Нарушение белкового у углеводного обмена

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Департамент научно-технической политики и образования

ФГОУ ВПО

«ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра: «Анатомии и физиологии животных»

Дисциплина: «Фармокология

РЕФЕРАТ

На тему: Нарушение белкового у углеводного обмена.

Выполнил: студент 3-го курса

факультета биотехнологий и ветеринарной медицины специальности: «Ветеринария»

гр. В-32 Молчанов Н.С.

Волгоград 2012.

План:

1. Нарушение белкового обмена:
2. Нарушение переваривания и всасывания белков.
3. Нарушение межуточного обмена белка
4. Нарушение конечных этапов белкового обмена.
5. Нарушение углеводного обмена.
6. Нарушения межуточного обмена углеводов.
7. Изменение содержания глюкозы в крови.
8. Список использованной литературы.

Нарушения белкового  обмена

Белок занимает центральное  место в обмене веществ, обеспечивая жизнедеятельность организма, его связь с окружающей средой, адекватность реакций на внешние раздражители. Белки формируют структурную организацию всех клеточных элементов, пластическая роль неизмеримо выше энергетической, она незаменима. Без белков, их составных частей — аминокислот — невозможен синтез ферментов и гормонов, обеспечивающих анаболические и катаболические процессы в организме, их регуляцию. С белками связаны иммунная защита, функция опорных тканей, накопление и расходование энергии, сокращение мышц. Белки хранят генетическую информацию, формируемую в ходе эволюционного развития, являются материальными носителями жизни.

К основным причинам, вызывающим нарушения белкового обмена у домашних животных, следует отнести неполноценное, несбалансированное питание, заболевания органов пищеварения, почек, легких, нейроэндокринные расстройства, злокачественные новообразования, инвазионные и инфекционные болезни, сопутствующие им лихорадочные состояния.

Нарушение переваривания  и всасывания белков. В желудочно- кишечном тракте белки подвергаются ферментативному расщеп- 1снию до аминокислот, которые подлежат всасыванию. Полноценный гидролиз возможен при нормальном функционировании желудка, кишечника, пищеварительных желез, симбионтной микрофлоры. Уменьшение поступления белков с кормом, нарушение по переваривания приводят к алиментарной белковой недостаточности.

Начинается процесс гидролиза  крупных белковых молекул в желудке  под влиянием пепсина. Снижение содержания хлористоводородной кислоты (гипо-, анацидные гастриты) тормозит пре- превращение пепсиногена в пепсин; переваривающая сила желудочного сока падает. Гидролиз белков еще в большей степени может быть ослаблен при ограниченном поступлении в кишечник панкреатического сока, содержащего трипсин, хемотрипсин, карбоксипептидазы, пептидазы. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы может усугубляться слабой активацией ферментов из-за дефицита энтерокиназы и желчи, разрушением, инактивацией ферментов вследствие роста микрофлоры в проксимальной части тонкой кишки.

Заключительный этап переваривания  и интегрированное с ним всасывание аминокислот нарушаются при энтеритах, энтероколитах, гиповитаминозе А, лучевой патологии, нарушениях микроциркуляции, отеке слизистой оболочки кишечника.

Неутилизированные белки  корма поступают в толстый кишечник. Пептиды и аминокислоты подвергаются там бактериальному расщеплению. Результатом гнилостного разложения будут образование, накопление и всасывание токсигенных аминов, таких, как кадаверин, гистамин, путресцин, тирамин; ядовитых ароматических соединений — фенол, крезол, индол; газов — метан, сероводород. Печень не в состоянии обезвредить избыточно образующиеся продукты гниения белка, возникает токсикоз.

Нарушение межуточного  обмена белка. Аминокислоты, транспортированные через мембрану щеточной каймы энтероцитом, поступают в сосуды кишечной ворсинки, направляются к печени и включаются в обменные процессы. Метаболизм белков складывается из синтеза белковых молекул, их расщепления, превращения аминокислот, образования и выведения из организма конечных продуктов.

С момента зарождения в  организме происходят синтез белка  и распад его составляющих. Интенсивность  этих процессов определяется физиологическим состоянием организма и регулируем ч нейроэндокринным механизмом. После денервации развивается атрофия тканей, их клетки становятся объектом аутоагрессии.

Многообразно влияние  гормонов на синтез белков. Оно может  распространяться на генетический аппарат  клетки, стимулируя п к размножению, на функции органоидов. Одним из важнейших гормонов, участвующих в регуляции метаболизма вообще и белки вого обмена в частности, является соматотропин. Усиление белкового синтеза под его влиянием объясняют стимуляцией образования информационной РНК в ядре клетки, формирования рибосом, где синтезируется белок, подавлением внутриклеточных км таболических процессов, повышением проницаемости клеточной мембраны для аминокислот. Необычное повышение содержаний гормона в раннем постнатальном периоде ведет к гигант ту, снижение —к противоположному эффекту. Избыток тироксина способствует катаболическим процессам, так же действуют глюкортикоиды с преимущественным влиянием на лимфоидную, мышечную, соединительную ткани. Анаболическим эффектом, усиленным синтезом мышечного белка, обладают андрогены, тогда как эстрогены стимулируют развитие молочных желез, матки, эпителия влагалища. К анаболическим гормонам следует отнести инсулин, повышающий проницаемость клеточных мембран для аминокислот.

Повышенный распад белковых структур клеток (катаболизм) возникает  при воспалительных процессах (альтерация, раневое истощение), гипоксии, аутоиммунных реакциях, ожоговой болезни, язвенной болезни, злокачественных опухолях (раковая кахексия).

Нарушение соотношений между анаболическими и катаболическими процессами может сопровождаться изменениями содержания в крови белков и белковых фракций. Количество общего белка плазмы крови у здоровых животных колеблется в пределах 7-8,6 г/100 мл.

Гиперпротеинемия — повышение содержания общего белка в плазме крови. Бывает относительной (за счет обезвоживания) и абсолютной. Абсолютная часто сочетается с гиперглобулинемией — повышением глобулиновой фракции белков и соответствующим снижением альбуминов. Такую гиперпротеинемию наблюдают у животных, страдающих многими инфекционными заболеваниями, пневмонией, нефрозом, злокачественными новообразованиями. Гиперпротеинемию выявляют в поствакциональном периоде, при многих инфекционных заболеваниях в период нарастания антителогенеза за счет гамма-глобулинов. Содержание бета-глобулиновой фракции отмечают в случаях заболевания животных нефрозом, миеломой, гепатитом.

Гипопротеинемия — уменьшение содержания общего белка в плазме крови. Может быть результатом алиментарной недостаточности, нарушения переваривания и всасывания белка, усиленного выделения его почками (нефрит, нефроз). Через почки обычно теряется мелкодисперсный белок — альбумин (альбуминурия).

Гипопротеинемию наблюдают у животных с заболеваниями печени, когда снижена ее белковообразовательная функция после кровопотерь. Обильная экссудация, особенно у лошадей, приведет к падению уровня белка в крови, то же у животных, пострадавших от массивного ожога, гнойного распада тканей.

Диспротеинемия — многообразные нарушения соотношений между отдельными фракциями белков крови. Рассматривают дисиммуноглобулинемию — нарушение нормального соотношения отдельных иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgE, IgA, IgD), дисглобулинемию — нарушение соотношений между отдельными фракциями глобулинов (альфа-, бета-, гамма-глобулина), дисгамма-глооулинемию — они могут быть количественными и качественными.

Особую значимость имеет  изменение содержания фибрина. Увеличение его концентрации в крови наблюдают у больных крупозной пневмонией, при острых и хронических воспалительных процессах, опухолях. Этот белок крови синтезируется в печени, поэтому гепатопатии могут вызвать снижение его уровня в крови, что приводит к замедлению свертываемости крови, ангиопатиям.

Нарушение конечных этапов белкового обмена. Метаболизм белков сопровождается синтезом и распадом белковых структур. В результате распада часть аминокислот вновь используется для процессов синтеза, а часть превращается в конечные продукты. Такими конечными азотистыми продуктами являются аммиак, мочевина, мочевая кислота, ее соли. Самыми токсичными свойствами обладает аммиак. В обычных условиях он нейтрализуется в печени угольной, фосфорной, другими кислотами с образованием аммонийных солей. Посредством сложных превращений аммиак преобразуется в мочевину.

Аммиак, мочевина, мочевая  кислота, другие азотистые продукты обмена белка входят в состав остаточного, небелкового азота крови. У домашних животных уровень остаточного азота сыворотки крови колеблется от 26 мг/100 мл (собака) до 34 мг/100 мл (лошадь). Основная его часть представлена мочевиной, немочевинная названа резидуальным азотом.

Многие заболевания животных сопровождаются увеличением содержания остаточного азота в крови — гиперазотемией. Различают продукционную гиперазотемию и ретенционную.

Продукционная гиперазотемия наблюдается при усиленном на тологическом распаде белка тканей (ожог, лучевая патологии, травмы) с образованием большого количества безбелковых азотистых продуктов. Сюда же следует отнести последствия эксикоза высыхания тканей из-за обезвоживания и утери электролитом Мочевинообразовательная функция печени подавлена. В кропи повышается содержание резидуального азота, главным образом ш счет аммиака, не преобразованного в мочевину. Аммиак легки преодолевает гематоэнцефалический барьер и способен вызвать уремическую кому.

Ретенционная гиперазотемия развивается при заболеваниях почек, нарушениях выделительной функции обеих почек, обусловленных острым диффузным нефритом, механическим препятствием оттоку мочи (уролитиаз, аденома). Количество остаточного азота пропорционально степени тяжести патологического процесса. Возникающая уремия сопровождается токсикозом.

Конечный продукт обмена нуклеиновых кислот — мочевая кислота. Избыточное образование и снижение выведения мочевой кислоты возможны при заболеваниях животных лейкозом, мочи поражениях почек. Давно описано заболевание, вызываемое увеличением содержания мочевой кислоты в крови, — подагра. Причины и механизм гиперурикемии изучены недостаточно. К фактора риска относят избыточное поступление пуринов (мясо) в организм, молибденоз. У животных классифицируется как суставная форма мочекислого диатеза. Описана у кур и собак. Образующиеся соли мочевой кислоты начинают усиленно откладываться на суставных поверхностях, в хрящах, связках. Возникает острое воспаление суставов (подагрический артрит), сопровождающийся отечностью, сильной болью, лихорадочной реакцией, хромотой, деформацией суставов.

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО  ОБМЕНА

В организме животных углеводы участвуют в разнообразных метаболических реакциях, взаимодействуя с белками и липидами. Одна из главных функций углеводов состоит в том, что они представляют собой основной энергетический субстрат для клеток всех и .шей, но особенно нервной. Установлено, что 67% глюкозы крови потребляют клетки центральной нервной системы.

Нарушение переваривания  и всасывания углеводов. Углеводы поступают в организм с растительной и животной пищей в виде Moнo-, ди- и полисахаридов. Может быть избыточное, а чаще недостаточное снабжение животных углеводами. Последнее обстоятельство сразу сказывается на межуточном обмене веществ, так как для энергетических целей начинают использоваться жиры и какой-то степени белки.

Недостаточная обеспеченность организма углеводами возможна в результате нарушения процессов переваривания и всасывания. Недостаточное поступление гликолитических ферментов поджелудочной железы и кишечного сока (амилаза, лактаза) при водит к выведению из организма молочного сахара и зерен крах мала. Крахмал появляется в фекальных массах (амилорея), что служит косвенным признаком нарушения полостного переваривания углеводов. Дефицит лактазы не обеспечивает расщепления лактозы до галактозы и глюкозы. Лактоза всасывается в кровь и выводится почками (лактозурия). Ее прохождение через печеночные канальцы обусловливает их повреждение. Неутилизированные сахара усиливают в толстом кишечнике брожение, сопровождающееся метеоризмом и диареей.

Полное расщепление углеводов  до сахаров в тонком кишечнике не всегда завершается всасыванием. Всасывание — процесс энергозависимый. Глюкоза транспортируется через мембрану ш тероцита только при участии процессов фосфорилирования и последующего дефосфорилирования. Поэтому всасывание тормозится при воспалительных явлениях, отеке слизистой оболочки кишечника, гипоксии, блокаде процессов фосфорилирования ферментными ядами, такими, как монойодуксусная кислом, флоридзин.

Вторичная сахаридазная недостаточность полостного пищеварения возможна при сердечно-сосудистой патологии, шоковых состояниях, язвенной болезни, опухолевых процессах в органах брюшной полости.

Снижение секреции панкреатического и кишечного соков связано с возникающим дефицитом пластических и энергетических субстратов.

От кишечных ворсинок глюкоза  по системе воротной вены по ступает  в печень. Одна из функций печени — гликогенообразона тельная. В гепатоцитах глюкоза подвергается фосфорилироваппю с образованием глюкозо-6-фосфата, который используется дли синтеза гликогена. В последующем под влиянием соответствующего фермента по мере необходимости происходит расщепление глюкозо-6-фосфата с освобождением свободной глюкозы, необходимой для поддержания уровня сахара в крови. Моносахара плазмы крови используются клетками тканей для синтеза гликогена, нуклеиновых кислот, мукополисахаридов, цереброзидов, протеогликанов.

Нарушения синтеза гликогена (агликогеноз) могут быть генетически обусловленными (у животных не описаны) и появляющимися в процессе онтогенеза под влиянием токсигенов, гипоксии, авитаминозов, алиментарной недостаточности. Резко падает его содержание в печени, мышцах, почках, что, в свою очередь, рефлекторно усиливает липолиз в жировых депо. Гиперлипемия сопровождается инфильтрацией и жировой дистрофией, прежде всего печени.

Активация распада, снижение содержания гликогена в печени, мышцах, других органах наблюдается при  повышенной потребности в энергии, обусловленной стрессогенными нагрузками, усиленной мышечной работой, алиментарной недостаточностью. Гликогенолиз усилен при лихорадке, бактерийной интоксикации, действии химических веществ (ртуть, мышьяк, фосфор), опухолевом росте, усиленной продукции адреналина и гликогена.

У молодых животных возможен дефект ферментных систем, катализирующих расщепление гликогена. Поэтому  он начинает интенсивно накапливаться  прежде всего в печени, мышцах, почках, сердце, ткани головного мозга. Причина гликогеноза пока не установлена. Полагают, что болезнь генетически обусловлена, передается по аутосомно-рецессивному типу.

Любые расстройства метаболизма  гликогена сопровождаются снижением  функциональной активности пораженных клеток (нервных, фагоцитов, миоцитов, кардиомиоцитов, гепатоцитов, энгероцитов и др.).

Нарушения межуточного  обмена углеводов. Непрерывный процесс гликолиза и окислительного фосфорилирования требует постоянной доставки тканям глюкозы и кислорода. Гипоксия, другие патологические процессы в печени, мышцах нарушают метаболические превращения углеводов. Снижение поступления кислорода приводит к преобладанию анаэробного гликолиза над фосфорилированием. Энергообеспеченность ткани и зависящая от нее функциональная активность клеток понижаются, нарастает содержание молочной и пировиноградной кислот, развивается лактоцидемический ацидоз. Так, если у клинически здоровых дойных коров содержание пировиноградной кислоты в крови составляет 0,61 + 0,02 мг/100 мл, а молочной — 12,4 ± 0,57 мг/100 мл, то у коров с дистрофическими процессами в печени — 1,54 ± 0,03 мг/100 мл и 25,1 ± 1,09 мг/100 мл соответственно.

Причиной нарушения межуточного  обмена углеводов может быть недостаточное  поступление в организм тиамина. Витамин В) представляет собой кофермент  карбоксилазы. Снижение ее активности ведет к накоплению пировиноградной кислоты, появлению ее в крови и моче. Пируват оказывает выраженное токсическое действие на нервные клетки. Замедлена передача нервного импульса по аксонам и дендритам, снижена выработка медиатора — ацетилхолина. У животных, страдающих тиаминовой недостаточностью, заболевание проявляется полиневритом. Наиболее чувствительны к заболеванию птицы (куры, голуби) и пушные звери (порки).

Изменение содержания глюкозы в крови. Уровень углеводов в крови поддерживается нейрогуморальными механизмами. Стимуляция вентромедиальных ядер гипоталамуса активирует симпатическую иннервацию, повышает гликогенолиз в печени, вызывает гипергликемию. Раздражение вентролатеральных ядер стимулирует парасимпатические нервы, тормозит гликогенолиз, снижает со держание сахара в крови. Гормональная регуляция определяетет соотношением инсулина и контринсулярных гормонов ( глюкокортикоидов). Изменение концентрации глюкозы и крови воспринимается глюкорецепторами мембран бета-клеток поджелудочной железы.

Уровень глюкозы в крови  здоровых взрослых животных колеблется (мг/100 мл): крупный рогатый скот — 40—60, лошади — 55— 95, свиньи — 45—75, собаки — 60—80, куры — 80—140, кролики — 75-85.

У больных животных эти  показатели могут существенно меняться за счет интенсивности поступления углеводов, синтеза гликогена, уровня потребления глюкозы, соотношения этих процессов.

Гипогликемия. Под гипогликемией понимают уменьшение содержания глюкозы в крови. Основные ее причины: недостаточное поступление углеводов с кормами; снижение гидролиза Сахаров в кишечнике и замедление их всасывания;

повышение тонуса парасимпатических  нервов; недостаточная выработка  глюкокортикоидов, соматотропнот и адренокортикотропного гормонов передней доли гипофиза;

повышение секреции инсулина, обусловленное гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы, развитием (у собак) раковой опухоли;

развитие гепатопатий (гепатит, острая жировая дистрофии цирроз) с подавлением гликогенообразовательной функции; гипофизарная кахексия;

интенсивная мышечная работа, особенно у лошадей при дли  тельных переходах, перевозке грузов;

передозировка инсулина, вводимого  животным с лечебной целью Последствия  гипогликемии обусловлены прежде всего  изменениями деятельности центральной нервной системы. Глюкоза дли ее клеток является основным энергетическим субстратом. Недостаток сахара приводит к истощению энергетических резервом и виде макроэргических соединений, усилению катаболическич процессов, гипоксии структур мозга, внутриклеточной гипергидратации. Повышение проницаемости стенок сосудов сопровождается отеком мозга, возможностью кровоизлияний и тромбоза.

У жвачных животных возможно развитие гипогликемическот синдрома, проявляющегося первоначально астеническим состоянием, затрудненностью передвижения. В последующем наблюдается беспокойство, появляются дрожь, клонические и тонические судороги, обильная саливация, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Одышка, тахикардия, зрачки расширены. Возможно развитие коматозного состояния.

Высокопродуктивные коровы значительное количество глюкозы используют для синтеза молочного жира, что  создает предпосылки для возможного развития у них гипогликемии. В  печени снижается уровень гликогена, туда в изобилии поступает жир. Использование  с 10 для энергетических целей в  повышенном количестве приводит к кетонемии и кетонурии. В крови и моче появляются избыточные количества кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляиая и ацетон), обладающих токсическими свойствами.

Гипогликемия имеет немаловажное значение в генезе родильного пареза у коров. Нервные явления бесследно исчезают после внутривенного введения глюкозы с кальция хлоридом.

Компенсаторные реакции, возникающие у животных в ответ  на снижение уровня сахара в крови, сводятся к активации симпатомдреналовой системы, повышению уровня контринсулярных.гормонов в крови, стимулирующих процессы гликогенолиза, гликопеогенеза, липолиза. Свободные жирные кислоты снижают утилизацию глюкозы мышечной и жировой тканями, чем способствуют задержке глюкозы в крови, выравниванию ее уровня.

Гипергликемия. Под гипергликемией понимают увеличение содержания глюкозы в крови. Выделяют следующие причины возникновения гипергликемии:

алиментарная, вызванная  избыточным поступлением легкоусвояемых углеводов моногастричным животным. У жвачных углеводы (клетчатка) сбраживаются, летучие жирные кислоты (уксусная, пропионовая) участвуют в синтезе гликогена;

нейрогенная, характерная  для эмоционального стресса, болевого раздражения, органических поражений (опухоли, кровоизлияния) центральных отделов нервной системы. Активируется сим- патикоадреналовая система, повышается секреция катехолами- нов, стимулируется гликогенолиз;

повышение продукции контринсулярных гормонов в передней доле гипофиза (АКТГ, СТГ) и коре надпочечников. Избыточная секреция СТГ сопровождается стимуляцией липолиза, чем ограничивается использование глюкозы мышцами. АКТГ поддерживает высокий уровень глюкокортикоидов, индуцирующих синтез ферментов гликонеогенеза из аминокислот;

абсолютная недостаточность  инсулина вследствие снижения его синтеза  или секреции. Это может быть следствием дефицита исходных аминокислот, ингибирования  процессов перехода про- инсулина в  инсулин, образования аутоантител к бета-клеткам островкового аппарата поджелудочной железы;

относительная недостаточность  инсулина, обусловленная его повышенной инактивацией инсулиназой печени, почек, поперечнополосатых мышц; снижением чувствительности рецепторных образований жировой и мышечной ткани.

Гипергликемию выявляют у животных, больных сахарным диабетом, нефритом, циррозом печени; при болезни Ауески, миоглобинурии лошадей, атониях преджелудков у жвачных.

Гипергликемический синдром  проявляется резко повышенным аппетитом (булимия) и избыточным приемом корма (полифагия), жаждой (полидипсия), общей  вялостью, истощением, обильным диурезом (полиурия) и выделением глюкозы с мочой (глюкозурия).

Список использованной литературы:

1. С.И. Лютинский «Патологическая физиология сельскохозяйственных животных»
2. Кокуричев П.И. «Патологическая физиология сельскохозяйственных животных»
3. Голиков А.Н. «Патологическая физиология сельскохозяйственных животных»