Нарушение желчеобразования у жвачных

НАРУШЕНИЕ ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЯ И ЖЕЛЧЕВЫВЕДЕНИЯ У ЖВАЧНЫХ

 Введение

Содержание

1.Основные функции печени

2. Нарушение желчеобразования и желчевыделения у жвачных животных

2.1.Желтухи и их разновидности

2.2.Желчнокаменная болезнь  (холелитиаз)

2.3.  Xолецистит и холангит

Список литературы

Нарушение желчевыделения.

Причины:

• нарушение иннервации желчевыводящих путей (при спазме сфинктера шейки желчного пузыря снижается желчевыделение);
• изменение гуморальной регуляции желчевыделения (гиперпродукция секретина, холецистонина усиливает желчевыделение);
• механическое препятствие оттоку желчи при сдавлении желчевыводящих путей извне или их закупорке.

Нарушение желчеобразования и желчевыделения проявляются в  виде сложных симптомокомплексов (синдромов): желтухи, ахолии, холемии, дисхолии.

Рассмотрим процессы образования билирубина и его  метаболизм. В норме 1 % эритроцитов  подвергается разрушению в клетках  РЭС. Гемоглобин лизированных эритроцитов  подвергается химическим превращением в вердоглобин, биливердин, а затем  образуется билирубин. В крови билирубин  соединяется с альбумином, образуя  непрямой билирубин (в норме 6-20,5 ммоль/л). На мембране отщепляет альбумин, а  присоединяет билирубин, транспортируя  его в митохондрии. В митохондриях с помощью фермента глюкуронилтрансферазы  билирубин соединяется с глюкокуроновой кислотой образуется прямой билирубин. Он подходит к желчной мембране и  оказывается в желчи их капилляра  против градиента концентрации желчи.

Поступает в желчный  пузырь в составе желчи, затем  в 12-перстную кишку, здесь прямой билирубин  подвергается действию дегидрогеназ, образуется уробилиноген. В небольшом  количестве всасывается в кровь  по воротной вене, поступает в печень, где инактивируется. Основная часть  уробилиногена поступает в толстый  кишечник, где превращается в стеркобилиноген. В сигмовидной и прямой кишке  окисляется, приобретая коричневый цвет.

Небольшое количество всасывается в системе геморроидальных  вен, из кровотока удаляется через  почки.

Участки печени в метаболизме билирубина:

• элиминация билирубина из крови;
• инактивация;
• выделение билирубина;
• взятие уробилиногена.

К механизмам, обусловливающим количественные и качественные нарушения желчеобразования, относятся:

1. изменение секреторной активности  гепатоцитов;

2. нарушение реабсорбции компонентов  желчи в желчевыводящих путях  и кишках (печеночно-кишечный кругооборот);

3. сдвиги в транс- и интерцеллюлярной  фильтрации некоторых веществ  из крови в печеночные капиллярные  сосуды.

В связи с тем, что секреция желчи  и реабсорбция ее компонентов  являются энергозависимыми процессами, в основе их нарушения лежат энергетические сдвиги в тканях (нарушение активности ферментов биологического окисления, сопряженности тканевого дыхания  и окислительного фосфорилирования и др.). Изменение фильтрация обусловлено  колебаниями осмотического градиента  и состоянием проницаемости мембран.

Нарушение печеночно-кишечного кругооборота некоторых компонентов желчи  происходит при изменении ферментативной активности микрофлоры кишок, которая  обеспечивает биохимическое превращение  желчных кислот и связанного билирубина (образование их производных, деконъюгирование, разрушение) и последующую реабсорбцию  в тонкой кишке, возвращение с  кровью в печень и повторную экскрецию  с желчью.

Количество реабсорбированных  в кишках желчных кислот определяет интенсивность их биосинтеза в печени и влияет на холатохолестериновый индекс желчи, играющий важную роль в ее литогенных свойствах, т. е. способности желчи  к образованию камней.

Нарушение желчевыделения. Этиология. Причины нарушения прохождения  желчи по желчевыводящим путям в  двенадцатиперстную кишку могут  быть следующие:

1. механическое препятствие оттоку  желчи при сдавлении желчевыводящих  путей извне (опухолью головки  поджелудочной железы, воспаленной  тканью, рубцом) или их закупорке  (камнем, гельминтами, густой желчью);

2. нарушение иннервации желчевыводящих  путей -- гипер- и гипокинетические  дискинезии (например, уменьшение желчевыделения  при спазме сфинктера шейки  желчного пузыря);

3. изменение гуморальной регуляции  желчевыделения (желчевыделение усиливается  при гиперпродукции секретина,  холецистокинина, мотилина).

2.1.6 Нарушение углеводного  обмена в печени

Нарушение углеводного  обмена при нарушениях нормального функционирования печени заключается в приобретенных и наследственных изменениях:

1. распада и синтеза гликогена;

2. окисления глюкозы;

3. гликонеогенеза;

4. превращения галактозы и фруктозы  в глюкозу;

5. образования глюкуроновой кислоты.

Основным механизмом возникновения  этих нарушений является понижение  активности ферментов, катализирующих различные звенья углеводного обмена в результате уменьшения их синтеза  при белковом голодании, дефиците энергии  при гипоксии, повреждении митохондрий  гепатоцитов, наследственных энзимопатиях, нарушении нейрогуморальной регуляции  углеводного обмена.

Нарушение углеводного обмена проявляется  в развитии гепатогенной гипогликемии, наследственных заболеваниях - гликогенозов, галактоземии, фруктозурии.

Гипогликемия при поражении  печени обусловлена уменьшением  содержания гликогена в печени, снижением  гликогенолиза (например, при гликогенозах Гирке и Герса) и гликонеогенеза (при болезни Аддисона, когда падает секреция гликокортикоидов).

Снижение в патологически измененной печени содержания гликогена приводит к ослаблению ее обезвреживающей  функции, в которой гликоген участвует, превращаясь в глюкуроновую

Введение

     Печень – hepar –железа внешней секреции животного организма, имеющая сложное строение и разнообразные функции. Она имеет плотную консистенцию, выпукло-вогнутую форму, и, в зависимости от кровонаполнения, темную или светлую красно-коричневую окраску.

        В  эмбриональный период печень  является основным кроветворным  органом. В этот период она  занимает всю брюшную полость.  У взрослых животныхпечень располагается  непосредственно позади диафрагмы  и в плоскости общего центра  тяжести тела. Печень разграничивается  на парвую и левую доли. На  висцеральной поверхности правой  доли печени находится желчный  пузырь (vesica fellae) с пузырным протоком.

        Желчный  пузырь – грушевидной формы,  в нем накапливается желчь. В желчном пузыре различают дно, тело и шейку, переходящую в пузырный проток.

1.Основные функции  печени

         Печень участвует в процессах  пищеварения, обмена веществ и кровообращения, выполняет специфические защитные и обезвреживающие, ферментативные и выделительные функции, направленные на поддержание постоянства внутренней среды организма.

        В  печени различают несколько разновидностей  клеток: гепатоциты, звездчатые ретикулоэндотелиоциты,  жиронакапливающие клетки и эндотелиальные  клетки синусоидов. Основными функциями печени являются желчеобразование и желчевыведение. При патологии печени нарушается обмен белков, углеводов, липидов, витаминов и микроэлементов, а также детоксикационная функция. При нарушении обмена белков аминокислоты не усваиваются организмом, а накапливаются в крови и выводятся с мочой. В моче также содержится мочевая кислота и аммиак. При нарушении функции печени в крови резко возрастает содержание аммиака. Что приводит к возбуждению центральной нервной системы, при этом появляются судороги, развивается гепатоцеребральная недостаточность и печеночная кома.

        Печень  – единственный орган, который  фиксирует углеводы в виде гликогена (гликогенез). Инсулин стимулирует это образование. При нарушении процесса фиксации гликогена в организме животного образуются агликогенозы, в других случаях гликоген откладывается в большом количестве из-за отсутствия расщепляющих ферментов. При патологии печени в организме нарушаются и синтез, и расход углеводов. В результате в моче появляется глюкоза (глюкозурия). В итоге возникает гипоглекимия, которая может привести к гипокликемической коме. У животного нарушается координация движений, появляется тремор отдельных групп мышц, животное падает и без оказания врачебной помощи может погибнуть.

        Важное  значение имеет печень и в  липидном обмене. В норме в печени может содержаться от 8 до 20% жира от массы органа, при патологии – более 30%. Это наблюдается при кетозе, липидозе, сахарном диабете, недоброкачественном кормлении с включением в рацион технических жиров, попадании токсинов.

        При  нарушении обмена витамонов жирорастворимые витамины (K,E,D,A) всасываются  в кровь с помощью желчи, а водорастворимые депонируются  или частично синтезируются в печени.

        Многие  микроэлементы  активно участвуют в обмене веществ. При функциональной недостаточности печени нарушается депонирование и соединение их с белками . Так, при недостатке железа уменьшается содержание гемоглобина и снижается функция кроветворения. При избытке железа в печени откладываются железистые соединения в виде гемосидерина. Такие микроэлементы как кобальт, цинк  – включаются в целый ряд ферментов в печени, поджелудочной железе, при их недостатке возникают серьезные нарушения в обменен веществ.

         В печени происходит нейтрализация, трансформация ядовитых веществ или их выведение с желчью, накапливаются продукты промежуточного обмена, когда глюкороновая кислота связывается с сульфатами. При нарушении детоксикационной функции печени в организме животного может развиться интоксикация.     

2. Нарушение желчеобразования и желчевыделения у жвачных животных

       Желчь  – секрет, непрерывно вырабатываемый  железистыми клетками печени  животных. Она поддерживает щелочную рН среды. При некоторых заболеваниях изменяется количество выделяемой желчи (гипохолия –уменьшения; ахолия – полное прекращение прекращение поступления). Различают желчь печеночную – слегка вязкую золотисто-желтую жидкость, выделяющуюся непосредственно в кишечник независимо от пищеварения, и желчь – пузырную, скапливающуюся в желчном пузыре. Это вязкая желто-бурая или зеленоватая жидкость, выделяющаяся в кишечник по мере поступления туда пищи. В кишечнике желчь способствует расщеплению, омылению, эмульгированию и всасыванию жиров, усиливает перестальтику. С желчью в кишечник выделяются некоторые продукты обмена веществ, яды, лекарственные вещества, поступившие в организм.

        Болезни печени и желчных путей  широко распространены среди  сельскохозяйственных, домашних и  промысловых животных. На промышленных  комплексах по интенсивному откорму  молодняка крупного рогатого  скота абсцессы печени регистрируют  у более, чем 35 % животных. Широкое  распространение болезней печени  связано с изменившейся структурой  потребляемых кормов, интенсивным  использованием силоса, жома, барды,  овощных отходов и других нетрадиционных  кормов, которые нередко бывают  недоброкачественными, содержат токсины  грибов и другие вредные вещества.

        Мощный этиологический фактор - загрязнение  кормов и воды пестицидами,  выбросами промышленных предприятий,  накоплением в кормах нитратов  и нитритов.

2.1.Желтухи и  их разновидности

 Желтуха (icterus)  – симптомокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся окрашиванием кожных покровов, слизистыхоболочек, склеры и жира в желтый цвет.

         Желтуха связана с нарушением обмена билирубина. Освобожденный из ретикулоэндотелиальных клеток костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени так называемый непрямой (свободный) билирубин с током крови в виде непрочного белкового комплекса переносится к гепатоцитам, где он с участием глюкоронилтрансферазы соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин. Связанный билирубин  - растворимое соединение, малоядовитое, выделяется с желчью в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике он расщепляется и превращается в уробилиноген, который частично всасывается в кишечнике, поступает в кровь и в почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, придавая ей определенный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилиноген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стеркобилин, придавая фекалиям определенную окраску. Нарушение равновесия между образованием, конъюгацией и выделением билирубина приводит к развитию желтухи. Накопление в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические изменения, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина.

       В зависимости от механизма патологического процесса в печеночных клетках различают три вида печеночной желтухи: гемолитическую (надпеченочную), паренхиматозную (печеночную) и механическую (подпеченочную).

        Надпеченочная желтуха обусловлена чрезмерным образованием билирубина, превышающим способность печени обеспечить его выведение, и практически всегда связана с повышенным распадом (внутрисосудистым или внутриклеточным) эритроцитов или их предшественников. Наиболее часто надпеченочная желтуха наблюдается при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях. Кроме того, она может развиваться при болезнях, связанных с неэффективным эритроцитопоэзом - так называемых шунтовых гипербилирубинемиях (В12-дефицитной анемии, эритропоэтической уропорфирии, первичной шунтовой гипербилирубинемии и др.). Редко причиной увеличенного образования билирубина и желтухи могут быть инфаркты различных органов (чаще легких), обширные гематомы (например, при расслаивающей аневризме аорты). При надпеченочной желтухе в крови увеличено содержание в основном непрямого (не связанного с глюкуроновой кислотой) билирубина (в периоды гемолитических кризов содержание общего билирубина сыворотки резко возрастает). В моче билирубин не обнаруживается. Уробилиноген в моче отсутствует или его количество незначительно. Содержание уробилиновых тел в моче и кале резко повышено за счет стеркобилиногена. При гемолитической желтухе различного генеза наблюдается ряд характерных симптомов, позволяющих легко отличить ее от других видов желтух. К ним относятся умеренная желтушность склер и кожи на фоне более или менее выраженной бледности, увеличение селезенки, стеатория – наличие жиров в кале , кал белесый из-за отсутствия в нем стеркобелиногена, увеличение числа ретикулоцитов в крови в результате повышенного костно-мозгового эритроцитопоэза. Наиболее достоверным признаком гемолиза является укорочение продолжительности жизни эритроцитов, определяемое с помощью 351Cr; при внутрисосудистом гемолизе отличительными признаками являются повышение свободного гемоглобина плазмы, гемоглобинурия и гемосидеринурия.

         Паренхиматозная (печеночная) желтуха связана с расстройством функции печени, проявляющимся нарушением захвата, признаков острой и хронической патологии печени. Она может наблюдаться при вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических, в т.ч. лекарственных и алкогольных поражениях печени, хроническом активном гепатите, циррозе печени, гепатоцеллюлярном раке. Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение проницаемости и целости мембран гепатоцитов с выходом прямого билирубина в синусоиды, а затем в кровяное русло. Характерны умеренное или резкое повышение общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, билирубинурия и повышение количества уробилиновых тел в моче при нормальном или слегка повышенном выделении стеркобилина с калом.Клиническая картина характеризуется яркой желтушной окраской кожи. Наряду с желтухой  у больных выявляются так называемые печеночные знаки, равномерное увеличение печени, плотность которой зависит от длительности заболевания, признаки печеночно-клеточной недостаточности (геморрагии, преходящая энцефалопатия и др.), часто увеличение селезенки. При хронических заболеваниях печени отмечаются симптомы портальной гипертензии (выраженная венозная сеть в области передней брюшной стенки, асцит). При биохимическом исследовании крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов (повышение активности внутриклеточных ферментов - аланин- и аспарагинаминотрансферазы, глютаматдегидрогеназы, лактатдегадрогеназы), увеличение содержания железа, гипергаммаглобулинемию, повышение показателей тимоловой и снижение показателей сулемовой пробы, а также нарушение синтетической функции печени, которое проявляется гипоальбуминемией, гипохолестеринемией, снижением содержания протромбина и других ферментов свертывающей системы крови, активности холинэстеразы сыворотки крови.

          Холестатическая желтуха (внутрипеченочный холестаз) наиболее часто наблюдается при острых лекарственных гепатитах, особенно при употреблении аминазина, анаболических стероидов, андрогенов, холестатической форме вирусного гепатита, токсических повреждениях и первичном билиарном циррозе печени. Редко ее причиной являются первичный склерозирующий холангит, идиопатический доброкачественный рецидивирующий холестаз, врожденное расширение внутрипеченочных желчных протоков. Кроме того, холестатическая  желтуха может возникать при тяжелом течении острых бактериальных инфекций и сепсисе, амилоидозе печени. В ее основе лежат нарушения формирования желчной мицеллы и экскреции желчи непосредственно из гепатоцита или внутрипеченочных желчных ходов. Холестатическая  желтухасопровождается повышением в сыворотке крови как прямого, так и непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует. Выявляется характерный клинико-биохимический симптомокомплекс: зуд кожи, повышение активности ферментов холестаза (щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы и 5'-нуклеотидазы), желчных кислот, холестерина.

          Энзиматическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, конъюгацию или экскрецию билирубина. Гипербилирубинемия вызвана преимущественным нарушением одной из фаз внутрипеченочного обмена билирубина. К ней относят и некоторые виды лекарственной желтухи, сопровождающейся увеличением содержания непрямого билирубина.   

         Подпеченочная (механическая) желтуха связана с уменьшением или прекращением выделения билирубина через внепеченочные желчные протоки. Она развивается при наличии препятствия току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Причиной ее являются обтурация печеночного или общего желчного протоков, опухолью, паразитами; сдавление желчных протоков снаружи при раке поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, кистах поджелудочной железы и печени, остром или хроническом панкреатите, лимфогранулематозе и др.; рубцовое сужение общего желчного протока после операций; спаечный процесс; атрезия (гипоплазия) желчных путей. Для подпеченочной желтухи характерно повышение в сыворотке крови преимущественно прямого и в меньшей степени непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, выявляется билирубинурия.Дифференциальная диагностика различных видов желтух и выявление ее причины основаны на тщательном обследовании больного, включающем лабораторные и инструментальные методы. Большое значение имеют прежде всего анамнестические данные (переливание крови, контакт с больным вирусным гепатитом, токсическими веществами, прием лекарственных средств, предшествующий желтухе, продолжающийся месяцы и годы зуд кожи, операции на органах брюшной полости, приступы болей в животе и др.). Обращают внимание не бледность кожи и слизистых оболочек, наличие ксантелазм и ксантом, следы расчесов, гиперпигментацию кожи, внепеченочные знаки, увеличение печени и ее болезненность при пальпации, свойственную острым воспалительным изменениям, обострения, гнойным осложнениям, а также увеличение селезенки. При хронических заболеваниях печени консистенция печени и селезенки обычно плотная. Увеличение селезенки при отсутствии гепатомегалии почти всегда свидетельствует о желтухе, связанной с гемолизом. При длительной желтухемеханического генеза возможно увеличение селезенки как проявление вторичного билиарного цирроза печени. При раке тела и хвоста поджелудочной железы увеличение селезенки может быть вызвано сдавлением опухолью селезеночной вены. Большое значение для выявления  желтух (при слабой окраске кожи и слизистых оболочек), а также для проведения дифференциальной диагностики имеет цвет мочи и кала. Правильная информация о цвете мочи и кала помогает диагностировать вирусный гепатит, при котором темная окраска мочи и обесцвеченный кал могут появляться на день или несколько дней раньше, чем желтуха.При камне общего желчного протока, опухоли кал может быть окрашенным или неокрашенным в зависимости от степени обструкции. Кал коричневого цвета при выраженной желтухе указывает на ее печеночно-клеточный генез. Дегтеобразный стул у больного желтухой при отсутствии резкого снижения протромбина позволяет предположить рак ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы, распространяющийся на двенадцатиперстную кишку.Лабораторное исследование включает определение  желчных пигментов и их производных в крови, моче и кале, а также биохимическое исследование крови с целью выявления заболеваний печени и других органов. Важная роль принадлежит инструментальным методам. Ультразвуковое исследование используют в качестве отсеивающего теста в дифференциальной диагностике печеночной и подпеченочной  желтухи и выполняют первым из инструментальных методов. Оно позволяет в большинстве случаев установить наличие камней в желчном пузыре, выявить гепатомегалию, диффузные или очаговые изменения в печени, патологию поджелудочной железы. Большое значение для установления механического генеза желтухи имеет выявление расширенных желчных протоков. Расширенные внутрипеченочные протоки имеют вид звездчатой структуры, как бы сходящейся в области ворот печени; на периферии органа их количество значительно превышает число сосудистых образований. Ранним признаком расширения желчных протоков является увеличение их просвета в два раза, при этом диаметр общего желчного протока может соответствовать диаметру воротной вены.    Исследование общего желчного протока позволяет определить уровень обструкции - высокий (в области ворот печени) или низкий (у места впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку). В большинстве случаев при низком уровне закупорки желчных путей удается определить характер предполагаемой патологии - холедохолитиаз, опухоль головки поджелудочной железы, опухоль или стриктуру самого протока. При высоком уровне обструкции расширение внутрипеченочных желчных протоков не сопровождается расширением общего желчного протока. В этих случаях ультразвуковое исследование помогает выявить наиболее вероятную причину нарушения проходимости желчных путей - опухоль желчного пузыря или околопузырный абсцесс, При неизмененных желчных протоках и признаках диффузного поражения печени наиболее вероятна печеночная  желтуха, подтвердить которую, а также установить причину могут результаты пункционной биопсии печени. Большими диагностическими возможностями в разграничении подпеченочной и печеночной  желтух располагает компьютерная томография. При нарушении оттока желчи с ее помощью выявляют расширение как внутрипеченочных, так и внепеченочных желчных протоков; она позволяет определить уровень обтурации, а у части больных выявить ее причину (холедохолитиаз, опухоль головки поджелудочной железы, увеличение лимфатических узлов печени и пр.). В сложных для диагностики случаях под контролем компьютерной томографии применяется целенаправленная прецизионная пункционная биопсия органов брюшной полости, имеющая важное значение в выяснении причин печеночной желтухи. Немаловажная роль в дифференциальной диагностике печеночной и подпеченочной  желтух принадлежит лапароскопии, которая в ряде случаев является единственным методом определения уровня и характера обтурации желчных путей. Эффективность лапароскопии повышается благодаря использованию рентгеноконтрастных методов, например лапароскопической холецистохолангиографии.При дифференциальной диагностике печеночной и подпеченочной желтухи. одно из основных мест занимает эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, позволяющая выявить уровень и причину обтурации,степень расширения общего желчного протока, установить характер поражения большого сосочка двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы.При интенсивной и длительной желтухе, подозрении на ее механический характер проводят чрескожную гепатохолангиографию. Исследование дает возможность получить рентгенологическую картину желчных путей, установить уровень, иногда причину нарушения оттока желчи, однако оно может сопровождаться опасными осложнениями (истечение желчи в брюшную полость, кровотечением).В комплекс диагностических методов входят также эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта, позволяющее определить причину подпеченочной желтухи (опухоль желудка, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, деформация желудка и двенадцатиперстной кишки, обусловленная сдавлением извне, и др.)

2.2.  Желчнокаменная болезнь (Cholelithias)

Болезнь, характеризующаяся  образованием желчных камней в пузыре, реже в желчных протоках печени. При жизни холелитиаз у животных диагностируют редко, хотя часто  он встречается у бычков при интенсивном  откорме, пушных зверей, комнатных и  других животных.

Этиология

Развитие болезни  связано с тремя основными  факторами: нарушением метаболизма  холестерина и билирубина, воспалением  желчного пузыря и желчных протоков и замедлением оттока желчи. У  бычков они появляются при содержании на высококонцентратных рационах без  достаточного количества в рационах клетчатки. К холелитиазу приводят нередко длительный перекорм животных, ожирение. Способствует возникновению  болезни гиподинамия. Между холелитиазом, холециститом и холангитом имеется тесная этиологическая связь. Эти три болезни часто констатируются у животных как единое заболевание.

Патогенез

         Воспаление желчного пузыря и желчных протоков так же, как и белковый перекорм, сопровождается снижением рН желчи. Это, в свою очередь, вызывает выпадение холестерина в виде кристаллов и образование камней. При воспалении желчного пузыря с экссудатом выделяется большое количество белковых веществ, что еще больше нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего выпадают холестерин, кальций и билирубин. При закупорке желчных протоков нарушается отток желчи.

Симптомы

         Понижение аппетита, метеоризм кишечника, понос, зловонные фекалии. При закупорке желчных путей животное беспокоится, появляется приступ печеночной колики, во время которой учащаются пульс и дыхание.

Животное оглядывается на живот, часто ложится и встает, печень болезненная, наступает анорексия, возможна рвота с примесью желчи. Печеночная колика чаще возникает при  погрешности в кормлении, усиленной  физической нагрузке. Закупорка желчных  ходов сопровождается механической желтухой, зудом кожи, расчесами. Температура  тела нормальная или слегка повышена. Желчнокаменная болезнь может протекать бессимптомно, когда камни находятся в желчном пузыре и не затрудняют отток желчи.

Патологоанатомические изменения

          В желчном пузыре, реже в крупных желчных ходах находят желчные камни величиной от песчинки до крупной сливы. Они имеют шарообразную, многоугольную форму, гладко отполированный вид, преимущественно не очень твердые. Число их колеблется от нескольких штук до тысячи, а общая масса у крупных животных достигает 3 кг и более. Стенки желчного пузыря и желчных ходов утолщены и воспалены.

Течение

         При закупорке желчного протока может  наступить смерть животного от аутоинтоксикации или от разрыва желчного пузыря и развития перитонита. Прогноз болезни неблагоприятный.

Диагноз

          Прижизненный затруднителен. Его ставят на основании клинических симптомов (печеночная колика, желтуха и др.).

Лечение

           Диетотерапия. Регулярный моцион. Для усиления желчеотделения назначают  аллахол, холензим, холагон, оксафенамид, отвар цветов бессмертника и др. При приступе печеночной колики вводят спазмолитики и холинолитики; атропина сульфат, но-шпу, анальгин. Показано также тепло.  Если сопутствует холецистит, назначают артибиотики широкого спектра действия (олететрин, левомицетин, канамицин, тетраолеан и др.) в повышенных дозах. Возможно оперативное вмешательство.

Профилактика

          Нормированное физиологически обоснованное кормление. Недопущение перекорма, использования недоброкачественных кормов. Регулярный моцион. Предупреждение воспаления желчного пузыря и желчных протоков.

2.3.  Xолецистит и холангит

        Холецистит (Cholecystitis) - воспаление желчного пузыря.

Холангит (Cbolangitis) - воспаление желчных протоков. Эти заболевания чаще развиваются одновременно с преимущественным поражением в одних случаях желчного пузыря, в других - желчных путей.

Этиология

      Основная причина болезни - бактериальная и вирусная микрофлора. Сопутствует ее возникновению сни-жение резистентности ретикулогистиоцитарной ткани печени вследствие недостаточного витаминного и белкового питания, поступления ядовитых и сильнодействующих веществ с кормами и водой.

Патогенез

       В желчные ходы и в желчный пузырь микрофлора проникает из кишечника, реже из печени, куда микробы попадают с током крови или лимфы. При холецистите и холангите развивается холестаз - застой желчи, изменяются ее химические свойства. В стенке желчных протоков и желчного пузыря может возникнуть катаральный, гнойный или смешанный воспалительный процесс. Нередко холецистит и холангит сочетаются с желчнокаменной болезнью.

Симптомы

        Уменьшение аппетита, нарушение пищеварения, понос, сменяющийся запором. Резкая болезненность печени при пальпации и перкуссии. Нейтрофильный лейкоцитоз со значительным палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ. При гнойном холецистите и холангите наблюдается субфебрильная лихорадка. Желтуха бывает вследствие застоя желчи или вторичного вовлечения печени в патологический процесс.