Острый герпетический стоматит

Проблема заболеваний  слизистой оболочки полости рта  является одной из важнейших в  стоматологии. Особое место в этой проблеме занимает острый герпетический стоматит, прежде всего потому, что на этот стоматит приходится более 80% среди всех заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей. Кроме того, острый герпетический стоматит занимает одно из ведущих мест в детской инфекционной патологии, встречаясь чаще скарлатины, кори, эпидемического паротита, и лишь немного уступает ветряной оспе. 
Совокупностью методов вирусологического, серологического и иммунофлюоресцентного исследования доказано, что острый герпетический стоматит является одной из клинических форм проявления первичной герпетической инфекции. 
Распространение заболевания в 71% в возрасте от 1 года до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери интерплацентарно, а также отсутствием зрелых систем специфического иммунитета и ведущей роли неспецифической защиты. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических проявлениях. 
В развитии герпетической инфекции, проявляющейся преимущественно в полости рта, большое значение имеют структура слизистой оболочки рта у детей в разном детском возрасте и активность местного тканевого иммунитета. Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обусловлена возрастно–морфологическими показателями, свидетельствующими о высокой проницаемости в этот период гистогематических барьеров и понижении морфологических реакций иммунитета: тонким эпителиальным покровом с низким уровнем гликогена и рибонуклеиновых кислот, рыхлостью и низкой дифференцировкой базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильной васкуляризацией, высоким уровнем содержания тучных клеток с их низкой функциональной активностью и т.д.). 
Большое значение в патогенезе заболевания придается лимфоузлам и элементам ретикулоэндотелиальной системы, что вполне согласуется с патогенезом последовательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествуют лимфадениты разной степени выраженности. Наиболее часто лимфаденит наблюдается при тяжелом и среднетяжелом течении стоматита. Как правило, они двусторонние, подчелюстные. Однако при среднетяжелой и тяжелой форме болезни возможны также и одновременные вовлечения в процесс шейных лимфатических узлов. Лимфаденит при остром герпетическом стоматите предшествует высыпаниям элементов поражения в полости рта, сопутствует всему течению болезни и остается на 7–10 дней после полной эпителизации элементов. 
В устойчивости организма к заболеванию и в его защитных реакциях определенную роль играет иммунологическая защита. В иммунологической реактивности значение имеют как специфические, так и неспецифические факторы иммунитета. Исследования неспецифической иммунологической реактивности установили нарушение защитных барьеров организма, которые отражали форму тяжести болезни и периоды ее развития. Среднетяжелая и тяжелая формы стоматита приводили к резкому угнетению естественного иммунитета, который восстанавливался через 7–14 дней после клинического выздоровления ребенка.

 
Этиология и патогенез. Возбудителем является вирус простого герпеса (ВПГ).

По антигенным свойствам вирус делят на 2 типа. Тип 1 - герпетические поражения на слизистой оболочке рта, тип 2 - поражение  половых органов. Вирус является ДНК-содержащим. В организме он размножается в клетках эпителия. Внедрившись в организм ребенка и вызвав проявления первичной герпетической инфекции, он остается в течение всей жизни человека в латентном состоянии или вызывает рецидивы заболевания (рецидивирующий герпетический стоматит). Вирус обнаруживается у 75-90 % взрослого населения. Первичное инфицирование чаще происходит в возрасте 1-3 лет, когда в крови ребенка исчезает или уменьшается количество антител, полученных от матери, и организм становится восприимчивым к заражению вирусом.

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель (близкие родственники, обслуживающий персонал, дети с острым герпетическим стоматитом и рецидивирующим герпетическим стоматитом).

Участились случаи заболевания 6-10-месячных детей, вскармливаемых искусственно с первых месяцев жизни. Заболевание тяжело протекает у новорожденных, особенно контагиозно для лиц, ранее не инфицированных вирусом.

Таким образом, исследования свидетельствуют о  сравнительно высокой заболеваемости острым герпетическим стоматитом среди  детей. Результаты подтверждают данные об отставании сроков восстановления иммунологической реактивности организма при остром герпетическом стоматите от сроков клинического выздоровления.

Анализ показал, что среди больных высок процент  со среднетяжелой и тяжелой формами острого герпетического стоматита, с длительными сроками заболевания. Поэтому лечение острого герпетического стоматита должно сводиться не только к терапии стоматита, но и всего организма с участием многих специалистов (педиатр, стоматолог, иммунолог, невропатолог и др.). Радикальное лечение должно быть направлено не только на эпителизацию элементов поражения на слизистой оболочке рта, а главным образом - на нормализацию показателей неспецифического иммунитета, восстановления защитных сил организма.

Дети, страдающие острым герпетическим стоматитом, особенно среднетяжелой и тяжелой формой, подлежат постоянному наблюдению у врача-педиатра.

После попадания  вируса в организм ребенка происходит его размножение в клетках  местных тканей и ближайших лимфатических образованиях, поэтому появлению элементов поражения в полости рта предшествует лимфаденит разной степени выраженности. В процесс обычно вовлекаются подчелюстные лимфатические узлы и сопутствуют течению болезни. В инкубационном периоде наблюдается первичная вирусемия, т.е. проникновение вируса в кровяное русло. Проникая через капиллярный барьер путем диапедеза, ВПГ оседает в печени, селезенке и других органах и быстро размножается. Возникают поражения тканей по типу очагов некроза.

Вторичная вирусемия соответствует продромальному периоду болезни и первым дням ее разгара и характеризуется появлением в крови высокого уровня вируса после размножения его в указанных органах. Во время вторичной вирусемии вирусы поражают кожу, слизистую оболочку, где продолжается их внутриклеточное размножение.

Катаральный период вызван генерализованным поражением эпителиальных  тканей и размножением в них ВПГ. В патологический процесс в зависимости  от степени генерализации вовлекается  слизистая оболочка полости рта, зева, верхних дыхательных путей, глаз, гениталий.

Чем тяжелее  заболевание, тем более выражена вирусемия и интенсивность внутриклеточного размножения ВПГ, продолжительнее  и ярче проявления катара слизистых  оболочек. Под влиянием этого процесса происходит наслоение вторичной инфекции, проявляющейся ларингитом, насморком, кашлем, конъюнктивитом, вульвитом.

Иммунологическая  защита организма при агрессии ВПГ  осуществляется за счет неспецифических  и специфических механизмов:

• фагоцитоз зараженных вирусных клеток;
• интерферонообразование;
• образование антител;
• лихорадочная реакция.

Дети, перенесшие острый герпетический стоматит, становятся бессимптомными носителями вируса или страдают рецидивирующим герпетическим стоматитом.

Интерполяция  вирусом ДНК с ДНК ядер нейронов защищает вирус от воздействия антител, химиотерапии и клеточных иммунных факторов, обеспечивая латентность инфекции.

Латентность обеспечивает сохранение вируса в организме хозяина  до создания условий, благоприятных  для активации и перехода вируса в инфекционную форму, что ведет к возникновению рецидива, т.е. под воздействием различных факторов нарушается равновесие организм/вирус в пользу вируса, который реактивируется и начинается рецидив.

К факторам, приводящим к рецидивированию болезни, относятся: нарушение гуморального и клеточного звена иммунитета, снижение уровня иммуноглобулинов, иммунодепрессивные и гематологические нарушения, применение больших доз антибиотиков, иммунодепрессантов и стероидов. Обострение вызывают и такие факторы, как местная травма, переохлаждение, перегревание, солнечное облучение, стрессовые и лихорадочные состояния, гормональные изменения, а также контакт с лицом, имеющим проявления герпетической инфекции.

При инфицировании  организма ВПГ защитную роль играют специфические и неспецифические гуморальные и клеточные факторы иммунитета, связанные с участием антител, макрофагов, лимфоцитов, лейкоцитов, интерферона. Рецидивирующий герпетический стоматит возникает на фоне подавления специфической и неспецифической реактивности организма.

Изучение факторов гуморального иммунитета у детей при рецидивирующем герпетическом стоматите выявляет значительные отличия по сравнению со взрослыми лицами. При рецидивирующем герпесе у детей в начале хронизации болезни специфический иммунобиологический ответ в виде появления в сыворотке герпетических антител наблюдается не всегда (только в 69,6 % случаев). Последующие рецидивы заболевания и повторные антигенные раздражения приводят к тому, что у подавляющего большинства больных детей (84,7 %) появляются противогерпетические антитела, т.е. рецидивы возникают на фоне высокого титра антител.

Таким образом, большая роль иммунологических механизмов в патогенезе хронического рецидивирующего  герпеса позволяет считать его  не только вирусным, но и в значительной степени иммунологическим заболеванием.

Тяжело протекает  процесс в первые месяцы жизни, когда  происходит генерализация поражения  слизистой оболочки, кожи, глаз и  др. Генерализованная форма возможна у ребенка, рожденного матерью, не имеющей  антител к вирусу простого герпеса, у них развивается септическое состояние с поражением серозных оболочек мозга, внутренних органов. В полости рта возникают обширные некрозы. Возможен летальный исход.

После выздоровления  от первичного герпеса инфекция переходит  в латентное состояние и рецидивирует под влиянием различных факторов. Заражение происходит при прямом контакте с больным герпесом или вирусоносителем - контактный или воздушно-капельный путь заражения. Инкубационный период длится 2-17 дней. В развитии заболевания имеются следующие периоды: продромальный, катаральный, период высыпаний (развития заболевания), в котором различают легкую, сред нетяжелую, тяжелую формы заболевания, период угасания и клинического выздоровления (реконвалесценции). Чаще болеют дети в возрасте 1-6 лет. Установлена сезонность острого герпетического стоматита в весенние и осенние месяцы он встречается чаще, чём в другое время года.

Патогенез.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Первичное проникновение в организм, как правило, через слизистые оболочки, но в этот момент ОГС еще не развивается. В результате проникновения вируса в организм развивается первичная вирусемия, а также происходит размножение вируса либо в мягких тканях, либо в регионарных лимфатических узлах. Первичная вирусемця может сопровождаться диссимиляцией вируса в паренхиматозных органах и тканях, где происходит размножение вируса.

В продромальном периоде может развиваться вторичная вирусемия, которая приводит к ряду изменений со стороны крови (нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови). На фоне вторичной вирусемии возможен занос вируса в слизистые оболочки, в том числе в слизистую полости рта, а также в кожные покровы.

При выселении  вируса в клетки эпителия в нем развиваются очаги внутри-эпителиального некроза, который связан как с непосредственным влиянием вируса, так и с нарушением микро-циркуляторного русла, тромбообразованием в результате нарушения свертывающей системы крови.

Внутриэпите-лиальный некроз может проявляться клинически либо образованием папул, либо (чаще) пузырьков с серозным мутным содержимым. Пузырьки расположены внутри эпителия, их покрышки быстро лопаются и на слизистой обнаруживаются эрозии или афты.

Клиническая картина.

Легкая форма  ОГС характеризуется внешним  отсутствием симптомов интоксикации организма, продромальный период клинически не проявляется. Болезнь начинается внезапно -повышением температуры до 37-37,5°С. Общее состояние ребенка вполне удовлетворительное. У ребенка иногда обнаруживаются незначительные явления воспаления слизистой оболочки полости носа, верхних дыхательных путей.  
 
Иногда в полости рта возникают гиперемия, небольшой отек, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит). Длительность этой фазы 1-2 дня. Стадия везикулы обычно просматривается родителями и врачом, так как пузырек быстро лопается и превращается в афту. Афта - эрозия округлой или овальной формы с ровными краями и гладким дном с ободком гиперемии вокруг.  
 
В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы поражения, число которых обычно не превышает 6. Высыпания однократные. Длительность периода развития болезни 1-2 дня.  
 
Период угасания болезни более длительный. В течение 1-2 дней элементы приобретают как бы мраморную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болезненны. После эпителизации элементов 2-3 дня сохраняются явления катарального гингивита, особенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти. 
 
У детей с этой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови, иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз. Обычно хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН 7,4±0,04, что соответствует оптимальному состоянию. В периоде разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор интерферон в концентрации 8-12 ед/мл. Снижение уровня лизоцима в слюне не выражено.  
 
Естественный иммунитет при легкой форме острого герпетического стоматита страдает незначительно, а в период клинического выздоровления защитные силы организма ребенка находятся почти на уровне таковых у здоровых детей, то есть при легкой форме ОГС клиническое выздоровление означает полное восстановление нарушенных защитных сил организма.  
Для легкой степени характерны одиночные высыпания на слизистой оболочке полости рта — не более 4–5. При среднетяжелой форме наблюдается до 20 очагов некроза; несколько волн высыпаний могут сочетаться с таковыми на кайме губ и коже вокруг рта. При тяжелой форме насчитывается до 100 очагов некроза на слизистой полости рта на разной стадии развития, со склонностью к слиянию в обширные язвенные поверхности. Вовлекается также кожа лица, возможны высыпания на пальцах, слизистой оболочке гениталий и глаз. 
 
Период угасания. В этот период происходит очищение и эпителизация пораженных участков. Для легкой формы характерна эпителизация в течение 1–2 дней, однако катаральный гингивит может сохраняться еще 1–2 дня. 
Среднетяжелая форма ОГС характеризуется достаточно четко выраженным токсикозом и поражением слизистой оболочки полости рта во все периоды болезни. Уже в продромальном периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляются слабость, капризы, ухудшение аппетита, возможны катаральная ангина или симптомы острого респираторного заболевания. Подчелюстные лимфоузлы увеличиваются, становятся болезненными. Температура повышается до 37-37,5°С.  
 
По мере нарастания болезни в период развития заболевания (фаза катарального воспаления) температура достигает 38-39°С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема температуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой оболочки высыпают элементы поражения как в полости рта, так и нередко на коже околоротовой области. В полости рта обычно от 10 до 20-25 элементов поражения. В этот период усиливается саливация, слюна становится вязкой, тягучей.  
 
Отмечаются ярко выраженное воспаление и кровоточивость десен. 
 
Высыпания нередко рецидивируют, из-за чего при осмотре полости рта можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях клинического и цитологического развития. После первого высыпания элементов поражения температура тела обычно снижается до 37-37,5°С. Однако последующие высыпания, как правило, сопровождаются подъемом температуры до прежнего уровня. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза. 
 
СОЭ повышается до 20 мм/ч, чаще отмечается лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз. Уровень палочкоядерных нейтрофилов и моноцитов обычно в пределах верхних границ нормы, выявляются лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра герпетических комплементсвязывающих антител обнаруживается более часто, чем после легкой формы стоматита.  
 
Продолжительность периода угасания болезни зависит от степени сопротивляемости организма ребенка, наличия кариозных и разрушенных зубов, рациональности терапии. При неблагоприятных условиях происходит слияние элементов поражения, их последующее изъязвление, развивается язвенный гингивит. Эпителизация элементов поражения затягивается до 4-5 дней. Дольше всего сохраняются гингивит, резкая кровоточивость десен и лимфаденит.  
 
При среднетяжелом течении заболевания значение рН слюны становится более кислым, достигая во время высыпаний 6,96±0,07. Уровень интерферона ниже, чем у детей с легким течением заболевания, не превышает 8 ед/мл, и он обнаруживается не у всех детей. Содержание лизоцима в слюне снижается больше, чем при легкой форме течения стоматита. Температура внешне неизмененной слизистой оболочки полости рта соответствует температуре тела ребенка, тогда как температура элементов поражения в стадии дегенерации на 1,0-1,2° ниже температуры неизмененной слизистой оболочки. С началом регенерации и в период эпителизации температура элементов поражения повышается примерно на 1,8° и держится на более высоком уровне до полной эпителизации пораженной слизистой оболочки. 
 
При среднетяжелой форме эпителизация затягивается до 4–5 сут, при этом, наряду с воспалением и кровоточивостью десен, сохраняется лимфаденит и изменения формулы крови до 1–2 нед. При тяжелой форме заболевания указанные изменения носят более выраженный характер и могут держаться до 1 мес. 
 
В большинстве случаев первый рецидив герпетического стоматита наступает менее чем через год после перенесенной острой инфекции. Факторы риска развития рецидивирующей герпетической инфекции: 
 
— наследственная слабость иммунитета к герпетической инфекции; 
— отягощенный внутриутробный и грудной периоды развития ребенка;  
— частые ОРВИ; 
— хронические заболевания ЛОР-органов; 
— заболевания глаз (кератиты, конъюнктивиты); 
— склонность к аллергическим реакциям, наличие экссудативного диатеза; 
— наличие травмирующих факторов в полости рта; 
— тяжелая степень перенесенного ОГС. 
 
Тяжелая форма острого герпетического стоматита встречается значительно реже, чем среднетяжелая и легкая. В продромальный период у ребенка имеются все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперестезия, артралгия и др. Нередки симптомы поражения сердечнососудистой системы: бради- или тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, тошнота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфоузлов.  
 
В период развития болезни температура повышается до 39-40°С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, обращают на себя внимание страдальческие запавшие глаза. Могут быть нерезко выраженный насморк, покашливание, несколько отечны и гиперемированы конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, запекшиеся. Слизистая оболочка полости рта отечна, ярко гиперемирована, резко выражен гингивит.  
 
Через 1-2 суток в полости рта начинают появляться элементы поражения - до 20-25. Часто высыпания в виде типичных герпетических пузырьков возникают на коже околоротовой области, век, конъюнктиве глаз, мочках ушей, на пальцах рук по типу панариция. Высыпания в полости рта рецидивируют и поэтому в разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывается около 100. 
 
Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой оболочки. Поражаются не только губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, но и десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. Отмечается резкий гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение с примесью крови. Усугубляются воспалительные явления на слизистой оболочке полости носа, дыхательных путей, глаз. В секрете из носа и гортани также обнаруживаются прожилки крови, а иногда отмечаются носовые кровотечения.  
 
В таком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и стоматолога, в связи с чем целесообразна госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или инфекционной больницы.В крови детей с тяжелой формой стоматита обнаруживаются лейкопения, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У последних редко выявляется токсическая зернистость. В период реконвалесценции, как правило, определяются герпетические комплементсвязывающие антитела.  
В слюне кислая среда (рН 6,55±0,2), которая затем может сменяться щелочной (8,1-8,4). Интерферон обычно отсутствует, содержание лизоцима резко снижено. Период угасания болезни зависит от своевременности и правильности лечения и от наличия в анамнезе ребенка сопутствующих заболеваний. Несмотря на клиническое выздоровление больного тяжелой формой ОГС, в период реконвалесценции имеются глубокие изменения гомеостаза. 
 
При тяжелой степени резко выражены симптомы интоксикации, снижение тургора кожи, цианоз, температура поднимается до 39–40 °С. Характерны насморк, конъюнктивит, кашель. Симптомы в полости рта выражены в большей степени, чем при среднетяжелой форме. Возможные осложнения этого периода — развитие гипертермического синдрома и герпетического энцефалита. 
 
Период высыпаний, характеризуется появлением на отечной и покрасневшей слизистой оболочке полости рта — губ, щек, языка и десен — одиночных или сгруппированных очагов некроза на фоне снижения температуры. Возможно несколько последовательных волн высыпаний.

Диагностика острого  герпетического стоматита.

 
Диагноз острый герпетический стоматит ставится на основании клинической картины заболевания. Использование вирусологических и серологических методов диагностики в практическом здравоохранении затруднено. Это связано прежде всего со сложностью специальных методов исследования. Кроме того, с помощью этих методов можно получить результаты в лучшем случае к концу заболевания или спустя некоторое время после выздоровления. Такая ретроспективная диагностика не может удовлетворить врача-клинициста.  
 
В последние годы нашел широкое применение метод иммунофлюоресценции. Высокий процент совпадений (79,0±0,6%) диагноза ОГС, по данным иммунофлюоресценции, и по результатам вирусологических и серологических исследований делает этот метод ведущим в диагностике заболевания. Сущность метода иммунофлюоресценции заключается в обнаружении специфического свечения клеток плоского эпителия, полученных с элементов поражения методом соскоба и окрашенных флюоресцирующей противогерпетической сывороткой. Возможность получить ответ в течение 2,5-3 ч с момента забора материала свидетельствует о перспективности данного метода этиологической экспресс-диагностики стоматита. Процент положительных результатов увеличивается, если материал для иммунофлюоресцентного исследования получают в первые дни высыпания элементов поражения в полости рта.

Лечение острого герпетического стоматита.

 
Тактика врача при лечении больных  острым герпетическим стоматитом должна определяться формой тяжести заболевания  и периодом его развития. Комплексная  терапия при остром герпетическом стоматите включает в себя общее и местное лечение. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни общее лечение желательно проводить вместе с врачом-педиатром.

В связи с  особенностями клинического течения  острого герпетического стоматита  рациональное питание и правильная организация кормления больного занимают немаловажное место в комплексе лечебных мероприятий. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые питательные вещества, а также витамины. Учитывая, что болевой фактор часто заставляет ребенка отказываться от пищи, прежде всего, перед кормлением необходимо обезболить слизистую оболочку полости рта гелем «Холисал», который обеспечивает быстрое длительное развитие хорошего обезболивающего эффекта, топик-анестетиками, 2-5% масляным раствором анестезина или лидохлор гелем. Ребенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизистую оболочку. Большое внимание необходимо уделять введению достаточного количества жидкости. Это особенно важно при интоксикации.

Терапия при  остром герпетическом стоматите  ставит перед собой следующие  задачи: 
а)снять или ослабить болезненные симптомы в полости рта; 
б)предупредить повторные высыпания элементов поражения (реинфекция); 
в)способствовать ускорению эпителизации элементов поражения.

С первых дней периода  развития заболевания острого герпетического стоматита, учитывая этиологию заболевания  в местном лечении, серьезное  внимание должно уделяться противовирусной  терапии. С этой целью рекомендуется  применять бонафтоновую мазь, теброфеновую, мазь ацикловир, алпизариновую мазь (0,5-2%), раствор лейкоцитарного интерферона.

Названные лекарственные  препараты рекомендуется применять  многократно (5-6 раз в день) не только при посещении врача-стоматолога, но и дома. Следует иметь в виду, что противовирусными средствами рекомендуется воздействовать и на пораженные участки слизистой, и на области без наличия элементов поражения, так как они в большей степени обладают профилактическим эффектом, чем лечебным.

Интерферон снижает  или полностью подавляет репродукцию вируса в клетке. Интерферон является продуктом клеток и возникает в них в результате особой перестройки под действием вируса.

Эндогенный интерферон является фактором неспецифического противовирусного иммунитета и способствует выздоровлению при вирусных заболеваниях. У детей с острым герпетическим стоматитом содержание интерферона в слюне резко снижено, особенно при тяжелом течении заболевания.

Противовирусные препараты, мази - бонафтон, теброфен, оксолин; действие этих препаратов основано на их химическом воздействии с гуаниновыми остатками нуклеиновых кислот вирусов. Бонафтон, теброфен, оксолин воздействуют с вирусной частицей в фазе ее внеклеточного существования. Гуаниновые остатки содержатся во всех нуклеиновых кислотах и не являются специфической составной частью вирусов.

Ацикловир - современный  противовирусный препарат. Активен  в отношении вируса простого герпеса типа 1 и 2. 
Белок тимидинкиназа инфицированных вирусом клеток активно преобразует ацикловир через ряд последовательных реакций в трифосфат ацикловира, который замедляет репликацию вирусной ДНК, тем самым подавляя размножение вирусов.

Ацикловир проникает  только в пораженную клетку, но не затрагивает здоровую. Благодаря выраженному сходству по химической структуре с естественным компонентом клетки, который вирус использует для воспроизведения себе подобных, ацикловир встраивается в ДНК вируса, тем самым нарушая процесс его размножения. На основе ацикловира получен препарат Зовиракс, создатели которого были удостоены Нобелевской премии.

Алпизарин обладает противовирусным, антибактериальным  и бактериостатическим действием, стимулирует клеточный и гуморальный  иммунитет, индуцирующий продукцию  гамма-интерферона. Обладает противовоспалительной, кардиотонической и седативной активностью. 
При посещении врача полость рта ребенка рекомендуется обработать 1-2% раствором протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин и др.), которые способствуют растворению некротизированных тканей. После этого обрабатывают слизистую оболочку полости рта, носа и кожу околоротовой области одним из противовирусных препаратов.

В клинике с  лечебной целью наиболее широко применяются  протеолитические ферменты животного  происхождения - трипсин и химотрипсин. Они находятся в каждой клетке, в биологических жидкостях, секрете желез и играют важную роль в таких жизненных процессах, как пищеварение, свертывание крови, регуляция кровяного давления, в аллергических и воспалительных реакциях.

Помимо основного  лечебного свойства - некролитического, ферменты усиливают и восстанавливают фагоцитарное действие нейтрофильных лейкоцитов и фибробластов и поэтому способствуют быстрому течению регенераторного процесса.

Дома в период высыпаний элементов поражения  рекомендуется смазывать противовирусными мазями или орошать соответствующими растворами полость рта через 15-20 минут после еды, предварительно очистив ротовую полость от остатков пищи однократным прополаскиванием лизоцимом (один белок куриного яйца на полстакана 0,5% раствора новокаина или раствора поваренной соли) или крепким чаем. Ребенку после обработки рта не рекомендуется есть 1-2 часа. Интерферон и интерфероногены закапывают в нос, глаза и полость рта от 3 до 7 раз в сутки.

В период угасания болезни противовирусные средства и их индукторы можно отменить или сократить их применение до однократного в первые дни угасания болезни.

Одним из эффективных  препаратов для лечения острого  герпетического стоматита является гель Холисал, сочетающий в себе как  противовирусную, антибактериальную  и противогрибковую активность, так и противовоспалительный эффект; кроме того, он хорошо обезболивает.

Производит гель Холисал Фармзавод Ельфа А.О. (Польша). 
Препарат представляет собой бесцветную, прозрачную гелеобразную массу с запахом анисового масла. Действующие вещества: холина салицилат и цеталкония хлорид, а также вспомогательные вещества - глицерин, метилоксибензоат, гидрооксиэтилцеллюлоза, анисовое масло, очищенная вода. 
При местном применении главное действующее вещество холина салицилат быстро всасывается слизистой оболочкой полости рта, оказывая местное обезболивающее, противовоспалительное и жаропонижающее действия. Тормозит активность циклооксигеназы, функции макрофагов и нейтрофилов, продукцию интерлейки на-1 и угнетает синтез простагландинов. Обладает также противомикробным и противогрибковым действием (в кислой и щелочной среде). Цеталкония хлорид - антисептик, действует на бактерии, а также грибы и вирусы. Гелевая этанолсодержащая адгезивная основа обеспечивает быстрое развитие эффекта и длительно удерживает на слизистой оболочке действующие вещества. Очень важным является тот факт, что «Холисал» не содержит сахара и может быть использован у детей с сахарным диабетом, для которых герпетические поражения слизистой полости рта - одна из значимых проблем.

Обезболивающее  действие наступает через 2-3 минуты, при этом его продолжительность составляет 2-8 часов. Холисал не содержит сахара, не обладает местнораздражающим действием и хорошо переносится больными.

Препарат показан  для местного применения на слизистые  оболочки полости рта в качестве обезболивающего и противовоспалительного средства при лечении заболеваний пародонта, повреждений слизистой оболочки, заболеваний, протекающих с воспалительной реакцией и болью, в том числе:

стоматиты различной  этиологии, 
гингивиты, 
пародонтиты, 
повреждения слизистой при ношении зубных протезов, 
травмы слизистой оболочки полости рта, 
боль при прорезывании зубов у детей, 
хейлиты, 
молочница, 
небольшие оперативные вмешательства, 
красный плоский лишай, 
многоформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивена-Джонсона) - в составе комплексной терапии.

Холисал применяют 2-3 раза в день до еды (с целью обезболивания) или после еды и перед сном. Гель в количестве 1 см для взрослых и 0,5 см для детей выдавливают  на чистый палец и втирают легкими  массирующими движениями в пораженный участок слизистой оболочки полости рта.

При заболеваниях пародонта гель вводится в карманы  или применяется в виде компрессов, или осторожно втирается в  десны 1-2 раза в день. Возможно кратковременное  легкое жжение в местах нанесения препарата, проходящее самостоятельно. 
Ведущее значение в этот период болезни следует придавать слабым антисептикам и кератопластическим средствам. Это масляные растворы витаминов А, облепиховое масло, масло Витаон, масло шиповника, мази с метилурацилом.

Солкосерил - дентальная адгезивная паста (СДАП) содержит солкосерил (сухое вещество), алифатический  анестетик для наружного применения полидоканол, консерванты (метиловый  и пропиловый эфиры пара-оксибензойной  кислоты и свободная бензойная  кислота), ароматизирующие вещества (мятное масло, ментол). Основу пасту составляет желатин, пектин, карбокси метил целлюлоза, парафиновое масло.

Препарат отвечает всем принципам местного лечения  при ОГС, то есть оказывает обезболивающее, антисептическое и кератопластическое действие.

Нанесение СДАП необходимо проводить тонким слоем  на предварительно очищенную и высушенную ватным тампоном пораженную слизистую. Последующее смачивание водой приводит к образованию желеобразной адгезивной пленки. 
Сохранение СДАП на раневой поверхности длительное время (2-3 часа) приводит к тому, что безводная основа пасты поглощает слюну и раневое отделяемое. Входящие в основу пасты компоненты набухают, образуя адгезивную пленку на раневой поверхности, защищают ее во время приема пищи и питья. Длительная адгезия способствует всасыванию активных компонентов препарата.

Исследование  состояния местного иммунитета у  детей, больных ОГС, позволило уточнить характерную динамику разных факторов местного иммунитета при данном заболевании. Так, содержание иммуноглобулинов класса А, играющих основную роль в защите слизистой оболочки полости рта, коррелирует с тяжестью и характером течения патологического процесса. Содержание лизоцима в слюне у больных ОГС зависит от степени выраженности стоматита и гингивита. Выявленные закономерности динамики показателей местного иммунитета полости рта позволяют считать патогенетически обоснованным включение в комплексную схему терапии ОГС препаратов, направленных на их корректировку. К числу таких препаратов относятся Имудон и Ликопид.

Имудон представляет собой поливалентный антигенный комплекс, состав которого соответствует возбудителям, наиболее часто вызывающим патогенные процессы в полости рта. 

Имудон усиливает фагоцитарную активность за счет повышения качественного и количественного уровня фагоцитоза, увеличивает содержание в слюне лизоцима, известного своей бактерицидной активностью, способствует увеличению количества иммунокомпетентных клеток, ответственных за выработку антител; стимулирует и увеличивает количество slgA, играющих главную роль в системе защиты ротовой полости; замедляет окислительный метаболизм полиморфно-ядерных лейкоцитов; оказывает двойной терапевтический эффект: лечебный и профилактический; Имудон удобен в применении (таблетки для рассасывания) и обладает приятным вкусом; Имудон легко сочетается с любым видом терапии; не содержит сахара; безопасен, поскольку оказывает только местное действие. В связи с высокой эффективностью Имудон рекомендован при лечении ОГС у детей как в виде стимулирующего, так и заместительного средства для коррекции местного иммунитета. Рассасывание таблетки Имудона необходимо проводить не ранее, чем через 30-40 минут после обработки полости рта антисептическими и противовирусными препаратами. Данный препарат не обладает адгезивными свойствами, поэтому после рассасывания таблетки в течение 1 часа нельзя принимать пищу, полоскать рот. Внутрь за 1 час до еды(таб.держать во рту до полного рассасывания) 1 табл.6 раз в сутки(детям), 8 раз в сутки (взрослым), 10-20 дней.

или

Ликопид. Среди иммунокорректоров для врачей существенный интерес представляет новый отечественный иммуномодулятор Ликопид. Он представляет собой синтезированный активный фрагмент бактериальных клеточных стенок, N-ацетилглюкоза-минил-1-4-N-ацетил мурамил-аланил-О-изоглутамин (ГМДП), обладающий иммуномодулирующим эффектом. Ликопид обладает способностью воздействовать практически на все основные популяции клеток иммунной системы (на макрофаги, Т- и В лим-фоциты). Ликопид безопасен в применении, хорошо переносится больными детьми. На фоне приема препарата положительная динамика достигается быстрее, чем при использовании только традиционных методов лечения. После проведения курса иммуномодулирующей терапии Ликопидом снижается частота обострений гнойных инфекций кожи и уменьшается потребность в назначении антибактериальных средств. Ликопид является истинным иммуномодулятором, поскольку его воздействие на иммунную систему ребенка зависит от исходного состояния иммунной системы. Он оказывает корригирующее действие лишь на исходно измененные показатели иммунитета и не влияет на параметры, находящиеся в пределах возрастной нормы. Внутрь или сублингвально за 30 минут до еды 10мг (взрослым); 1мг (детям) 3 раза в сутки,10-20 дней.