Отравление животных

Содержание

1. Общие признаки отравлений
2. Отравление минеральными удобрениями
3. Отравление ФОС
4. Отравление ХОС
5. Отравление животных поваренной солью
6. Отравление нитритами и нитратами

Список используемых источников

1.Признаки  отравлений

Отравление - это болезненное состояние, которое вызвано попаданием внутрь ядовитого вещества. Это могут быть просроченные или некачественные продукты питания, медикаменты;химические вещества (в т.ч. бытовая химия, удобрения); ядовитые растения; газы. 

Ядовитые вещества могут проникнуть в организм через пищеварительную систему - лекарственные препараты (при их неправильном употреблении без назначения врача или в излишней дозировке), химические вещества, растворители и некоторые растительные вещества. При дыхании проникают внутрь угарный газ (монооксид углерода), все другие газы и токсические испарения. Через кожные покровы в организм могут попасть ядохимикаты для опрыскивания.

Признаки отравления проявляются  по-разному. Общие признаки отравления включают в себя повышение (до 38-40ºС) или резкое снижение (до 32-34 ºС) температуры тела, рвотные позывы, тошноту, специфический запах из ротовой полости. К симптомам следует относить и изменение цвета мочи или кожного покрова, сильную отечность, сыпь, резкие боли в разных участках в зависимости от путей проникновения яда, жжение. Признаки отравления проявляются и в виде нарушения дыхания, глотания, судорог, головной боли с потерей сознания, полного или частичного нарушения слуховых функций.

Симптомы отравления

Зависит от вида и количества яда, попавшего внутрь, а также состояния здоровья и индивидуальных особенностей больного. Симптомы бывают как незначительными: зуд, сухость во рту, расстойство зрения, боль на месте поражения, так и представляющими серьезную опасность для жизни: кома, резкое нарушение сердечного ритма, затруднение дыхания. Бывают ядовитые вещества, которые начинают действовать через несколько секунд, бывают также и такие, срок действия которых растягивается на несколько суток с момента поступления в организм.

Cимптомы самого распространенного  пищевого отравления таковы: через  2-5 часов после употребления некачественного  продукта у пострадавшего появляются  выраженные боли в животе, тошнота,  многократная рвота. Температупа  тела может подняться до 39 С.  Его начинает знобить, появляется сильная слабость. Может быть частый жидкий стул (диарея).

Медики различают острое и хроническое отравление.

Острые отравления возникают из-за сильного, но однократного воздействия на организм отравляющего вещества, характеризуются острым течением, могут закончится летальным исходом. Хронические отравления происходят в вследствии длительного проникновения в организм человека небольших порций ядовитого вещества.

Важное значение имеет  количество отравляющего агента, попавшего  в организм, а также пути его проникновения. Самое быстрое проявление действий ядов наблюдается при их попадании непосредственно в кровь, немного позже наступает эффект при вдыхании. Довольно медленно действует яд при приеме его внутрь или при попадании на кожу. Важно помнить, что люди с небольшим весом реагируют на действие отравляющего вещества более бурно, чем те, у которых большой вес и это наблюдается при прочих одинаковых условиях. Большое значение имеет общее состояние организма, его чувствительность к конкретному яду. Важно! При повторном поступлении отравляющего вещества в организм может наблюдаться как усиление или ослабление реакции организма.

2.Отравление  минеральными удобрениями

    При нарушении  правил хранения и использования  минеральных удобрений отравления животных могут носить массовый характер. Возннкновению этих заболеваний способствует минеральная недостаточность в организме животных. 
Наибольшую опасность представляют отравления азотными удобрениями (нитрат аммония, нитрат натрия и калия). 
Патогенез. Сущность отравления неорганическими соединениями азота заключается в том, что в преджелудках жвачных соли азотной кислоты (нитраты) превращаются в сильнейшие яды для организма — соли азотистой кислоты (нитриты). Поступая в кровь, нитриты входят в соединение с гемоглобином и переводят его в метгемоглобин, неспособный отдавать кислород тканям. С увеличением количества метгемоглобина в крови усиливается кислородное голодание тканей, расстраиваются функции нервной системы и других систем организма, парализуется сосудодвигательный центр, падает кровяное давление, наступает коллапс. 
Клинические признаки отравления появляются быстро после поедания удобрений, животные отказываются от корма, у больных замечают угнетение, общую слабость, неуверенность движений, атаксию, дрожь мускулатуры, судороги, слюнотечение, рвоту, синюшность слизистых оболочек, учащение дыхания и сердечной деятельности, расстройства пищеварения, атонию и другие признаки. Температура тела обычно нормальная. 
Лечебная помощь — срочно промывают желудок (рубец), внутрь дают слабительные соли, внутривенно — 1%-ный раствор метиленовой сини, глюкозы, глюконат кальция, подкожно — кофеин. 
Отравления калийными удобрениями (хлорид калия, сульфат калия и др.) чаще наблюдают у крупного рогатого скота при минеральной недостаточности в организме. 

Патогенез. Соли калия раздражают слизистые оболочки, вызывают воспаление желудка и кишок (гастроэнтерит), всасываясь в кровь, нарушают ионное равновесие, в результате расстраиваются функции центральной нервной системы. 
Клинические признаки появляются в первые часы после поедания удобрений, больные животные отказываются от корма, у них замечают мышечную дрожь, приступы судорог, общую слабость. Пульс и дыхание учащены, возникает атония преджелудков и признаки гастроэнтерита. Температура тела нормальная. Угнетение усиливается, наступает коматозное состояние, и животное погибает. 
Лечебная помощь. Внутрь больным животным дают молоко, растительное масло, слизистые отвары. Внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида кальция, или глюконат кальция, или раствор глюкозы, подкожно вводят кофеин. 
Профилактика отравлений сводится к соблюдению правил хранения и использования удобрений. Последние вносят в почву в измельченном виде и запахивают.

3. Отравление животных фосфорорганическими соединениями.

        ФОС применяемые в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, акарицидов и гербицидов, относятся к производным фосфорной, фосфоновой, тио- и дитиофосфорной кислот.

       В зависимости от пути проникновения в организм вредителей ФОСы подразделяются на:

1. Контактные.

2. Системные.

3. Контактно-системные.

4. Фумигантные.

5. Кишечные.

Контактные: хлорофос, ДДВФ,  метафос, этафос, циодрин, карбофос, неоцидол, трихлорметафос-3. Они проникают в гемолимфу членистоногих через хитиновые покровы. Эти препараты плохо проникают в растения и довольно быстро разрушаются. Срок ожидания составляет 6 дней.

Системные: гардона, фозалон, гиподермин-хлорофос и другие препараты. Они проникают в растения, циркулируют с соками и вызывают гибель вредителей после поедания ими растений. Срок ожидания составляет 6 недель.

Контактно-системные: гетерофос, антио, фосфамид - проникают в организм вредителей и при контакте и при питании.

Фумигантные - проникают через органы дыхания. Это возможно только при применении препаратов в форме аэрозолей. Например, аэрозоль циодрина, эстрозоль.

Кишечные - поступают в организм через кишечник.

Причины отравлений. 1. Нарушение правил противопаразитарных обработок животных; нарушение технологии приготовления рабочих растворов, слизывание животными инсектицидных растворов, завышение доз инсекто-акарицидов, обработка ослабленных, истощенных, с поврежденной кожей животных; применение не свежих или приготовленных на горячей воде растворов ФОС и скученное содержание животных после проведения противопаразитарных обработок.

2. Скармливание  растений, обработанных ФОС-ами не  соблюдая срока ожидания.

3. Водопой животных  из водоемов, загрязненными ФОС-ами.

4. Нарушение  правил дезакаризации и дезинсекции  животноводческих помещений.

5. Отравление рыб при  загрязнении водоемов.

6. Отравления пчел при  обработке медоносов в период  цветения.

Токсикодинамика. ФОС-ы обладают высокой липидотропностью, легко проникают через фосфолипидный слой оболочек любых клеток, быстро всасываются через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, кожные покровы, слизистую органов дыхания; поступают в общий кровоток, а затем в различные органы и ткани, накапливаясь преимущественно в печени, головном мозге, сердечной и скелетной мышцах, почках, внутренней жировой ткани.

В организме животных ФОС  в зависимости от химической структуры  подвергаются окислению, гидролизу и дехлорированию. В результате указанных реакций из менее токсичных исходных препаратов образуются в некоторых случаях более токсичные, так называемый «летальный распад» или «летальный синтез» (реакции токсикации). Например, тиофос превращается в фосфакол, диазинон в диазоксон.

Механизм действия ФОВ  на организм животного и человека заключается в нарушении каталитической функции ферментов холинэстераз. Вследствие этого возникает расстройство обмена ацетилхолина, выражающегося  в характерных изменениях функций центральной и вегетативной нервной систем, а также в нарушениях деятельности внутренних органов и скелетной мускулатуры.

Клинические признаки. Клиническая картина острых отравлений ФОС однотипна при действии различных препаратов этой группы. Различия состоят преимущественно в степени выраженности симптомов возбуждения центральных и периферических М- и Н-холинореактивных систем, в скорости развития токсического процесса и зависят от особенностей всасывания, распределения и выделения ФОС.

Отравление может протекать молниеносно, остро, хронически.

Молниеносное течение  возможно при обработке животных растворами хлорофоса приготовленных на  горячей воде, в результате чего из хлорофоса образуется ДДВФ, который в 6-10 раз токсичнее.

Признаки отравления проявляются спустя 15-20 минут после обработки резким двигательным возбуждением, угасанием зрительных и слуховых рефлексов, нарушением координации движений, резкой регидностью скелетной мускулатуры, безудержным движением вперед. Нередко у животных можно наблюдать характерную позу «молельщика». Также наблюдаются гиперсаливация, затрудненное дыхание, гиперкинез и парез языка. Смерть животных наступает спустя 1-1,5 часа с явлениями асфиксии.

При остром отравлении препаратами  контактного действия признаки отравления проявляются спустя 15-20 минут, системными 2-6 часов.

Для острого течения отравления характерно общее возбуждение, пугливость, сужение зрачков, экзофтальмия, нарушение  аккомодации глаза, вследствие чего развивается близорукость, бронхоспазм, дыхание становится замедленным, позднее частым и поверхностным. Отмечается кашель, цианоз слизистых оболочек, обильное слюно- и слезотечение, потливость.

Диарея и частый диурез приводят к обезвоживанию организма. У лошадей возможны колики, бронхоспазм, потоотделение, паралич языка и нижней губы; у свиней и собак – рвота, бронхоспазм, цианоз; у КРС отмечается саливация, атония преджелудков, асфиксия. У птиц – судорожное подергивание крыльями, судороги конечностей, цианоз гребешка и сережек. Смерть животных наблюдается в течение суток, иногда на 5-6. В некоторых случаях отравление может быть несмертельным.

Хроническое течение отравления развивается при длительном скармливании кормов, загрязненными ФОС.

     Отмечается общее угнетение, потеря аппетита, продуктивности, сужение зрачков, мышечная слабость. Животные малоподвижны. После прекращения скармливания признаки исчезают спустя 30-40 дней.

При остром течении отравления за счет сгущения крови повышается содержание гемоглобина на 10-30%, эритроцитов  от 15 до 80%, лейкоцитов на 20-40%. Характерно снижение активности ацетилхолинэстеразы на 35-90% в зависимости от степени отравления.

        Патологоанатомические изменения. При остром отравлении отмечают: катаральный гастроэнтерит, геморрагический диатез, застойную гиперемию мозга, печени, селезенки, дистрофию паренхиматозных органов и сердца, сужение зрачка, сохраняющееся не более 2 часов, цианоз слизистых оболочек.

         При хроническом отравлении обнаруживают глубокие гемодинамические и дистрофические изменения в головном мозге и паренхиматозных органах (печень, почки, сердце) вследствие значительного повышения проницаемости стенки сосудов. К осложнениям относят пневмонии, поздние интоксикационные психозы и полиневриты.

4. Отравление животных хлорорганическими  соединениями.

Хлорорганические  соединения представляют хлорпроизводные  многоядерных углеводородов, циклопарафинов, соединений диенового ряда, терпенов, бензола и других соединений.

Классификация ХОС по химическому строению:

1. Хлорпроизводные  углеводородов алифатического ряда: дихлорэтан.

2. Хлорпроизводные  циклических углеводородов: гексахлорциклогексан (g- изомер ГХЦГ).

3. Хлорпроизводные  ароматических углеводородов: гексахлорбензол.

4. Полихлортерпены:  полихлоркамфен, полихлорпинен, СК-9.

5. Полихлорциклодиены: гептахлор, дилор.

ХОС в основном порошки, реже жидкости, плохо растворимы в воде, хорошо в органических растворителях, маслах, многие летучи. Термически и  химически стойкие вещества, длительное время сохраняются в окружающей среде, что и ограничивает их применение.

Первым соединением, получившим широкое распространение, был ДДТ (дихлордифенилтрихлорметилметан). Запрещен к применению в 1970 году, так  как являлся активным загрязнителем окружающей среды. До сих пор его следы обнаруживаются в различных регионах планеты.

Причины отравлений: нарушение правил хранения, транспортировки и применения ХОС; нарушение инструкций противопаразитарных обработок; не соблюдение времени ожидания, которое составляет у различных препаратов от 35 до 70 дней; загрязнение водоемов и выпаивание в последующем загрязненной воды; отравление подсосного молодняка загрязненным молоком.

Токсикодинамика. ХОС — политропные яды. Поступая через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, кожу ХОС проявляют местно-раздражающее действие, оказывают наркотическое действие. Обладая липидотропностью, легко всасываются и накапливаются в тканях богатых липидами.

ХОС и их метаболиты в клетках тканей подвергаются реакции дехлорирования, то есть происходит отщепление одной и более молекул хлора. При этом образуются свободные радикалы, которые усиливают перекисное окисление липидов клеточных мембран и субклеточных структур. Образующиеся при этом перекиси липидов блокируют многие ферменты: тиоловые, окислительно-восстановительные (в том числе цитохромоксидазу), а также холинэстеразы. В результате происходит накопление ацетилхолина и в конечном итоге возбуждение периферической и центральной нервной системы. Нарушается функция ионных каналов, особенно натриевых, поскольку Na⁺ является наиболее гидратированным. Преимущественный выход K⁺ ведет к гиперполяризации мембран нейронов и их торможению.

Блокада окислительно-восстановительных  ферментов ведет к дефициту макроэргических соединений (АТФ), а это к торможению окислительных и синтетических процессов, нарушению функции клеток, белковым и жировым дистрофиям. Резко нарушается проницаемость клеточных мембран, особенно в печени, нарушается ее антитоксическая функция. ХОС угнетают функцию коркового слоя надпочечников, уменьшается секреция кортикостероидов.

Некоторые ХОС  оказывают гонадотоксическое, эмбриотоксическое  и тератогенное действие.

Клинические признаки. По течению отравление бывает острое и хроническое.

При остром течении признаки отравления проявляются через несколько часов, иногда суток после поступления яда и характеризуется беспокойством, возбуждением животного, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость, обильная саливация, диарея. Позднее- угнетение, фибриляции мускулатуры тела, атаксия, ослабление дыхания, сердечной деятельности, приступы судорог и смерть от остановки дыхания.

Хроническое течение  характеризуется ослаблением аппетита, истощением. Отмечается общее угнетение, нарушение актов дефекации, мочеотделения, тремор скелетной мускулатуры, масса тела снижается.

Прогноз при  острых отравлениях, особенно высокотоксичными пестицидами неблагоприятный, при  хроническом течении, в случае своевременно поставленного диагноза и лечения  — благоприятный.

Патологоанатомические изменения. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, застойная гиперемия сосудов мозга, легких, желудочно-кишечного тракта; отек легких.

При хроническом течении — истощение, жировая дистрофия печени (иногда цирроз), зернистая дистрофия других паренхиматозных органов и сердца, очаговые кровоизлияния. В миокарде возможны очаги некроза.

Диагностика Комплексная с учетом данных химико-токсикологического анализа определения ХОС в кормах, желудочно-кишечном тракте, органах и тканях.

Лечение. Промывают желудок 1%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Назначают адсорбенты и в последующем задают солевые слабительные. Растительные масла противопоказаны.

С кожи ХОС удаляют  мыльной водой или щелочными  растворами, со слизистых — 1-2% раствором натрия гидрокарбоната. При возбуждении и судорогах применяют хлоралгидрат внутривенно 30,0-40,0 гкрупным животным в виде 10% раствора на изотоническом растворе натрия хлорида. Свиньям его вводят ректально на слизях в дозе 0,1 г/кг в виде микстуры 1-5 % концентрации. Крупному рогатому скоту внутривенно вводят спирт этиловый в концентрации не более 33% в дозе 1,0-2,0 мл/кг. Мелким животным: фенобарбитал (2,0-50,0 мг/кг), этаминал натрия (4,0-35,0 мг/кг), диазепам 0,5-1,0 мг/кг. Вводят атропина сульфат.

Для нормализации кислотно-основного состояния внутривенно  вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната  крупным животным 400,0-600,0 мл, овцам 40,0-120,0 мл, собакам 10,0-35,0 мл. Показан 40% раствор глюкозы, 10% раствор кальция хлорида, кальциглюк и различные глюкозо-солевые растворов.

В качестве средств  специфической патогенетической и  антитоксической терапии применяют  метионин (25 мг/кг), глютатион (100 мг/кг) и аскорбиновую кислоту (5 мг/кг) в  сочетании с глюкозой и α-токоферолом.

Применяют также  средства активизирующие дыхание и сердечную деятельность. Противопоказаны фенотиазины (аминазин), адреналин и другие адреномиметики. Сульфаниламидные препараты увеличивают токсичность ХОС.

Для ускорения  элиминации остатков ХОС из организма  животных и при лечении с хроническим течением отравления ГХЦГ рекомендуется применять отвар корня солодки: крупному рогатому скоту 0,5 л, птице 10 мл с водой 1 раз в сутки. При остром отравлении ГХЦГ отвар можно применять в качестве антитоксического средства не позднее 3-6 часов после отравления.

ВСЭ. Содержание гептахлора, полихлоркамфена, полихлортерпена в продуктах питания не допускается. Тушу утилизируют.

Профилактика.

-Соблюдать инструкции  по хранению, транспортировке ХОС,  и противопаразитарным обработкам  животных.

- Не допускать попадание ХОС в водоемы; контролировать содержание ХОС в кормах.

5. Отравление животных поваренной  солью

Отравление  поваренной солью встречаются наиболее часто у свиней и птицы. Смертельные дозы соли для крупного рогатого скота - 1,5—3 кг, лошадей — 1—1,5 кг, овец и свиней — 125—250 г, для кур — 4,5 г.

Этиология

Солевая интоксикация наблюдается у свиней, пушных зверей и птицы при скармливании им солевых пищевых отходов — рыбы, брынзы, мяса и плохо приготовленных кормовых смесей. Отравление овец солью наблюдается в ранневесеннее время при содержании соли в металлических или плотных деревянных колодах на базу и накоплении в них воды.

Патогенез

Солевая интоксикация — результат изменения ионного равновесия. Преобладание одновалентных катионов (Na, К) над двухвалентными (Ca, Mg) вызывает перевозбуждение нервной системы. Основную токсическую роль играют ионы натрия. Избыток их подавляет синтез АТФ и окислительные процессы в тканях. Избыток натрия и уменьшение калия в клетках ведет к нарушению обмена веществ, отеку легких, явлению гипоксии и смерти животных от асфиксии.

Клиническая картина

Симптомы острого  отравления наступают вскоре после приема корма и характеризуются жаждой, саливацией, отказом от корма, позывами к рвоте, беспокойством, учащением пульса и дыхания, расширением зрачков, покраснением или посинением кожи, нарушением координации движений, появлением судорог, падением животного, коматозным состоянием и наступлением смерти. У крупного рогатого скота и овец наблюдают стойкую диарею.

У птицы сильная  жажда, посинение гребня, взъерошенность перьев, парез конечностей, диарея при нормальной или пониженной температуре тела.

Течение

Отравление  у свиней и птицы протекает  чаще остро (1—2 дня). Смертность у свиней варьирует от 0 до 100%, у птицы —  до 30—90%.

Патологоанатомические изменения

Отек легкого, подкожной ткани живота и головы; кровь шоколадного цвета, плохо  свернувшаяся; кровоизлияния в паренхиматозных  органах, геморрагический гастроэнтерит.

Диагноз

Диагноз базируется на основании данных анамнеза и клиники.

Лечение

Выяснить и  устранить причину. Внутривенно 10%-ный  раствор хлористого кальция в  дозе 200 мл крупным животным. У свиней хороший результат получают от внутримышечного  введения глюконата кальция (1—5 ампул  по 10 мл 4—5 раз в день с равным интервалом); 1%-ного раствора триаммона фосфата в дозе 0,4 г/кг массы тела, для кур — 0,07 г/кг. Воду дают небольшими порциями, но часто. При тяжелом течении отравления животным не следует давать воду до наступления нормализации, так как это может усилить картину отравления.

6. Отравление нитритами и нитратами

Избыточное  внесение азотных удобрений в  почву способствует накоплению нитратов в бобовых (клевер, люцерна), злаковых (ячмень, овес, кукуруза) и овощных (свекла) растениях. Использование таких  кормов может вызвать интоксикацию организма.

Токсическое действие обусловлено нитритами, образующимися  при восстановлении нитратов под  влиянием углеводов в процессе приготовления  кормов (варка свеклы) или под  влиянием желудочной или кишечной микрофлоры. Нитриты попадая в кровь превращают гемоглобин в метгемоглобин и вызывают гипоксию. Выделяясь почками, они вызывают дистрофические процессы в них. В желудочно-кишечном тракте развиваются воспалительные процессы.

Отравление  нитритами проявляется возбуждением животного, слюнотечением, рвотными движениям и, одышкой, понижением температуры тела, резким покраснением слизистых оболочек рта, носа и конъюнктивы. Смерть наступает от асфиксии.

Патанатомия. Обнаруживается катарально-геморрагическое, геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, иногда язвы, дистрофические процессы в печени, почках, сердце, кровоизлияния в слизистой мочевого пузыря, буро-коричневая кровь.

Патологоанатомический диагноз:

1. Катарально-геморрагический гастроэнтерит.

2. Несвернувшаяся  коричневая или буроватая, из-за присутствия метгемоглобина, кровь.

3. Серозно-геморрагическое  воспаление брыжеечных лимфоузлов.

4. Кровоизлияния  в слизистой оболочке желудка,  кишечника, мочевого пузыря, в  брюшине и почках.

5. Зернистая  дистрофия печени, почек и миокарда.

Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинического проявления болезни, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта.

               Министерство образования и науки республики Казахстан

         Костанайский государственный университет имени А. Байтурсынова

                            Кафедра ветеринарной медицины

                                          РЕФЕРАТ

                           Тема: Отравление животных

Подготовила: Погорельцева Алена

Ветеринарная  медицина 3 курс

Проверил: Сыздыков Ж. С.

                                       Костонай, 2013

СПИСОК  ЛИТЕРАТУРЫ

1. Баженов С.В. Ветеринарная токсикология. - Л.: Колос. 1%4. - 376с.
2. Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота / П.С. Ионов. Л.А. Кабыш. И.И. Тарасов и др.; Под ред. П.С. Попова. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: Агропромиздат, I9K5. -383с.
3. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / И.Г. Шарабрин, В.А. Аликаев. Л.Г. Замарин и др.; Под ред. И.Г. Шарабрина. - 6-е изд., испр. и доп. - М.: Агропромиздат. 1986. - 527с.
4. Вскрытие животных и дифференциальная патоморфологическая диагностика болезней: Учеб. пособие/ М.С. Жаков, B.C. Прудников, И.Л. Анисим и др. - Мн.: Ураджай, 1998. -263с.
5. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных Л.В. Жаров, В.П. Шишков. М.С. Жаков и др.; Под ред. В.П. Шишкова, А.В. Жарова. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Колос, 1995. -543с.