Наркомания. Классификация. Основные клинические проявления при различных видах наркомании. Патогенез нарушений. Механизм токсического де

Министерство образования и  науки Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетно образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ТЕХНИЧЕСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра «Инженерные проблемы экологии»

Реферат

по дисциплине «Основы Токсикологии»

для студентов 1-го курса д/о направления 280200 – «Защита окружающей среды»

Тема: Наркомания. Классификация. Основные клинические  проявления при различных видах  наркомании. Патогенез нарушений. Механизм токсического действия.

Факультет:ЛА

Группа:____

Студент(ка):          Преподаватель:

__________________________   __________________ Е.В. Каштанова

Ф.И.О      _______________ «___» ____2013г.

(оценка) 

Новосибирск

2013г. 

Содержание

ВВЕДЕНИЕ

Одной из важнейших проблем  современной молодежи является наркомания.

Наркомания возникла не вдруг, а существовала и существует и  в нашей стране не одно десятилетие.

      Вопросы,  касающиеся наркомании, в конце  концов, неизбежно сводятся к одному: сумеет ли наше общество предотвратить ее массовое распространение?

Неожиданное появление наркомании в нашей стране, недостаток информации, в высшей степени опасный характер этого явления вызывают тревогу, недоумение обычное человеческое любопытство, желание разглядеть этот темный закоулок.

 Наркомания негативно  влияет и на общество в целом:

• Наркомания самым существенным образом снижает трудовой, духовный, интеллектуальный, творческий потенциал общества.
• Наркомания – мощнейший фактор социальной дезорганизации, серьезная угроза нормальному функционированию общественного механизма.
• Наркомания разрушает накопленные человеческой культурой навыки деятельности, общения, выводит из строя механизмы взаимодействия между людьми.

      Очень мало  известно об этом явлении, о  том, какие люди, как и почему становятся наркоманами, какой образ жизни ведут, как достают наркотики, как расширяется круг потребителей.   И если общество и далее будет идти по пути пассивного фиксирования, опасного развития события или скрывать и социальной значимости наркомании, то никогда рост этого процесса не будет приостановлен, а это значит, что тысячи молодых жизней безвременно и бездарно прервутся.

      Для того  чтобы конкретнее узнать, что  такое наркомания и кто такие наркоманы, следует уточнить ряд вопросов. Что такое наркомания?

В обычном понимании наркомания –  это вредная привычка, болезненное пристрастие к употреблению разными способами (глотание, вдыхание, внутривенные инъекции) наркотических средств, для того чтобы впасть в одурманенное состояние. Такое состояние могут вызывать истинные наркотики – опий, морфий, героин, кокаин, ЛСД и др. Одурманивание этими средствами и считается собственно наркоманией. Подобный эффект могут вызывать и некоторые лекарственные препараты (успокаивающие, снотворные и возбуждающие), злоупотребление которыми называется лекарствоманией. Кроме того, чтобы впасть в состояние эйфории, используют Многие химические и биологические вещества, например, ядовитые грибы галлюцинагены. Все одурманивающие средства – и истинные наркотики, и фармакологические препараты, а также различные химические вещества, часто употребляемые в качестве наркотиков, - являются сильными ядами, или токсинами, поэтому привычку к их употреблению было бы правильно называть токсикоманией. Привычка проявляется в сильном желании принять наркотик, но человек еще не испытывает физической потребности в увеличении дозы наркотических веществ, прием которых хотя и отрицательно влияет на психику, общее состояние здоровья, но не вызывает еще серьезных изменений его поведения в повседневной жизни. Привычка к наркотическому одурманиванию через некоторое время перерождается в болезненное пристрастие. Это уже далеко зашедшее состояние, основанное на сильном внутреннем влечении к употреблению наркотических веществ, психической и физической зависимости от них. Все сильнее проявляется необходимость увеличения принимаемых доз, отравляющих организм наркомана.

1.Наркомания - болезненное влечение или пристрастие к наркотическим веществам, употребляемым различными способами (глотание, вдыхание, внутривенная инъекция) с целью добиться одурманивающего состояния или снять боль.

Наркомания (от греч. narke – оцепенение и mania – безумие, восторженность) – в медицине болезнь, характеризующаяся патологическим влечением к наркотикам, приводящим к тяжелым нарушениям функций организма; в психологии – потребность употреблении какого-либо лекарственного средства или химических веществ для избежания дискомфорта, возникающего при прекращении употребления, т.е. зависимость от химических веществ; в социологии – вид отклоняющегося поведения.

2.Классификация:

Можно по разному проводить классификацию наркомании. Я постараюсь выделить наиболее ключевые позиции, характерные для настоящего времени.

• Зависимость от опиоидов (героин; дезоморфин, он же "крокодил")
• Зависимость от препаратов содержащих каннабиноиды (анаша, марихуана, гашиш)
• Зависимость от стимуляторов (амфетамин, метамфетамин, MDMA, MDPV, метилон, мефедрон, кокаин, кофеин)
• Зависимость от снотворных и транквилизирующих средств
• Зависимость от галлюциногенов (LSD, холинолитики)

Четыре группы факторов, способствующие употреблению наркотических средств:

Первую группу составляют факторы доступности к наркотическим  веществам, что способствует употреблению их большим количеством людей.

Вторая группа – спад духовного и экономического состояния  общества, определённые культура и  традиции народа.

Третью группу факторов составляют социальные условия жизни, трудности, неудачи, конфликты дома и в школе, особенно если они накладываются, приводят к психологическому напряжению. Снять  это напряжение юноши и девушки  иногда пытаются с помощью наркотиков.

Четвертая группа факторов, способствующая наркомании, связана  с недостатками воспитания в семье, школе, обществе. К наркомании, как правило, склонны эмоционально неустойчивые, психически незрелые, с ограниченным кругом интересов, эгоистичные люди. Значительное влияние на подростков оказывает мода (на курение анаши), употребление алкоголя и наркотиков распространяется очень быстро. Подталкивает к употреблению наркотиков поведение вопреки принятым правилам, то есть действия по типу «всё наоборот», или так называемый эффект «упрямого осла», демонстрация своей «непохожести». Причиной распространения наркомании является также не восприятие моральных ценностей общества и искажённое отстаивание своих прав на самоутверждение; желание жить сегодняшним днём, получать действительное удовлетворение не от результатов своего труда, а именно — за счёт употребления наркотиков.

Наркомания, включает две  формы зависимости:

Психическая зависимость – состояние организма, характеризующееся патологической потребностью в употреблении какого-либо лекарственного средства или химического вещества для избежания нарушений психики или дискомфорта, возникающих при прекращении употребления вещества, вызвавшего зависимость, но без соматических явлений абстиненции.

Физическая зависимость – состояние, характеризующееся развитием абстиненции при прекращении приема вызвавшего зависимость вещества или после введения его антагонистов

Отравления — заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного  воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни.

3.Основные клинические проявления. В зависимости от вида и количества попавшего в организм яда клиническая картина острых отравлений может развиваться очень быстро, в течение нескольких минут (ингаляционные отравления), или медленно, с постепенным появлением отдельных симптомов и формированием характерного для данного отравления симптомокомплекса в течение нескольких часов или дней (пероральные отравления). При многих видах острых отравлений отмечается скрытый период (от нескольких часов до нескольких суток), продолжающийся от момента отравления. до заметного появления характерной клинической симптоматики (отравления наркотическими веществами.). В связи с определенной избирательностью токсического действия многих ядов в клинической картине могут преобладать симптомы преимущественного поражения отдельных систем и органов — нервной, сердечно-сосудистой систем, печени и др. Токсическое поражение нервной системы. Наиболее тяжелыми клиническими проявлениями отравления являются интоксикационные психозы и токсическая кома. Среди интоксикационных психозов встречаются психопатологические синдромы оглушения, гиперкинетический, психовегетативный, ониризма, галлюциноза, астенической спутанности сознания, психоорганический и астенический.

Синдром оглушения (церебральный гипоксический синдром) обусловлен гипоксией головного мозга. Гиперкинетический синдром (церебральный гипергидратационный синдром) является крайним выражением нарастающей гипоксии, приводящей к отеку головного мозга. Психовегетативный синдром связан со специфическим для каждого токсического вещества нарушением функций вегетативной нервной системы. При синдроме ониризма (церебральный холинолитический синдром) отмечается блокада центральной холинергической передачи, обусловленная острой интоксикацией атропином, димедролом, астматолом, противопаркинсоническими средствами (циклодолом и др.), трициклическими антидепрессантами (имизином, амитриптилином) и нейролептиками (дипразином, азалептином). Синдром галлюциноза наблюдается при остром отравлении фосфорорганическими соединениями (церебральный холиномиметический синдром), механизм действия которых связан с ингибиторным влиянием на холинэстеразу, сопровождающимся накоплением ацетилхолина в синапсах.

 Синдром астенической  спутанности сознания (церебральный  анэргический синдром) обусловлен резким падением уровня энергетического потенциала в ц.н.с. — подавлением окислительно-восстановительных процессов при различных отравлениях.

Психоорганический синдром (церебральный постгипоксический синдром) возникает вследствие отека головного мозга при нарушениях синаптических связей в ц.н.с. (транзиторныйпсихоорганический синдром), а также из-за ишемических повреждений ц.н.с., в частности нервных клеток (хронический психоорганический синдром). Астенический синдром (гипергический синдром) обусловлен снижением уровня энергетического потенциала в центральной нервной системе.

По степени клинической  выраженности синдрома оглушения выделяют три стадии: обнубиляции, сомноленции и сопора. Диагностика стадии обнубиляции основывается на наличии в клинической картине симптомов легкой дезориентировки во времени и окружающей обстановке, нарушения внимания, растерянности, затрудненного восприятия внешних раздражителей. Для стадии сомноленции характерны выраженнаядезориентировка, хаотическое двигательное возбуждение, легкая отвлекаемость, эмоциональная лабильность, симптом ложного узнавания, фиксационная амнезия, понижением слуха и остроты зрения, дизартрия, атаксия, парестезии. Стадия сопора протекает с глубоким угнетением сознания; отличается от комы сохранностью осознанных, целенаправленных защитных движений рук и реже ног, наличием спонтанных нечленораздельных речевых высказываний. На фоне сопорозного состояния развивается гиперкинетический синдром, который проявляется разнообразными гиперкинетическими симптомами (миоклониями, гиперкинезами, атетозными движениями, клоническими и тоническими судорогами), гипертермией, брадикардией, миозом, нарушениями дыхания, ригидностью затылочных мышц и менингеальными симптомами. Психовегетативный синдром протекает на фоне обнубиляции или первых признаков сомноленции и проявляется сочетанием вегетативной симптоматики, свойственной для отравлений определенным химическим веществом, с психопатологическими симптомами типа чувства напряженности и тревоги, страха, беспокойства, суетливости. На фоне сомноленции формируются синдромы ониризма или галлюциноза. Первый из них характеризуется симпатикотонией (мидриаз, тахикардия, сухость слизистых оболочек и кожи), дезориентировкой в окружающей обстановке и времени, легким двигательным возбуждением, наличием иллюзий, фрагментарных слуховых и зрительных галлюцинаций, симптома «обирания», психосенсорных расстройств. Синдром галлюциноза при остром отравлении фосфорорганическими соединениями характеризуется парасимпатикотонией (миоз, брадикардия, влажность слизистых оболочек и кожи), миофибрилляциями разнообразной интенсивности, дезориентированностью, но с сохранностью ориентировки в собственной личности, невыраженным двигательным возбуждением, сопровождаемым страхами, слуховыми галлюцинациями типа окликов, зрительными галлюцинациями желто-оранжевого цвета в виде геометрических фигур и человеческих образов. Синдром астенической спутанности сознания проявляется астеническим симптомокомплексом, на фоне которого в результате выраженного истощения нервных процессов наблюдаются легкая дезориентировка в окружающей обстановке и времени, единичные слуховые галлюцинации, зрительные иллюзии, чаще типа парейдолий, симптом ложного узнавания. При астеническом синдроме выявляются головные боли, эмоциональная лабильность, быстрая утомляемость, нарушения сна и аппетита.

У лиц, страдающих различными психическими заболеваниями, при остром отравлении различными химическими веществами возможно появление и других психопатологических синдромов. Так, у больных, страдающих алкоголизмом, может развиваться Делириозный синдром, у больных шизофренией формируются шизофреноподобные синдромы. Появление в структуре интоксикационных психозов депрессивной симптоматики позволяет заранее предполагать наличие у больного маниакально-депрессивного синдрома или суицидального поведения, предшествующих острой интоксикации. У лиц с органической недостаточностью головного мозга на фоне сомноленции в токсикогенной фазе интоксикации иногда развивается сумеречное расстройство сознания по типу подкоркового психомоторного возбуждения. Оно возникает внезапно и проявляется полной дезориентировкой, некоординированными, автоматическими двигательными актами, аффективной напряженностью, спонтанными речевыми высказываниями, упорным сопротивлением при оказании медицинской помощи, последующей полной амнезией. Эпилептический синдром (генерализованные клонико-тонические судороги) при различных острых интоксикациях отмечается только у больных эпилепсией, а также у больных алкоголизмом и барбитуровой наркоманией.

В неврологической картине  острых отравлений наиболее заметны соматовегетативные расстройства: симметричные изменения величины зрачков (миоз, мидриаз), нарушения секреции потовых, слюнных и бронхиальных желез (бронхорея). нарушения терморегуляции. При О. веществами, обладающими М-холинолитическим действием (например, этиловым спиртом), развивается выраженный мускариноподобный синдром (миоз, потливость, бронхорея, гипотермия), а при отравлении веществами холинолитического действия (препараты красавки) — атропиноподобный синдром (мидриаз, сухость кожи и слизистых оболочек, гипертермия). Большую опасность при тяжелых О. некоторыми нейротоксическими ядами представляют нарушения нервно-мышечной проводимости, протекающие в виде парезов и параличей (токсическая миастения). Особые трудности представляют дифференциальный диагноз коматозных состояний, вызванных

Отравления наркотическими веществами, с острой черепно-мозговой травмой и нарушениями мозгового кровообращения. При этом основное значение приобретают динамическое клинико-лабораторное обследование больных. Следует учитывать возможность развития комы вследствие сочетанного воздействия токсических веществ (например, этилового спирта или наркотиков) и черепно-мозговой травмы. В этих случаях коматозное состояние сохраняется, несмотря на значительное падение концентрации (ниже пороговых) токсических веществ в крови.

У больных, перенесших острое в период реконвалесценции наблюдается  астеническое состояние с явлениями  раздражительности, эмоциональной  лабильности, повышенной утомляемости и др. Длительно и тяжело протекающие  психоневрологические расстройства —  так называемая токсическая энцефалопатия, развивается при О. нейротоксическими ядами. При отравлениях фосфорорганическими инсектицидами в случаях недостаточного лечения могут возникать явления «отсроченной нейротоксичности», наиболее заметными из которых являются периферические парезы нижних конечностей.

4. Патогенез. В патогенетическом аспекте целесообразно рассматривать отравление как химическую травму, развивающуюся вследствие внедрения в организм токсической дозы чужеродного химического вещества со специфическим действием, нарушающим определенные функции. Токсикогенный эффект проявляется в самой ранней клинической стадии отравления — токсикогенной, когда токсический агент находится в организме в токсической дозе. Одновременно включаются и развиваются процессы адаптационного характера, направленные на восстановление гомеостаза: активация гипофизарно-адреналовой системы (стресс-реакция), централизация кровообращения, лизосомная реакция, гипокоагуляция и др. Компенсаторные реакции и восстановительные процессы наряду с признаками нарушений структуры и функций различных органов и систем организма составляют содержание второй клинической стадии О. — соматогенной, продолжающейся от момента удаления или разрушения токсического вещества до полного восстановления функций или гибели организма.

Распределение токсических  веществ в организме зависит  от трех основных факторов: пространственного, временного и концентрационного. Пространственный фактор включает пути поступления, выведения  и распространения яда, что связано  с кровоснабжением органов и  тканей. Количество яда, поступающее  к органу, зависит от его объемного  кровотока, отнесенного к единице  массы. Соответственно этому можно  выделить органы, в ткани которых  обычно попадает наибольшее количество яда в единицу времени: легкие, почки, печень, сердце, головной мозг. При ингаляционных отравлениях основная часть яда поступает в почки, а при пероральных — в печень, т.к. соотношение удельного кровотока печень/почки составляет примерно 1:20. Активность токсического процесса определяется не только концентрацией яда в тканях, но и степенью их чувствительности к нему — избирательной токсичностью. Особенно опасны в этом отношении токсические вещества, вызывающие необратимые поражения клеточных структур (например, при химических ожогах тканей кислотами или щелочами).

Временной фактор характеризует  скорость поступления яда в организм, его разрушения и выведения, т.е. он отражает связь между временем действия яда и его токсическим  эффектом.

Концентрационный фактор, т.е. концентрация яда в биологических средах, в частности в крови, считается основным в клинической токсикологии. Оценка этого фактора позволяет различить токсикогенную стадию отравления от соматогенной, прогностически охарактеризовать пороговый, критический или смертельный уровень содержания ядов в крови и оценить эффективность детоксикационных мероприятий.

Токсическое поражение  системы дыхания. В 15% случаев острых отравлений возникают центральные неврогенные расстройства регуляции дыхания и функции дыхательных мышц, в 45% отмечают аспирационно-обтурационные расстройства, связанные с механической асфиксией, а в остальных причиной гипоксии являются патологические процессы в легких — ателектазы и пневмония.

Клинические проявления механической асфиксии: цианоз лица и акроцианоз, расширение зрачков и набухание поверхностных вен шеи, нарушения ритма дыхания с преимущественным развитием инспираторной одышки и различными аускультативными шумами в зависимости от места обтурации (клокотание в трахее, свистящие шумы в гортани, крупнопузырчатые хрипы в легких).

Воспалительный процесс  в легких, как правило, имеет характер нижнедолевой пневмонии (сливной или  очаговой). При этом часто отсутствуют  типичные клинические признаки пневмонии (повышение температуры тела, кашель и др.). Рентгенологически такую пневмонию следует отличать от явлений гипергидратации легких (снижение прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла», усиление бронхолегочного рисунка и др.), которые развиваются при нарушениях водно-электролитного баланса (синдром «влажных легких»)

Нарушения внешнего дыхания  при острых О. всегда сопровождаются изменениями комбинированного ацидоза  метаболического и респираторного характера.

Токсическое поражение  сердечно-сосудистой системы. На ранней токсикогенной стадии острых отравлений развивается экзотоксический шок, обусловливающий 65—70% общей летальности. Характерно, что при отравлениях прижигающими ядами и дихлорэтаном гиповолемия имеет абсолютный характер из-за выраженной плазмопотери. При отравлениях психотропными препаратами и фосфорорганическими соединениями гиповолемия относительная, т.к. наступает в результате резкого увеличения емкости сосудистого объема за счет снижения тонуса сосудов. Указанные нарушения гемодинамики коррелируют со снижением тканевого метаболизма, изменениями свертывающей системы крови (токсическая коагулопатия), реологических ее свойств (спазм-синдром), нарушениями микроциркуляции и развитием смешанного метаболического ацидоза.

При воздействии кардиотропных веществ (сердечные гликозиды, трициклические антидепрессанты и др.) экзотоксический шок носит кардиогенный характер из-за выраженных нарушений ритма и проводимости сердца.

Следует различать первичный  специфический кардиотоксический эффект, который обнаруживается только в токсикогенной стадии отравления кардиотоксическими веществами, и вторичный неспецифический кардиотоксический эффект вследствие выраженной токсической дистрофии миокарда в соматогенной стадии тяжелых отравлений практически любым токсическим веществом. Для первого характерны остро возникающие нарушения внутрижелудочковой проводимости, явления острого вентрикулярного блока, фибрилляция сердца с большим риском скоропостижной смерти. Для второго — неспецифические изменения ЭКГ (снижение сегмента S — Т, появление изоэлектрических, двухфазных и отрицательных зубцов Т).

Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких (Отёк легких)) является редким осложнением в токсикогенной стадии отравления, что связано с гиповолемическим характером гемодинамических расстройств и диффузным дистрофическим процессом в миокарде. В соматогенной стадии это осложнение становится более частым вследствие развития пневмонии, печеночно-почечной недостаточности и др.

Токсическое поражение  желудочно-кишечного тракта обычно проявляется диспептическими расстройствами (тошнота, рвота), пищеводно-желудочными кровотечениями и гастроэнтеритом. Однако рвота и явления гастроэнтерита могут носить неврогенный функциональный характер при токсической ферментопатии (например, снижении активности псевдохолинэстеразы) и мускариноподобном синдроме.

Пищеводно-желудочные кровотечения наиболее часто наблюдаются при  отравлении прижигающими ядами (кислотами и щелочами). Ранние кровотечения (в 1-е сутки) развиваются вследствие непосредственного поражения сосудов слизистой оболочки и выраженной гипокоагуляции крови (токсическая коагулопатия), а поздние (через 2—3 недели) возникают в результате отторжения участков некротизированной слизистой оболочки и образования глубоких эрозий и язв. Токсические гастроэнтериты опасны прежде всего развитием дегидратации и нарушением электролитного баланса.

Токсические поражения печени и почек в клинической токсикологии принято обозначать терминами «токсическая нефропатия» и «токсическая гепатопатия». Различают три степени выраженности этих синдромов. Легкая гепатопатия и нефропатия характеризуются отсутствием каких-либо клинических признаков токсического поражения этих органов, а тяжесть состояния больных определяется общей симптоматикой, присущей данному виду интоксикации. При гепатопатии средней тяжести развиваются такие клинические признаки поражения печени, как ее увеличение и болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, явления геморрагического диатеза; для нефропатии средней тяжести характерны боли в поясничной области, отеки, олигурия. Тяжелая гепатопатия сопровождается нарушением сознания — печеночная энцефалопатия (гепатаргия, кома), что свидетельствует об острой печеночной недостаточности (Печёночная недостаточность). Тяжелая нефропатия характеризуется развитием острой почечной недостаточности (Почечная недостаточность) с выраженными явлениями анурии и азотемии.

Большое значение в диагностике  токсических гепатопатии и нефропатии имеют лабораторные и инструментальные методы функциональных исследований. При токсическом поражении гепатоцитов в крови в первую очередь повышается уровень хорошо растворимых цитоплазматических ферментов (например, аминотрансферазы), а при более тяжелом поражении с явлениями некроза паренхимы печени увеличивается активность ферментов, связанных с внутриклеточными структурами, например, митохондриями (глутаматдегидрогеназа), снижается активность псевдохолинэстеразы. Соответственно тяжести поражения нарушается белковый и липидный обмен, что отражается в снижении содержания в крови липопротеидов, холестерина, фосфолипидов и альбумина. Показателями снижения антитоксической функции печени являются повышение содержания билирубина, изменения бромсульфаленовой пробы и длительности гексеналового сна. Информативным для определения степени тяжести токсической гепатопатии является радионуклидное исследование функции печени.

При токсической нефропатии кроме протеинурии, цилиндрурии и других изменений состава мочи отмечается снижение клубочковой фильтрации (до 60,7 мл/мин при средней и 22,8 мл/мин при тяжелой форме), канальцевой рсабсорбции (соответственно до 98 и 89%) и почечного плазмотока (соответственно 468,7 и 131,6 мл/мин).

У больных с тяжелыми токсическими гепатопатией и нефропатией в 82% случаев отмечают печеночно-почечную недостаточность и аминоацидурийный нефроз, который обусловливает высокую, достигающую 30%, летальность.

Токсическое поражение  крови. Наиболее часто возникает токсическое поражение эритроцитов, которое проявляется образованием метгемоглобина (при отравлении метгемоглобинобразователями — анилином, нитритами натрия, калия и др.), карбоксигемоглобина (при отравлении угарным газом), разрушением эритроцитов (гемолиз — при отравлении уксусной эссенцией, мышьяковистым водородом и др.).

При концентрации метгемоглобина в крови более 30% (в норме ≈ 1%) от общего гемоглобина возникают  слабость, одышка, головная боль,головокружение, появляется серо-синяя окраска губ, носа, ушных раковин, ногтей и слизистой оболочки рта. Кровь приобретает характерный «шоколадный» оттенок. При этом значительно уменьшается артериовенозное различие по кислороду, достигающее в тяжелых случаях от 0,7 до 0,3 объемных%. Явления цианоза следует отличать от легочной гипоксемии, для которой характерно снижение насыщения артериальной крови кислородом в сочетании с дыхательной недостаточностью, и от синюшной окраски кожи вследствие простого прокрашивания ее и слизистых оболочек без явлений метгемоглобинемии и дыхательной недостаточности в связи с попаданием внутрь организма других органических красителей, не содержащих амидо- и нитрогруппы (спиртовая морилка «Нигрозин»).