Паращитовидные железы

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Тюменская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения и социального развития

Российской Федерации

(ГБОУ ВПО ТюмГМА Минздравсоцразвития  России)

 

 

 

Кафедра гистологии с эмбриологией им. проф. П.В.Дунаева

 

 

Заведующий кафедрой:

д.м.н., проф. Г.С.Соловьёв

 

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

Тема: Паращитовидные железы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Исполнитель:

студентка 111 группы

Самохвалова Ярослава

 

Преподаватель:

В.А.Шидин

 

 

 

 

 

Тюмень 2014

Оглавление

 

 

 

 

Введение

Целью данного реферата являлось изучение функций, строения, истории открытия паращитовидных желёз. Более того, в процессе поиска информации по данной теме возникло множество вопросов, связанных именно с тем, как уровень кальция, содержащегося в крови и уровень витамина D зависят друг от друга. Но так как эта тема является лирическим отступлением, то она не была включена в реферат, более того, в научном мире она изучена мало и с ней связано множество вопросов, на которые ученым ещё только предстоит ответить.

Перед написанием была поставлена цель — сделать реферат наиболее информативным, но написанным таким языком, чтобы был понятен даже школьнику, интересующемуся анатомией человека. Возможно, человек, работающий в сфере эндокринологии непосредственно с паращитовидными железами, могут найти некоторое количество ошибок в данной работе, но это лишь связанно с недостаточностью знаний, отсутствием опыта и практики, а также с тем, что в разных источниках имеются факты, некоторым образом отличающиеся друг от друга, что привело к затруднению написания реферата. Источники указаны в списке литературы, чтобы была возможность посмотреть издание по этой теме и «копнуть глубже», ведь в реферате освещены лишь некоторые вопросы и выделена главная мысль, не вдаваясь в подробности.

Тема паращитовидных желёз очень актуальная в наше время, потому что с избыточностью или недостаточностью секреции гормона, который выделяет эта железа, связанно множество серьёзных и опасных заболеваний.

История открытия

 

 Симптомы проявления недостаточности паращитовидных желёз были известны ещё в античности задолго до обнаружения в организме человека самих желёз. В частности М. Кук(1998) и другие исследователи отмечают наличие подобных описаний в древнеегипетских рукописях. Опираясь на данные древних египтян, британский врач, анатом, Фрэнсис Глиссон (1650), написавший первый текст про рахит у детей,  описал несколько пациентов «с очень мягкими костями, подобными коже».

В 1815 году Дж. Кларк был первым, кто упоминул «очень своеобразный тип судорог» у детей, который теперь носит название «тетания». Так же описания данного заболевания имеются у Гиппократа, но  лишь Штейнгейм подробно изучил клиническую картину данной патологии в 1830 г., а в 1852 Ф. Корвизард предложил термин – «тетания».  При этом о существовании паращитовидных желёз ещё не было известно. Впервые они были отмечены в работах Р. Ремака в 1955 и Р. Вирхова в 1863.

Позднее паращитовидные железы, тогда ещё мало известные медицине, приобрели название «железы Оуэна» в 1953 году на Всемирном Конгрессе Анатомов от ученика самого профессора Королевского Колледжа Хирургов Англии Р. Оуэна, благодаря тому, что при вскрытии индийского носорога профессор обнаружил желтый компактный железистый орган, прикрепленный к щитовидной железе.

Венский врач F. Schlagenhaufer  был первым, кто связал заболевания опорно-двигательного аппарата и активность паращитовидных желез. Он полагал, что эти заболевания являются результатом, а не причиной увеличения этих желёз в размерах, что позволило сделать вывод о хирургическом удалении околощитовидных желёз в качестве лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата. В 1926 году эта теория была опровергнута. F. Mandl с помощью хирургического вмешательства удалил аденому паращитовидной железы, но это закончилось летальным исходом и разрушила теорию F.Schlagenhaufer.

В недалёком 1880 году их впервые смог точно описать И.Сандстрем. Небольшие образования были обнаружены в области щитовидной железы у собаки, кролика, кота, быка и лошади. С этого момента они стали называться «glandulae parathyreoideae». Но его опубликованная статья прошла почти незаметно, более того, он считал, что паращитовидные железы построены из ткани щитовидной железы, оставшейся в состоянии эмбрионального недоразвития.

Спустя десятилетие, паращитовидные железы были переоткрыты вновь французским врачом и физиологом Евгением Глеем. Он отметил, что летальный исход вследствие тетании в эксперименте у собак наступает только тогда, когда при тиреоидэктомии вместе со щитовидной железой удаляют структуры, расположенные в непосредственной близости к ней. Также он был первым, кто отметил значение паращитовидных желез в поддержании гомеостаза организма.

Глей и Гофмейстер в 1891 г. первые стали говорить о самостоятельности паращитовидных желёз, но окончательно это было установлено пражским анатомом Коном, который в 1896 г. указал на постоянство присутствия и положения паращитовидных желез и на их функциональную специфичность. С целью подчеркнуть отсутствие всякого отношения их  к щитовидной железе, Кон предложил называть их «эпителиальными тельцами», т. е. термином, выдвинутым в 1888 г. Маурером для обозначения сходных образований, открытых им у амфибий. Целый ряд последующих экспериментальных исследований и наблюдений из области патологии еще более способствовали окончательному утверждению того положения, что паращитовидные железы представляют собой особые эндокринные органы со специальными функциями.

После изобретения микроскопической техники началась новая эра изучения гистологического строения паращитовидных желез. Было установлено, что паращитовидная железа – паренхиматозный орган, имеющий трабекулярное строение. Также было выделено два вида клеток: оксифильные и базофильные, но в чем их функциональное отличие, на тот момент ученые затруднялись ответить.

J. Lever (1956), описывая микроструктуру  паращитовидных желез крыс, предполагал, что «светлые» и «темные» клетки  указывают на различное функциональное  состояние секреторной активности, но не смог это практически  до- казать. В процессе изучения  аденомы паращитовидной железы человека R. Lange (1961) описал несколько электронно-непрозрачных цитоплазматических включений, ограниченных мембраной. Но он не мог предположить, что это секреторные гранулы.

Первые упоминания о гормоне, секретируемом паращитовидными железами, встречаются в научных трудах G. Meussu еще в 1898 году. Проводя паратиреоидэктомию в сочетании с инъекционным введением глицеринового экстракта паращитовидных желез лошади, он получал положительный, но временный результат в лечении тетании у собак.

Начиная с 1905 года исследователи стали изучать химический состав секрета паращитовидных желез. В 1909 году Y. Berkeley и S. Beebe из бычьего экстракта паращитовидных желез выделили нуклеопротеид, который в дальнейшем стали успешно применять в лечении гипокальциемии у человека. В том же году G. MacCallum и C. Voeghin высказали предположение о том, что основной эффект паратгормона заключается в поддержании уровня кальция в плазме крови. Экспериментальное удаление этих желез приводит к уменьшению концентрации ионов кальция в крови и дальнейшему развитию тетании.

В 1959 году H. Rasmussen и L. Graig получили и выделили очищенный паратгормон. Они дали определенную характеристику его химическому составу, а также провели его глубокий структурный анализ. С этого момента стало ясно, что паратгормон имеет сложную полипептидную структуру.

 

 

 

Собственно паращитовидные железы.

 

Паращитовидные железы - это четыре небольшие железы, расположенные на шее подле щитовидной железы. Число их, как было описано выше, может варьировать от 2 до 12.  Они тесно прилежат к задней поверхности щитовидной железы.

 У паращитовидных желёз имеется помимо этого ещё два синонимичных названия. Эти железы так же именуют как паратиреоидные железы или околощитовидные железы.

Верхняя пара околощитовидных желёз, прилегая к капсуле боковых долей щитовидной железы, расположена на границе между верхней и средней третями щитовидной железы, на уровне перстневидного хряща. Нижняя пара околощитовидных желёз локализуется у нижнего края щитовидной железы. Иногда околощитовидные железы могут располагаться  в ткани щитовидной или вилочковой железы, а так же в области перикарда.

Каждая паращитовидная железа покрыта тонкой соединительнотканной капсулой, от которой внутрь  отходят перегородки (в них располагаются кровеносные сосуды), делящие железы на группы клеток, но четкого разделения на дольки нет. Тонкие прослойки соединительной ткани внутри групп содержат сеть фенестрированных капилляров, а также жировые клетки, число которых существенно нарастает с возрастом (у пожилых они нередко занимают 60-70% объёма органа).

 Как и другие эндокринные железы, паращитовидные обильно снабжаются кровью. Это осуществляется в основном нижней щитовидной артерией; венозная кровь из паращитовидных желез собирается в вены щитовидной железы, трахеи и пищевода. Иногда в месте вхождения сосудисто-нервного пучка в железе имеется углубление, которое некоторые авторы обозначают как ворота железы.

Паращитовидные железы имеют округлую или удлиненную форму, они слегка сплющены, длина каждой железы от 2 до 8 мм, ширина 3—4 мм, толщина от 1,5 до 3 мм. Масса всех паращитовидных желез в среднем составляет около 0,5 г (масса нижних паращитовидных желез всегда больше массы верхних). Паращитовидные железы отличаются от щитовидной железы более светлой окраской, у детей – бледно-розоватые, у взрослых – желто-коричневые и более плотной консистенцией.

Паренхима железы состоит из плотной массытяжей и эпителиальных клеток, паратиреоцитов: главных и оксифильных.

Оксифильные клетки представляют собой стареющие формы главных клеток, избирательно окрашивающихся кислотными красителями. Они малочисленны, располагаются поодиночке или группами среди главных клеток. Они значительно крупнее, но их гиперхромные ядра имеют меньшие размеры. В цитоплазме видны оксифильные гранулы и огромное количество митохондрий при слабом развитии других органелл и отсутствии секреторных гранул.  У детей эти клетки единичны, с возрастом их число возрастает.

Среди главных клеток, подразделяющихся на светлые и темные, наиболее активными в функциональном отношении являются темные клетки. В них более развита гранулярная ЭПС и комплекс Гольджи.  Светлые клетки (неактивные) содержат больше гликогена, лизосом, липидных капель и секреторных гранул. Соотношение между темными и светлыми клетками в норме человека составляет 1:3-5. Главные клетки секретируют паратирин, они преобладают в паренхиме железы, имеют небольшие размеры и полигональную форму. При секреторной активности они увеличиваются в размерах.

В настоящее время считают, что оба вида клеток, по существу, одни и те же клетки на разных этапах развития. А так же различают паратироциты, получившие название «пустых» (так называемые водянистые клетки).

 

 

Гормон паращитовидной железы

 

Как известно, концентрация ионов кальция в крови относится к химическим константам, суточные колебания которой не превышают 3-5%. Нормальная концентрация 2,25—2,75 ммоль/л, или 9—11 мг/100 мл.  Ионы кальция играют важную роль в таких физиологических процессах как мышечное сокращение, нервно-мышечное возбуждение, свертывание крови, проницаемость клеточных мембран, активность ряда ферментов и другое. Изменения уровня кальция активируют или наоборот ингибируют активность паращитовидных желёз.

 

 

 

 

При снижении уровня кальция в крови, секреция паратгормона увеличивается, что приводит к активации группы внутриклеточных ферментов — киназ остеокластов, т. е. кальций «вымывается» из кости в виде солей (цитратов и фосфатов) и попадает в кровь, после чего его уровень в крови повышается. Но это приводит к тому, что кости теряют жесткость и легко деформируются.

Общий уровень в организме кальция способны регулировать:

• паратирин (паратгормон), повышающий уровень в крови кальция, снижая при этом уровень в крови фосфатов;
• производные витамина D;
• кальцитонин, который является антагонистом паратиреоидного гормона. Он, в свою очередь, вырабатывается С-клетками щитовидной железы и,наоборот, снижает уровень кальция в крови, верояно, подавляя резорбцию кости остеокластами.

Итак, окуда мы можем взять кальций? Всем известно, что в организм он поступает исключительно из внешней среды, собственно как и витамин D.  Исключительным источником кальция является пища. Им богаты такие продукты, как молочные продукты, рыба, орехи, сухофрукты, зелень, хотя из всего этого в организме человека усваивается меньше половины.

Источником витамина D является ультрафиолетовое излучение, В 1930 году была обнаружена природа эффекта: при воздействии солнечных лучей в коже образуется субстанция, названная витамином D.  Затем были искусственно синтезированы  некоторые формы витамина D (в данном реферате они рассматриваться не будут). Так вот, некоторые из производных этого витамина как раз и помогают усвоению кальция в кишечнике. Отсюда можно сделать вывод, что усвоение кальция в организме человека зависит от количества витамина D.

Образование паратгормона происходит на рибосомах в виде препропаратгормона, который в свою очередь состоит из 115 аминокислотных остатков. Препропаратгормон перемещается в область шероховатой эндоплазматической сети, где от него отщипляется пептид, состоящий из25 аминокислотных остатков. Далее образуется пропаратгормон, состоящий из 90 аминокислотных остатков. Затем секреторный белок, который образуется в главных клетках паращитовидных желёз, переносит пропаратгормон внутрь цистернального пространства  эндоплазматической сети. В аппарате Гольджи (пластинчатый комплекс) от паратгормона отщепляется полипептид из 6 остатков аминокислот(он обеспечивает транспорт гормона из эндоплазматической сети в аппарат Гольджи). Аппарат Гольджи является местом хранения гормона в секреторных гранулах, откуда он поступает в кровь.

Наиболее интенсивна секреция этого гормона в ночное время. Учеными доказано, что содержание паратгормона через 3-4 ч. от начала ночного сна в 2,5-3 раза выше его среднего дневного уровня.

Гормон паращитовидной железы приводит к эффектам, противоположным по действию тирокальцитонина щитовидной железы. В наше время известна одна главная функция паращитовидных желёз — поддержание постоянного уровня ионизированного кальция в крови и эту функцию он выполняет, влияя на кости, почки и посредством витамина D — на кишечник.

 

Действие паратгормона на кость.

 

Кость, как известно, состоит из белкового каркаса — матрикса и минералов. Постоянный обмен веществ и структура костной ткани обеспечиваются согласованным действием остеобластов и остеокластов. Остеокласты — клетки, которые участвуют в процессах резорбции, то есть рассасывания костной ткани; действуют только на минерализованную кость и не изменяют матрикс кости. Остеобласты — клетки, участвующие в новообразовании костной ткани и процессах ее минерализации.

Действие паратгормона на кость характеризуется двумя фазами. В период ранней фазы происходит увеличение метаболической активности остеокластов, это проявляется в виде выхода кальция из костей и восстановления его уровня во внеклеточной жидкости. В период поздней фазы происходит синтез белка и наблюдаются процессы образования новых клеток, а также повышается синтез лизосомальных и других ферментов, участвующих в процессах резорбции кости. Гиперкальциемия, вызванная паратгормоном, является результататом проявления обеих фаз.

Механизм действия паратгормона на костную ткань осуществляется через цАМФ — производное АТФ, выполняющего роль вторичного посредника, использующегося для внутриклеточного распространения сигналов некоторых гормонов, которые не могут проходить через клеточную мембрану. Паратгормон связывается с рецепторами, расположенными на мембранах остеокластов и остеобластов, и в клетках отмечается повышение цАМФ. При длительной гиперсекреции паратгормона наблюдается не только деминерализация костной ткани, но и деструкция матрикса. Это сопровождается повышением гидроксипролина в плазме крови и экскреции его с мочой.

 

Действие паратгормона на почки.

 

Паратгормон угнетает реабсорбцию (всасывание) фосфатов, и в некоторой степени натрия и бикарбонатов в проксимальных канальцах почек. Это ведет к фосфатурии и гипофосфатемии. Так же увеличивается реабсорбция кальция в дистальных отделах канальцев, то есть уменьшает выделение кальция наружу. Однако при длительной гиперсекреции паратгормона развивается такая значительная гиперкальциемия, которая, несмотря на повышение реабсорбции кальция, приводит к гиперкальцийурии.

Рецепторы к паратгормону выявлены в клубочке, в проксимальных и дистальных канальцах, а также восходящей части петли Генле. На молекулярном уровне паратгормон основное действие на почки осуществляет через образование цАМФ. Однако, помимо цАМФ, вторичными посредниками паратгормона в почках являются диацилглицерин, ионы кальция и инозитолтрифосфат.

Под влиянием паратгормона в почках стимулируется образование активного метаболита витамина D — 1,25-диоксихолекальциферола, который способствует увеличению всасывания кальция из кишечника, посредством активизации специфического кальций связывающего белка. Т.е., действие паратгормона на всасывание кальция из кишечника может быть не прямым, а косвенным. После взаимодействия витамина D с рецепторами клеток слизистой оболочки тонкого кишечника происходит экспрессия гена, ответственного за синтез кальций связывающего белка, получившего название кальбиндина. Кальбиндины представлены в большом количестве в проксимальном отделе кишечника и в почках. Считается, что эти белки ответственны за транспорт кальция через мембрану клеток кишечника и почек соответственно.

Паратгормон уменьшает отложение кальция в хрусталике (при нехватке этого гормона возникает катаракта), оказывает косвенное влияние на все кальций зависимые ферменты и катализируемые ими реакции, в том числе на реакции, формирующие свертывающую систему крови.

Метаболизируется паратгормон в основном в печени и почках, его экскреция через почки не превышает 1 % от введенного в организм гормона. Время биологической полужизни паратгормона составляет 8—20 мин.

Таким образом, можно сделать вывод, что паратгормон — вырабатывается скоплениями секреторных клеток в паренхиме железы и он необходим для поддержания концентрации ионов кальция в крови на соответствующем уровне.

 

 

Расстройства, связанные с паращитовидными железами

 

В норме число паращитовидных желёз равно 4, но различные исследователи находили 5, 6, 8, 12 желёз, расположенных в области щитовидной железы, выше и особенно ниже ее; описаны случаи нахождения многочисленных паращитовидных желёз, разбросанных в жировой клетчатке средостения.

Открытие паращитовидных  желез и дальнейшее их изучение показало,  что:

   1)   удаление щитовидной  железы  вызывает  судороги, но лишь в том случае, если одновременно удаляются и паращитовидные  железы  (расположенные внутри  и вокруг щитовидной);

2) удаление только паращитовидных  желез вызывает судороги даже  в  том  случае,  если  щитовидная  осталась  незатронутой;

3. после удаления паращитовидных желез судороги   могут   быть   остановлены   при помощи    гормона паращитовидных  желез,  но  не  с  помощью  гормонов щитовидной железы.

 

Гиперпаратиреоз

 

Одним из серьёзнейших заболеваний паращитовидных желёз считается гиперактивность одного или более участков паращитовидных желёз, вызывающее выделение слишком большого количества паратгормона в кровь, что может привести к серьёзному дисбалансу кальция в организме. Такое нарушение называется гиперпаратиреоз. Впервые он был описан в 1891 г. Реклингхаузен. В 1924 г. А.В. Русаков впервые доказал, что причиной гиперпаратиреоза является опухоль околощитовидной железы. Патогенетическая связь специфического костного поражения, обнаруженного Реклингхаузеном, с опухолью паращитовидных желез была окончательно установлена к 1925 г., тогда же была выполнена первая операция по удалению паращитовидных желез. Её автор Юлиус фон Хоченег Феликс Мандл стал родоначальником хирургии паращитовидных желез. Успех операции вызвал во всём мире большой интерес к проблеме первичного гиперпаратиреоза.

Первичный гиперпаратиреоз возникает при единичной или, реже, множественных аденомах, гиперплазии и раке паращитовидных желёз.  Вторичный при почечной недостаточности и вследствии дефицита витамина D. Третичный развивается на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза.

Избыток паратгормона, который возникает при гиперпаратиреозе, мобилизует содержащийся в костях кальций, повышает его уровень в крови и снижает уровень фосфора; повышает количество кальция и фосфора в выделяемой моче. В результате происходят размягчение, деформации костей и их самопроизвольные или вызванные минимальной травмой переломы.

 В качестве лечения гиперпаратиреоза может применяться хирургическая операция по удалению неисправного участка паращитовидной железы. Однако известны случаи, когда при хирургическом удалении щитовидной железы случайно удалялись все паращитовидные железы. Это приводило к скорой смерти, которая следовала за периодом мышечных судорог, что связано с ролью паратиреоидного гормона в обмене кальция.

 

Гипопаратиреоз

 

Ещё одним опасным заболеванием является гипопаратиреоз. Это заболевание, обусловленное недостаточной продукцией паратгормона с последующей гипокальциемией и характеризующееся приступами судорог. Оно наблюдается в любом возрасте.

Впервые тетанию описал в 1830 г. Штейнгейм. Термин «тетания» введен в 1852 году Корвизаром.  Мак Коллум впервые обнаружил снижение содержания кальция в крови после удаления околощитовидных желёз.

Само заболевание может возникнуть как раз после удаления паращитовидных желёз или их недостаточной активности. Причинами гипопаратиреоза могут быть также воспалительные процессы или кровоизлияние в железах в результате травмы, врождённая неполноценность. Может наблюдаться у новорожденных, родившихся от матери страдающей гипопаратиреозом.

Различают скрытую и явную формы гипопаратиреоза. Скрытая форма может внешне не проявляться и выражается лишь в похолоданиях конечностей, ощущениях ползания мурашек по телу, спазмах.

Гипопаратиреоз сопровождается расстройствами кальциевого обмена, нарушением усвояемости кальция в желудочно-кишечном тракте, понижением содержания его в крови, деформацией зубов и др.Иногда наблюдается лейкоцитоз. В моче - сниженное количество фосфора.  Вследствие нарушений кальциевого обмена повышается возбудимость нервной системы и выявляется наклонность к судорогам. Судороги возникают самопроизвольно или при воздействии провоцирующих факторов (мышечное напряжение, перегревание тела, ушибы и др.) в симметричных группах мышц, чаще верхних конечностей, реже нижних, ещё реже в мышцах лица и др.

 

 

 

 

Изучение паращитовидных желёз в наше время

 

В современных исследованиях большое внимание уделяется изучению механизмов поддержания морфологического гомеостаза паращитовидной железы и представлений о ее структурно-функциональной единице. Структурно-функциональная единица – это комплексная микросистема, которая включает в себя разнообразные тканевые компоненты, и является эквивалентной органу. В паращитовидной железе такой единицей является трабекула. Трабекулы представлены эпителиальными тяжами паратироцитов, раз- деленными тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с многочисленными капиллярами.

Но, несмотря на, казалось бы, значительный прогресс науки в области медицины и современные экспериментальные возможности, и в нынешнее время существует много спорных вопросов касательно структурной организации паращитовидных желез, а также их связей с другими органами и системами организма.

Ученым из Университета Мичигана удалось получить из человеческих эмбриональных стволовых клеток (ЭСК) клетки паращитовидной железы, гормоны которой регулируют обмен кальция и необходимы для сохранения нормальной плотности костной ткани. В будущем это может позволить разработать новые методы лечения заболеваний этого органа. В случае успеха запланированных научных работ можно ожидать появления нового метода лечения в течение ближайших 10 лет.

 

 

 

Заключение

 

С открытием паращитовидных желёз, а также паратгормона, который она секретирует, медицина сделала большой прорыв в изучении причин «мягкости» костей и большинства заболеваний, которые связаны с регуляцией уровня кальция в крови.

В современных сложных социальных, экологических условиях актуальность изучения морфофункциональных особенностей паращитовидных желез в условиях нормы и патологии не вызывает сомнений. Это связано с морфологическими особенностями паращитовидных желез, проявляющимися на фоне качественного изменения экологического состоянии окружающей среды, наличием большого количества спорных вопросов относительно структурно-функциональной адаптации паращитовидных желез в условиях изменения иммунного статуса организма.  В дальнейшем планируется ответить на вопросы, посвященные структуре паращитовидных желез в условиях иммунобиологического эксперимента.

 

 

Список использованной литературы

 

1. Кащенко С.А., Ерохина В.В. Эволюция строения паращитовидных желез / Український морфологічний альманах. – 2012. – Том 10, № 3.
2. Павлов А. В. Клеточное обновление в паренхиме и строме околощитовидных желез / А. В. Павлов, В. В. Запрягаев /Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. – 1989. - № 1.
3. http://ru.wikipedia.org (Свободная энциклопедия. Паращитовидные железы)
4. Эндокринология: учебник. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. 2-е изд., перераб. и доп. 2013
5. Атлас детской эндокринологии и нарушений роста / Джереми К.Х. Уэльс, Йен-Маартен Вит, Алан Д. Рогол; пер. с англ. - 2-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
6. Топографическая анатомия и оперативная хирургия : учебник : в 2 т. / под ред. И. И. Кагана, И. Д. Кирпатовского. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. - Т. 2.
7. Нормальная физиология: учебник / Орлов Р.С., Ноздрачев А.Д. - 2-е изд., исправл. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.
8. Онкология: учебник для вузов / Вельшер Л.З., Матякин Е.Г., Дудицкая Т.К., Поляков Б.И. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009.
9. Пропедевтика внутренних болезней. Иллюстрированный учебник / Г. Дуглас, Ф. Николь, К. Робертсон; пер. с англ. - 12-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

Приложение

 

Вид спереди

 

Вид сзади