Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Паталогоанатомические изменения

План

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………3

1Вирусная геморрагическая болезнь кроликов…………………..4

1.1.Морфология и химический состав…………………………….7

1.2.Устойчивость вируса…………………………………………...7

1.3.Антигенные свойства…………………………………………...7

1.4.Гемагглютинирующая активность……………………………..8

1.5.Культивирование в лабораторных условиях…………………..8

1.6.Экспериментальная инфекция………………………………….8

1.7.Локализация и выделение вируса………………………………10

1.8.Характеристика заболевания……………………………………10

1.9.Проявление болезни……………………………………………..12

2.Паталогоанатомические изменения………………………………13

2.1.Лабораторная диагностика………………………………………14

2.2.Патологический материал……………………………………….14

2.3.Специфическая профилактика…………………………………..14

ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………..

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ………………………………………..…..16

Введение.

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК, синонимы «некротический гепатит», «геморрагическая пневмония» кроликов) – остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, в особенности в легких и печени.

Впервые ВГБК вспыхнула в Китае весной 1984 года в одной из Восточных провинций, и уже к концу года болезнь распространилась на юге Китая и в некоторых северных регионах страны.

В 1986 году ВГБК установлена в России. С 1987 года болезнь регистрировали в 5 областях Украины (Сумская, Харьковская, Киевская, Запорожская, Одесская), в Белоруссии, Молдове, Латвии, Узбекистане, Казахстане и Туркменистане.

К возбудителю чувствительны только кролики, не зависимо от породы и пола, причем наиболее чувствительны взрослые массой 3,0-3,5 килограмма.

Отмечено, что в начале эпизоотии ВГБК первыми начинают болеть взрослые особи, затем поражаются все возрастные группы, за исключением подсосного молодняка, и летальность достигает практически 100% пораженных животных, затем снижается и составляет 75-80%.

1.Вирусная геморрагическая болезнь кроликов.

Первой Европейской страной, кролиководство которой пострадало от ВГБК, была Италия. В1986 году там насчитывали около 80 млн. кроликов, также крольчатину импортировали из стран Восточной Европы и Китая. «Болезнь Х» (так ее в начале называли) в первую очередь поражала мелкие фермерские хозяйства, и к 1988 году охватила большинство регионов Италии. Во время первых вспышек «болезни Х» обнаруживали множество мертвых зайцев и диких кроликов. Поражения у этих животных оказались аналогичные, что и у домашних кроликов.

Практически в течении 2-х лет болезнь не была расшифрована итальянскими учеными. Только во второй половине 1988 года их внимание привлекли научные сообщения, опубликованные китайскими вирусологами, которые описывали так называемую вирусную геморрагическую болезнь кроликов. Все описанные признаки совпадали с признаками «болезни Х». После постановки точного диагноза на ВГБК стали поступать в Международное эпизоотическое бюро (МЭБ) данные о ее распространении.

В других странах Европы ВГБК появилась несколько позже, начиная с 1988 года, когда ученым уже было известно о новой болезни. В 1988 году ВГБК регистрировали в Германии (ГДР и ФРГ), Чехословакии, Швейцарии, Франции.

В январе 1989 года французские и итальянские эксперты подготовили для МЭБ доклад, где были уточнены все характеристики болезни и рекомендованы меры борьбы и профилактики. Именно тогда МЭБ было принято ее официальное название «вирусная геморрагическая болезнь кроликов».

В 1989 году ВГБК появилась в Австрии, Польше, Испании, Югославии, и в дальнейшем – в Португалии, Бельгии, Дании, Греции, Люксембурге, Нидерландах, Великобритании и других странах.

В конце 1988 года ВГБК возникла на американском континенте в Мексике. Первые вспышки в районе города Мехико и в течение короткого периода болезнь охватила 13 штатов, в результате погибло 85.000 кроликов. В 1993 году болезнь зарегистрировали на Кубе.

В Юго-Западной части Азии ВГБК появилась в 1989 году в Ливане. В 1990 году первая вспышка была зарегистрирована в Израиле среди взрослых кроликов. Предполагают, что ВГБК занесена в страну кроликами, которых в течение последних лет ввозили из Италии, Германии, Франции и Англии, где регистрируется эта болезнь.

На Африканском континенте ВГБК начали регистрировать с 1990 года в Камеруне, Тунисе, Реюньоне, Ливии.

В конце 1986 года в популяции домашних кроликов в России неожиданно возникла новая, ранее неизвестная болезнь, сопровождающаяся огромными потерями животных (100% - ная летальность).

Болезнь впервые появилась среди кроликов приграничного с Китаем совхоза «Дальневосточный» Еврейской АО Хабаровского края. Диагноз не был поставлен, кроликов забили на Биробиджанском мясокомбинате, а 4410 шкурок отправили на Воскресенскую фетровую фабрику. Вскоре болезнь широко распространилась по районам Московской области и другим регионам страны.

Во Всероссийский (Всесоюзный) научно-исследовательский институт ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВ и М) начал поступать патологический материал на исследование с целью постановки диагноза. Ученые института, которые впервые столкнулись с этой болезнью, стали изучать особенности эпизоотологии, клинические признаки, патоморфологические изменения и возбудитель ранее неизвестной болезни. Одновременно был проведен анализ отечественной и зарубежной литературы за последние 15 лет, который показал, что ни одна из известных инфекционных болезней кроликов не идентична патологии, которую пришлось исследовать. Внимание исследователей привлекли лишь рефераты статей в реферативном журнале из Великобритании, полностью напечатанные в научных ветеринарных журналах Китая, но, которые, к сожалению, в нашу страну не поступившие. По совокупности наших и зарубежных данных сделали заключение, что болезнь вызывает вирус, а саму болезнь назвали «вирусной геморрагической болезнью кроликов».

По данным экспертиз, проведенных во ВНИИВВ и М, в 1987 году были поражены 31 административная территории (область, край, республика). Наиболее пораженными были: Московская, Тверская, Владимирская, Смоленская и Тульская области, Краснодарский край. В 1988 году болезнь охватила новые районы, перемещаясь из центра России к периферии: Ульяновскую, Калининградскую, Иркутскую области, Красноярский край, Башкирию, Дагестан, и Чувашию.

Несмотря на расширяющийся ареал ВГБК в стране, число вспышек заметно снизилось. Если в 1987 году их было 89, в 1988 – 26, то в последующие годы – единичные случаи (данные экспертиз ВНИИВВ и М).

Во ВНИИВВ и М, после установления ВГБК, в короткий срок провели цикл исследований, разработали методы диагностики, средства профилактики и систему профилактических мероприятий. Все это позволило укротить стихию ВГБК, и сделала ее контролируемой. Однако опасность возникновения и распространения ее сохраняется, возможен занос возбудителя из других стран.

1.1Морфология и химический состав.

Возбудитель ВГБК – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству калицивирусов. Размер вириона 28—33 нм. Вирус кубической симметрии, имеет форму икосаэдра.

Вирулентность возбудителя ВГБК чрезвычайно высока. Вирус способен вызывать образование антител в организме животного, которые можно выявить через 4-5 дней после вакцинации кроликов.

1.2 Устойчивость вируса.

Вирус ВГБК устойчив к обработке эфиром, хлороформом, рН 3,0 и к температуре плюс 50°С в течение 60 минут. Инактивируется 0,1% раствором формалина или теотропина в течение суток. Вирус сохраняется без снижения вирулентности при температуре минус 40—50°С более 5 лет.

1.3 Антигенные свойства.

Все штаммы вируса родственные.В организме образует вируснейтрализующие,комплиментсвязывающие,антигенагглютинирующие антитела.

1.4 Гемагглютинирующая активность.

Вирус агглютинирует эритроциты овец, птиц, человека.

1.5 Культивирование в лабораторных условиях

Культивирование проводят как в организме кроликов так и на перевиваемой культуре почки кролика, ЦПД наступает не в первом пассаже, а после 2-х пассажей.

1.6 Экспериментальная инфекция.

Массовая гибель экспериментально зараженных кроликов обычно происходила спустя 36-48 часов после введения вируссодержащего материала. У животных развивалась яркая, с выраженным геморрагическим диатезом патоморфологическая картина, в основном сходная с таковой у естественно заболевших, во многих органах наблюдали венозный застой. В ряде случаев кровь не свертывалась в течение нескольких часов, а при вскрытии этих органов (сердце, легкие, печень, почки) изливалась в больших объёмах в полость тела.

Макроскопически наиболее значительные изменения отмечали в органах дыхания. Легкие были кровенаполнены, интенсивно отечны и неравномерно окрашены, у естественно больных кроликов имели серовато-розовый цвет с единичными или множественными точечными и пятнистыми кровоизлияниями под плеврой. С поверхности их разреза стекала красная или почти бесцветная жидкость, из бронхов при надавливании выделялся пенистый экссудат. Закономерностей в локализации патоморфологических изменений в какой-либо доле легкого (верхушечная, сердечная, диафрагмальная) не установили: поражались все доли сразу, либо преимущественно та или иная часть.

Стенки трахеи, носовых полостей, в меньшей степени гортани резко геморрагичны. Их красный цвет чаще обуславливала венозная гиперемия, а не редкие кровоизлияния. Просвет трахеи и гортани заполняла красноватая или бесцветная пенистая жидкость. Шерсть вокруг носа у отдельных особей загрязнена кровянистыми истечениями.

Изменения в печени были постоянно, но не всегда однотипны и обусловлены степенью ее кровенаполнения, что вызывало изменение цвета, объема и консистенции. В первые часы после гибели животного печень обычно была резко кровенаполнена, увеличена в объеме, легко рвалась, имела красновато-коричневый цвет с желтоватым оттенком в центральных участках долей. Капиллярная сеть органа имела вид красных черточек и точек неправильной формы. Иногда под капсулой органа наблюдали точечные геморрагии. Через несколько часов после гибели печень обычно имела светло-коричневый цвет, плотную консистенцию, заостренные края. С поверхности разреза, представляющего собой гомогенную массу, кровь не стекала, а в виде была заметна лишь в крупных сосудах, орган напоминал «вареную» печень.

Желчный пузырь содержал немного желчи, его слизистая была шероховатой, немного отслаивалась.

Селезенка в 1,5-3 раза увеличена в объеме, набухшая, темно-вишневого цвета с характерным лиловым оттенком.

Почки резко кровенаполнены, красно-коричневого цвета и увеличены в несколько раз.

Тимус был слегка покрасневшим, нередко с множественными точечными или пятнистыми кровоизлияниями в грудной части.

Лимфатические узлы были сочными, серовато-розового, реже красного цвета, в размерах существенно не менялись (за исключением регионарных месту введения вируса у экспериментальных животных).

Сердце (особенно его правая половина) было заполнено большим объемом черно-красной крови, увеличено в объеме, стенки желудочков растянуты, истончены, имели дряблую консистенцию. Множественные точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом часто встречались у естественно больных кроликов и очень редко в эксперименте.

Изменения в желудочно-кишечном тракте характеризовали катаральное (реже катарально-геморрагическое) воспаление, иногда кровоизлияния в двенадцатиперстной и прямой кишках, отслоение слизистой желудка

1.7 Локализация и выделение вируса

Вирус локализуется во внутренних органах, больше всего в печени. Во внешнюю среду выделяется с мочой, фекалиями, кровью, истечениями из носа и глаз.

1.8 Характеристика заболевания.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кролики. Установлено, что экспериментально зараженные животные погибают на 3-ий день, а находившиеся с ними клинически здоровые кролики на 5-6 день.

Причинами распространения ВГБК могут быть:

- завоз в благополучные хозяйства инфицированных животных, находящихся в инкубационном периоде, стадии реконвалесцентов или вирусоносительства;

- контакт здоровых кроликов с инфицированными на выставках, ярмарках, рынках, при транспортировке, случке и обмене;

- использование без дезобработки транспорта для перевозки живых кроликов, сырья или кормов;

- мясо и шкурки больных кроликов и вирусоносителей;

- концентрированные корма (при получении их в заготконторах в обмен на шкурки);

- растительные корма (трава, сено), где могли находиться больные кролики или трупы этих животных (например, на рынке один кроликовод продал кроликов, сосед попросил у него остатки зелени с прилавка, где сидели только что проданные кролики, скормил эту зелень своим кроликам, которые затем пали от ВГБК);

- пищевые отходы, собранные у населения и с предприятий общественного питания;

- предприятия по переработке шкурок кроликов, пушно-меховые базы, холодильники, убойные пункты, где не обеззараживают отходы производства и сточные воды (так распространяли инфекцию с необеззараженными отходами, которые население брало с Воскресенской фетровой фабрики);

- предприятия по переработке мяса кроликов, производству мясокостной муки, производства кормов из пищевых отходов (вторичного сырья);

- ветеринарные диагностические учреждения при несоблюдении мер предосторожности при проведении экспертиз или недостаточном обеззараживании патологического материала.

сутки.

1.9 Проявление болезни.

У кроликов инкубационный период болезни обычно продолжается 48-72 часа, иногда до 120 часов, при экспериментальном заражении (внутримышечно, подкожно) он может составлять 18-24 часа. Клинически болезнь почти не проявляется. Обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибают. Лишь у отдельных особей наблюдалось легкое угнетение, отсутствие аппетита и за 1-2 часа до гибели истечения из носа (желтые или кровянистые). Установлено, что за 32 часа до гибели у кроликов повышается температура тела до 40,8 градусов. Обычно при внешнем осмотре отличить кролика, больного ВГБК, даже за несколько минут до гибели от других клинически здоровых кроликов. Бессимптомное течение болезни преобладало и у естественно инфицированных кроликов. Угнетение чаще всего наблюдали у беременных самок, которые иногда абортировали.

2. Патологоанатомические изменения.

Легкие кровенаполнены, отечны и неравномерно окрашены. С поверхности разреза стекает красная или почти бесцветная жидкость. Стенки трахеи, носовых полостей геморрагичны. Селезенка увеличена в 1,5—3 раза, набухшая, темно-вишневого цвета с характерным лиловым оттенком. Почки кровенаполнены, красно-коричневого цвета и увеличены. Сердце заполнено большим объемом черно-красной крови, увеличено в объеме, стенки желудочков истончены, растянуты. Множественные точечные и пятнистые кровоизлияния под эпикардом и эндокардом. В желудочно-кишечном тракте — катаральное воспаление.У павших животных печень поражалась в 100% случаев. Первичные изменения (дистрофия и некроз отдельных клеток) появлялись в отличие от других органов уже через 12 часов после экспериментального заражения. Иногда, в основном у кроликов, павших в течение первых суток после заражения, некротические изменения были выражены в перипортальной ткани печеночных долек. Проведенные исследования позволили сделать вывод, что тяжелые поражения печени – основной момент в патогенезе ВГБК, чем и объясняется ее скоротечность и летальный исход. В данном органе раньше, чем в других накапливался возбудитель, и развивались несовместимые с жизнью патоморфологические изменения. Появившиеся в других органах на заключительном этапе развития болезни патологические изменения (расстройство гемодинамики, некродистрофические процессы) – результат резкого нарушения функции печени. Развившийся отек легких был главной причиной гибели животных.

2.1 Лабораторная диагностика.

Диагноз на ВГБК ставят на основании эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов лабораторных исследований.

Индикация: РГА, ИФА

Идентификация: РДСК, РЗГА, ИФА

Ретроспектива: РДСК, РЗГА.

2.2 Патологический материал

В лабораторию направляют трупы кроликов целиком или паренхиматозные органы, лучше печень. Направляют кровь для серологического исследования (РЗГА, РДСК).

2.3 Специфическая профилактика

Для специфической профилактики ВГБК в 1987 году во ВНИИВВ и М разработана инактивированная тканевая гидроокисьалюминиевая формолвакцина, представляющая собой суспензию печени, полученную от кроликов, инфицированных вирусом ВГБК, светло-желтого цвета с осадком серого цвета, инактивированную 0,1-0,14%-ным раствором формалина, смешанной с адъювантом. Вакцина после однократной внутримышечной инъекции в дозе 0,5 мл формирует напряженный иммунитет у привитых кроликов с 1,5-месячного возраста на 3-и сутки продолжительностью не менее 12 месяцев. Срок годности такой вакцины 24 месяца при хранении при температуре не выше 8 градусов.

В дальнейшем во ВНИИВВ и М разработаны 3 варианта тканевой лиофилизированной вакцины против ВГБК: формолвакцина, теотропинвакцина, термовакцина. Такие вакцины представляют собой суспензию печени кроликов, инфицированных вирусом ВГБК, на физиологическом растворе, инактивированном формалином, теотропином и теплом, подвергнутую лиофильному высушиванию с защитной средой…

Кроме того, изучали пассивный иммунитет крольчат, полученных от крольчих, иммунизированных жидкой и лиофилизированной вакцинами. В эксперименте установлено, что пассивный иммунитет у крольчат 30-ти дневного возраста обеспечивал 100%-ую защиту, в 50-60-ти дневном возрасте – 75-80% животных после заражения вирулентным вирусом ВГБК.

Во ВНИИВВ и М была разработана специфическая сыворотка против ВГБК, обладающая защитным действием в дозе 0,5 мл через 2 часа после однократного подкожного или внутримышечного введения и продолжительностью в течение 30 суток, а также лечебным действием после однократного введения в период развития первичных клинических признаков.

Сыворотка от ВГБК представляет собой прозрачную, слегка опалесцирующую жидкость светло-желтого цвета с красноватым оттенком. На дне флакона (ампулы) при длительном хранении выпадает осадок, который при встряхивании легко разбивается, образуя равномерную взвесь. Перед применением флаконы (ампулы) с сывороткой необходимо подогреть в водяной бане до 36-37 градусов и тщательно встряхнуть. Сыворотка сохраняет свои лечебно-профилактические свойства в течение 2-х лет со дня изготовления в процессе хранения ее в сухом, темном помещении при температуре 2-10 градусов, в течение 5-ти лет – при минус 8-10.

Эффективность лечебного действия сыворотки в производственных условиях в период эпизоотии ВГБК составила от 90 до 97%.

Список литературы.

1.Шевченко А.А., Вишняков И.Ф., Бакулов И.А., Власова Т.А. «Вирусная геморрагическая болезнь кроликов», Москва, 1996.

2. http://www.karlik-krolik.ru/stat/gemorol.htm

3. http://vetotdel.zverovodstvo.ru/index.php?module=pages&id=358

4. http://www.allvet.ru/diseases/rabbit_inf1.php

Паталогоанатомические изменения 📙 Реферат → 🆔 192221