изменения. Бледность видимых слизистых оболочек. Слизистая оболочка желудка рыхлая, в состоянии катарального воспаления. Печень темная, полнокровная. Воспаление почек и слизистой мочевого пузыря.

Диагностика комплексная, с учетом микотоксикологических исследований.

Лечение. Проводят смену пораженных кормов на доброкачественные. Лечение как при аспергиллотоксикозе.

ВСЭ. Как при стахиботриотоксикозе.

Профилактика. Не допускать попадания кормов заряженными токсикогенными грибами.

 

 

Дендродохиотоксикоз (Dendrodochiotoxicosis)- остропротекающий токсикоз часто с летальным исходом, возникающий при поедании соломы, мякины, растительных остатков, пораженных грибом Dendrodochium toxicum.

Восприимчивы лошади, свиньи, овцы, собаки, кошки, куры, кролики. Гриб обитает главным образом  на пшеничной мякине, пшеничной, овсяной  и ржаной соломе. Мицелий гриба  развивается внутри стебля. В связи с этим солома на вид вполне удовлетворительная. Оптимальные условия для накопления яда 25⁰С и влажность 50%. Токсины (дендродохины) устойчивы к химическим веществам и высокой температуре.

Токсикодинамика. Дендродохины — цитоплазматические яды, характеризуются высокой токсичностью, угнетают функцию органов кровообращения, расширяются периферические кровеносные сосуды и резко падает кровяное давление. Возникают многочисленные геморрагии, отеки и некрозы.

Клинические признаки. У лошадей — общее угнетение, учащение пульса, поражение слизистой оболочки ротовой полости, отечность губ, колики. В крови увеличивается количество форменных элементов.

У овец — угнетение, гипотония  преджелудков, тремор, лейкоцитоз; иногда повышение температуры тела. При  подостром течении — истощение, некрозы на губах, нервные явления.

У свиней — общее угнетение, нарастающая слабость, рвота, нарушение  координации движений, потеря аппетита, жажда, понос, судороги мышц конечностей  и головы, изъязвление слизистой  оболочки ротовой полости, губ, пятачка  и кожи.

Патологоанатомические изменения. Труп вздут, хорошо выражено трупное окоченение, цианоз видимых слизистых оболочек, мелкие кровоизлияния в паренхиматозных органах, отек легких, катаральный, катарально-геморрагический энтерит, дистрофические изменения в печени и почках.

У свиней на слизистой  оболочке рта фибринозный налет  серого цвета; при затяжном токсикозе  — изъязвление слизистой оболочки десен, губ, языка. Желчный пузырь растянут.

Диагностика комплексная.

Лечение. Лечение малоэффективно. Мероприятия как при аспергиллотоксикозе.

ВСЭ. Как при стахиботриотоксикозе.

Профилактика. Как при фузариотоксикозе.

 

Клавицепстоксикозы (Clavicepstoxicosis)- микотоксикозы животных, возникающие при поедании кормов, пораженных грибами рода Claviceps tul.

Наиболее чувствительны лошади, овцы, крупный рогатый скот, менее свиньи. Болеют животные всех возрастов и человек. В Республике Беларусь не зарегистрированы. Встречаются на Кавказе, в Закавказье, в районах Черного и Каспийского морей. Гриб паразитирует на просовых растениях, в том числе на гречке пальчатой. Микотоксикозы, вызываемые склероциями C. purpurea и C. microcephala называются эрготизмом, а грибом C. paspali выделено в отдельную нозологическую единицу клавицепспаспалитоксикоз.

Токсикодинамика. Алкалоиды спорыньи эрготоксиновой группы (эргокристин, эргокорнин) и эрготаминовой группы (эрготамин и эргозин) парализуют двигательные симпатические нервы и воздействуют на гладкие мышцы: суживают зрачок, кровеносные сосуды, в результате чего нарушается питание тканей, появляется цианоз гребня у птицы. Отмечаются дегенеративные процессы в нервных клетках головного мозга, глубокие гиалиновые перерождения стенок сосудов и образование тромбов в их просветах.

Треморгенные токсины  и алкалоиды склероциев С. paspali поражают центральную нервную систему. Наиболее ранние поражения обнаруживают в коре головного мозга, в мозжечке и в спинном мозге (токсикодистрофическая энцефалопатия). Тяжелые функциональные поражения ЦНС приводят к возникновению нервных явлений. Нарушается кровообращение внутренних органов, возникает белковая дистрофия.

Клинические признаки. Проявляются через 2-3 дня после поедания корма. Отравление обычно происходит во второй половине июля, в августе, что совпадает со временем образования на растениях склероциев гриба.

Различают эрготизм конвульсивный (острый) и гангренозный (хронический). Конвульсивный эрготизм наблюдается у плотоядных, чаще у лошадей и овец и характеризуется поражением центральной нервной системы. Отмечается частый пульс, сильная дрожь, потеря равновесия. У свиней отравление сопровождается обильной саливацией, рвотой, перемежающимися эпилептическими припадками. Отмечаются судороги преимущественно мышц шеи и конечностей.

Гангренозный эрготизм у птиц характеризуется омертвением  гребня, языка и клюва; у свиней и крупного рогатого скота поражаются конечности, уши и хвост, могут наблюдаться аборты; у лошадей отмечается спадение копытного рога, выпадение волос хвоста и гривы.

Для клавицепспаспалитоксикоза  характерно расстройство координации  движений (атаксия), судороги. Температура тела нормальная; в тяжелых случаях, когда наступает истощение, она снижается. Прием корма затруднен, хотя аппетит присутствует.

У крупного рогатого скота  отмечают пугливость, повышение рефлекторной возбудимости, маятникообразные покачивания головой, нарушение координации движений, мышечная дрожь, периодически повторяющиеся судороги; лактация прекращается. При хроническом отравлении — нарушение обмена веществ, истощение, снижение продуктивности.

Патологоанатомические изменения. Застойные явления в паренхиматозных органах. Легкие и печень полнокровны. Лимфатические узлы увеличены. Слизистая оболочка желудка набухшая, покрасневшая, покрыта слизью с наличием кровоизлияний. Содержимое желудка и кишечника с красноватым оттенком. При хроническом эрготизме у всех животных обнаруживают омертвевшие участки тела.

Лечение. Промывают желудок, дают слабительные, делают клизмы. Назначают 0,2% раствор танина. Применяют противосудорожные (дифенин в дозе 0,002-0,004 г/кг внутрь, внутримышечно; гексамидин (внутрь 0,06-0,08 г/кг); сходное действие оказывают диазепам, бензонал, карбамазепин, фенобарбитал. Внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата 0,1 мл/кг 2-3 раза в сутки. Применяют кофеин-бензоат натрия, сульфокамфокаин или кордиамин. Мелким животным назначают α-адреноблокаторы: фентоламин и тропафен. Фентоламин в дозе 0,001 г/кг 3-4 раза в день; выпускают в таблетках по0,025 г. Тропафен вводят внутримышечно или подкожно в дозе 0,001-0,002 г/кг, 2 раза в день; выпускают в порошке в ампулах по0,02 г.

ВСЭ. Как при стахиботриотоксикозе.

Профилактика. Не допускать попадания склероциев токсикогенных грибов в корм животным.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Использованная  литература

1)Калина Г.П., Харитонов Н.С. Условно-патогенные микроорганизмы — возбудители пищевых токсикоинфекций и острых кишечных заболеваний // Журнал микробиол. —1982. —№11. —С. 82—86.

2)Экологически безопасная продукция, В. А. Черников, О. А. Соколов

3) Анализ загрязненных биосред  и пищевых продуктов, Ю. С.  Другов, А. А. Родин