Периодонтит

Содержание:

1. Введение.
2. Структура периодонта.
3. Периодонтит.
4. Классификация.
5. Этиология.
6. Патогенез.
7. Клинико-рентгенологическая диагностика.
8. Лечение.
9. Заключение.
10. Список литературы.

Введение.

Апикальный периодонтит остается распространенным заболеванием, являясь одной из наиболее частых причин развития воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и удаления зубов (Боровский Е В., 2003, Петрикас А.Ж., 2006) Пациенты с различными формами периодонтита составляют 30 - 40% от общего числа обратившихся в клинику терапевтической стоматологии.                                                                   Причем среди хронических форм преобладают деструктивные    (гранулирующий, гранулематозный,  кистогранулемы,  радикулярные кисты) (Максимовский Ю.М, 2003). 

Структура периодонта.

Периодонт (от лат. «Periodontium») – часть тканевого комплекса пародонта, возглавляющего многофункциональное единство тканей, окружающих зуб, представлен высокодифференцированной соединительной тканью, которая расположена в замкнутом пространстве между компактной пластинкой альвеолы и цементом корня зуба. (1)

В среднем ширина периодонта составляет 0,20 – 0,25 мм. Наиболее узкий участок периодонта находится в средней части корня зуба, а в апикальном и маргинальном отделах его ширина несколько больше. Размеры периодонтальной щели зависят от возраста, пола, наличия зуба-антагониста (1), а также возраста, развития зуба и наконец, патологического процесса.

Периодонт выполняет  следующие функции: 

• опорно-удерживающая (волокна);
• распределение и регулирование жевательного давления (нервные рецепторы – кустики, коллоиды межклеточных щелей, изменение объема сосудов и волокон, гидравлическая подушка);
• пластическая;
• трофическая;
• барьерная (активность клеток);
• защитная;
• рефлексогенная (сенсорная);

Клеточный состав периодонта разнообразен: фибробласты (строители коллагеновых и эластических волокон основного вещества), гистиоциты – макрофаги, тучные клетки (лаброциты) – продуцируют гепарин, гистамин, плазматические клетки – синтезируют гаммаглобулин, вырабатывают антитела, цементоциты – вблизи цемента, остеобласты, остеокласты, клетки крови, эпителиальные клетки (островки Маляссе – возможные участки малигнизации).

Основное или  межуточное вещество – белково-углеводный комплекс.

Кровоснабжение  периодонта осуществляется их двух источников. Кровоснабжение верхушечного (апикального) участка осуществляется 7-8 продольно расположенными зубными веточками ( rami dentalis), отходящими от главных артериальных стволов (a. Alveolaris superior). Кровоснабжение средних и пришеечных участков совершается посредством межальвеолярных артериальных ветвей (rami intralveoleris), анастамозирующих с зубными веточками. Имеются анастомозы между сосудами периодонта и пульпы. Маргинальный или краевой периодонт кровоснабжается за счет сосудов десны.

Лимфатические сосуды периодонта находятся в связи  с сосудами пульпы, кости альвеолы и десны.

Иннервация периодонта осуществляется за счет мягкотканых  нервных волокон из стволов, проходящих к верхушке корня, нервных волокон, проникающих из костных стенок лунки  зуба, т.е периодонт иннервируется  за счет альвеолярных стволов тройничного  нерва.

По Л.И. Фалину – 2 типа нервных окончаний:

• древовидноветвящиеся кустики – механорецепторы
• рецепторы в виде клубочков – сенсорная функция
• есть усики, петельки, колбочки, но их физиологическая роль не расшифрована. (5)

Следует помнить, что периодонт представляет собой  обширную рецепционную зону, раздражение  которой приводит к самым разнообразным  нарушениям функционального состояния  организма. (3)

Периодонт образован  соединительной тканью, в которой  различают межклеточное вещество; в  нем находятся фиброзные коллагеновые волокна и прослойки рыхлой соединительной ткани, пронизанные кровеносными и лимфатическими сосудами и нервами.

Коллагеновые  волокна различных отделов периодонта отличаются по своему направлению и  толщине образуемых ими пучков:

• Транссептальные волокна – пучки волокон, идущие в горизонтальном отношении и соединяющие соседние зубы;
• Циркулярные волокна – располагаются вокруг шейки зуба, пересекаясь с транссептальной группой;
• Свободные волокна десны – идут от шейки зуба и вплетаются в соединительную ткань десны;
• Альвеолярные гребешковые волокна – проходят от вершины альвеолярных гребней к цементу шейки зуба;
• Косые волокна – группа верхушечных волокон;

Фиброзные волокна  группируются в толстые пучки  и вплетаются в цемент корня зуба и переходят в его фиброзные  структуры, другим – в костную  ткань альвеолы, осуществляя тесную связь периодонта с окружающими  тканями. (2)

В периодонте содержатся эластические волокна, однако их содержание невелико. (1)

Одной из особенностей периодонта, является большое количество окситалановых волокон, устойчивых к кислотам. Распределение из неравномерно, чаще обнаруживаются в составе волокон  пришеечной группы и периапикальной области. 

Периодонтит (от лат. periodontitis) – заболевание периодонта, воспалительного характера. 

Классификация периодонтита.

I.Классификация верхушечного периодонтита (ММСИ, 1987):

1. Острый верхушечный  периодонтит: 

• фаза интоксикации;
• фаза экссудации: серозная, гнойная.

2. Хронический  верхушечный периодонтит: 

• хронический верхушечный фиброзный периодонтит,
• хронический верхушечный гранулирующий периодонтит,
• хронический верхушечный гранулематозный периодонтит.

3. Хронический  верхушечный периодонтит в стадии обострения:

• хронический верхушечный фиброзный периодонтит в стадии обострения,
• хронический верхушечный гранулирующий периодонтит в стадии обострения,
• хронический верхушечный гранулематозный периодонтит в стадии обострения.

II. Классификация периодонтита МКБ-10

К04 Болезни периапикальных тканей

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

• Острый апикальный периодонтит БДУ

К04.5 Хронический  апикальный периодонтит

• Апикальная гранулёма

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом

• дентальный
• дентоальвеолярный
• периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения.

К04.60 Имеющий  сообщение [свищ] с верхнечелюстной пазухой

К04.61 Имеющий  сообщение [свищ] с носовой полостью

К04.62 Имеющий  сообщение [свищ] с полостью рта

К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

• Дентальный абсцесс
• Дентоальвеолярный абсцесс
• Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения
• Периапикальный абсцесс без свища

К04.8 Корневая киста

• апикальная (периодонтальная)
• периапикальная

К04.80 Апикальная и боковая

К04.81 Остаточная

К04.82 Воспалительная парадентальная

К04.89 Корневая киста  неуточнённая

К04.9 Другие и  неуточнённые болезни периапикальных тканей 

Этиология.

По происхождению  верхушечный периодонтит может  быть:

• Инфекционный.
• Травматический.
• Медикаментозный.

Инфекционный верхушечный периодонтит.

Микроорганизмы, это наиболее частая причина возникновения  периодонтита. Развивается в результате внедрения в периодонт инфекции из корневого канала зуба или из патологического зубодесневого кармана. Инфекционные периодонтиты могут возникнуть в результате распространения инфекции из рядом расположенных патологических очагов в челюсти (остеомиелит, гранулирующий периодонтит, нагноившаяся киста и т. д.). (4)

В настоящее  время существует единодушное мнение, что периодонтит вызывается полибактериальной  флорой. Основную роль в развитие инфекционного периодонтита играют микробы, преимущественно стрептококки, среди который негемолитический стрептококк составляет 61,4%, зеленящий – 26%, гемолитический – 12,3%.

  Кокковая  флора высеивается вместе с другими микроорганизмами – вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами и др. (2-9%). Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман. По данным литературы в содержимом корневых каналов при нелеченных верхушечных периодонтитах определяются микробные ассоциации, состоящие из 2-5 видов, и реже чистые культуры микроорганизмов.

По пути распространения  делится на:

• Интрадентальный (внутризубной), т.е. путь проникновения микроорганизмов в периодонт связан с их поступлением из кариозной полости , корневого канала самостоятельно или насильственно при выполнении эндодонтических манипуляций;                   
• Экстрадентальный (внезубной), может быть отнесён инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей при остеомиелите, остите, периостите, гайморите, рините, пародонтите и др.;

Возможны также  гематогенный и лимфогенный пути инфицирования  периодонта при туберкулёзе, гепатите, тифе, гриппе и др.

Травматический  верхушечный периодонтит.

Возникает при  травмировании околоверхушечных тканей эндоканальными инструментами или  в процессе проталкивания за верхушечное  отверстие корневой пломбы, штифта. А также в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы (ушиб, удар, попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы, в результате неправильно (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса и при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки, музыкального инструмента, а также в результате других привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом, ручкой, грызть семечки и т.д.).

Медикаментозный верхушечный периодонтит.

Развивается чаще всего в результате неправильно  леченного пульпита, при попадании  в периодонт сильнодействующих  химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, фенол и др.

  Также медикаментозный  периодонтит развивается в ответ  на выведение в периодонт при  лечении пульпита различных паст, штифтов, пломбировочных материалов.

  К медикаментозному  периодонтиту относят и периодонтит,  развившийся как проявление аллергии  в результате применения препаратов, способных вызывать местную иммунологическую  реакцию (эвгенол, антибиотики  и др.). 

Патогенез.

Развитие воспаления периодонта связано с поступлением в периодонтальную щель инфекционно-токсического содержимого корневого канала, т.е. необходимо наличие раздражающего  агента-кокка, продуктов его жизнедеятельности, лекарственных препаратов и пр. В  прохождении воспалительного процесса в периодонте не последнюю роль играет эндотоксины, которые образуются при  повреждении оболочки грамположительных  бактерий, вегетирующих в корневых каналах зубов, лишённых пульпы, в  частности, бактериальный эндотоксин, оказывающий токсическое и пирогенное действие.

Наблюдается множественное  повреждение клеток соединительной ткани и массивный выброс лизосомальных  ферментов. Эндотоксин, попавший в заверхушечные  ткани, приводит к дегрануляции тучных клеток, которые являются источником гепарина и гистамина. 
Биологически активные компоненты вызывают резкое повышение сосудистой проницаемости, нарастают отёк и инфильтрация. Нарушается микроциркуляция, наблюдается тромбоз, гиперфибринолиз и вторичная гипоксия, что приводит к деполимеризации основного вещества. Нарастает гипоксия, нарушается трофика, ярко проявляются все 5 признаков воспаления: местное повышение температуры, боль, отёк, гиперемия, нарушение функции. Ткань становится проницаемой за счёт образования пустот в основном веществе, т.е. выполняется её главная функция – защитная. Резко нарушается трофическая функция: клетка не в состоянии получить кислород из основного вещества и, наоборот, отдавать в него отработанные продукты. Отмечается зашлаковывание как клеток, так и межклеточного вещества, последнее связано с дисфункцией сосудистой стенки. 
Бактериальные эндотоксины активируют компоненты комплемента, образуются биологически активные вещества, усиливающие проницаемость сосудов, и следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки выделяют ферменты, повышающие активность остеокластов, которые обуславливают деструкцию костной ткани. 

Клинико-рентгенологическая диагностика.

Острый  верхушечный периодонтит.

Первая фаза: интоксикации наблюдается в самом  начале воспаления, нередко после  своевременного или неправильно  леченного пульпита. Длится 1-2 суток.

  Появляются  ноющие боли постоянного характера,  но локализованные. Больной может  отмечать повышение чувствительности  при накусывании на больной зуб. На десне в области больного зуба изменений нет. При вертикальной перкуссии – слабая болезненность. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены и слабоболезненны.

  Вторая фаза: экссудации, характеризуется постоянными  болями, иррадиирующими по ходу  ветвей тройничного нерва. Отмечается  болезненность при накусывании  на зуб, даже болезненно легкое  прикосновение к зубу. Перкуссия  резко болезненна как в вертикальном, так и горизонтальном направлениях.

  Скопление  экссудата в периодонте нарушает  функцию распределения давления, разволокнение, волокна теряют  свою ориентацию, зуб как бы  удлиняется («чувство выросшего  зуба»), отмечается так же его  патологическая подвижность. Десна  в области больного зуба гиперемирована, отечна, пальпация переходной складки  болезненна, сглажена в результате  образования инфильтрата или  абсцессов.

  Пульпа зуба, как правило, некротизирована,  поэтому зуб не реагирует ни  на какие раздражители.

  Если экссудат  не находит выхода через корневой  канал, то устремляется:

- в периост  – развивается периостит

- в костную  ткань – развивается остит,  остеомиелит.

- в мягкие  ткани – развивается абсцесс  и флегмона.

Острый апикальный периодонтит протекает в течение 2 недель, далее переходит в хронические  формы.

Хронические формы верхушечного периодонтита.

Хронические верхушечные  периодонтиты характеризуются довольно скудной симптоматикой, что связано  с преобладанием при этих формах заболеваний продуктивных (пролиферативных) явлений и слабо выраженной экссудации.

Хронический фиброзный верхушечный  периодонтит.

Жалоб больной  не предъявляет.

Объективно: отмечаются изменение цвета зуба, глубокая кариозная  полость либо выпадение пломбы. При  обследовании – пульпа зуба некротизирована,

ЭОД – 100 мкА  и более, зондирование вскрытой полости  зуба и корневых каналов, перкуссия  безболезненны, слизистая оболочка десны бледно- розового цвета. При  ревизии корневых каналов можно  выявить распад пульпы и гнилостный запах либо наличие остатков несостоятельной  корневой пломбы.

Рентгенологически: определяется расширение периодонтальной  щели в области верхушки корня  зуба, деформация её с сохранением  чётких контуров компактной пластинки  кости альвеолы, возможен гиперцементоз. Нередко выявляется корневая пломба.

Хронический гранулирующий верхушечный  периодонтит

Жалоб больной  не предъявляет.

Анамнез: со слов больного, зуб ранее беспокоил, в  прошлом - приступообразная боль, зуб  реагировал на температурные раздражители. У некоторых больных на первый план воспоминаний выступает образование  свища на десне или коже.

Объективно: при  осмотре поражённого зуба выявляется глубокая кариозная полость, выполненная  некротизированным дентином, зондирование кариозной полости, полости зуба, корневых каналов безболезненно. В  полости зуба и корневых каналах  – распад пульпы, гнилостный запах. Иногда встречается болезненность  в области верхушки корневого  канала и кровоточивость, что объясняется  прорастанием грануляционной ткани  через резорбированное верхушечное  отверстие в просвет корневого  канала. ЭОД – 160 мкА. Симптом вазопареза положительный (при давлении на слизистую  оболочку десны пуговчатым штопфером определяется побледнение слизистой оболочки и возникает углубление, которое очень медленно исчезает, сменяясь стойкой гиперемией). На десне может быть свищевой ход либо нежные рубцы – следы свищей, в отдельных случаях свищ появляется на коже лица вблизи поражённого зуба. Вокруг свищевого хода нередко наблюдается разрастание грануляционной ткани. Лимфатические узлы при пальпации могут быть увеличенными и болезненными.

Рентгенологически: определяется разрежение околоверхушечных тканей без чётких границ в виде «языков пламени». Верхушка корня  иногда укорочена за счёт резорбции  цемента и дентина корня зуба.

Хронический гранулематозный  верхушечный периодонтит.

Жалобы больного отсутствуют.

Объективно: коронка  зуба интактна или зуб запломбирован, нередко имеется глубокая кариозная  полость, выполненная некротическим  дентином.

При наличии  в полости зуба и корневых каналах  распада пульпы – гнилостный запах. Зондирование полости зуба и корневых каналов, перкуссия безболезненны. Перкуторно определяется своеобразный звук – тимпанический. Пальпация  по переходной складке безболезненна, иногда выявляется выпячивание костной  стенки соответственно расположению гранулёмы. ЭОД – 160 мкА. Лимфатические узлы увеличены, пальпация их болезненна.

Рентгенологически: обнаруживается очаг деструкции костной  ткани округлой формы, губчатое вещество вокруг него становится более плотным.

Очаг деструкции может локализоваться в области  верхушки или на боковой поверхности  корня, тогда линия периодонта переходит  в костный дефект. 
 

Обострившийся хронический верхушечный  периодонтит.

Для этой формы  верхушечного периодонтита характерны локализованные непрерывные боли, резкая боль при прикосновении языком и  накусывании на больной зуб, а  также при перкуссии. Больной  испытывает чувство «выросшего зуба».

Объективно: наличие  глубокой кариозной полости, сообщающейся с полостью зуба. Гнилостный запах. Зондирование кариозной полости  и полости зуба безболезненно. Возможна патологическая подвижность зуба 2-3 степени, что связано с деструкцией  коллагеновых структур, особенно косо расположенных. 
ЭОД – 100 мкА. И выше. Слизистая оболочка отёчна, гиперемирована, симптом вазопареза положительный. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, пальпация переходной складки болезненна.

Проявляется в  трёх формах: 
1) обострившийся хронический верхушечный фиброзный периодонтит; 
2) обострившийся хронический верхушечный гранулирующий периодонтит; 
3) обострившийся хронический верхушечный гранулематозный периодонтит; 

Дифференциальная  диагностика.

Острый верхушечный  периодонтит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: острый диффузный пульпит, обострение хронического гангренозного пульпита, обострение хронического верхушечного периодонтита, острый одонтогенный остеомиелит челюсти, нагноившейся околокорневой кистой челюсти, периоститом, локальной формой пародонтита, а также острый верхушечный периодонтит в фазе интоксикации от острого верхушечного периодонтита в фазе экссудации.

 1. От острого верхушечного периодонтита острый диффузный пульпит отличается, прежде всего, характером боли – возникающая без видимых причин, ночная, приступообразная, с короткими ремиссиями, нарастающая, иррадиирующая.                                      

Поражённый зуб  при остром диффузном пульпите очень  чувствителен к перепадам температуры. В случаях острого диффузного пульпита выраженная боль от горячего, успокаивающегося от холодного. В 95% случаев  – наличие глубокой кариозной  полости, с резко болезненным, особенно в одной точке, дном при зондировании. ЭОД определяет снижение порога возбудимости пульпы до 30-40 мкА.                                                                            Перкуссия при остром диффузном  пульпите может быть болезненна, пальпация  по переходной складке всегда безболезненна, зуб неподвижен.

2. Острый верхушечный  периодонтит дифференцируют с  хроническим гангренозным пульпитом  в стадии обострения.

Общие признаки:

• боль при накусывании, в покое;
• иногда отсутствие изменений слизистой оболочки десны;
• возможен положительный симптом вазопареза;
• иногда небольшая подвижность зуба, связанная с возрастом больного, заболеванием пародонта, длительностью патологического процесса.

Различия:

• цвет зуба – дисколорит эмали при обострении хронического гангренозного пульпита;
• рентгенологические данные – расширение периодонтальной щели или деструкция костной ткани в виде языков пламени при обострении хронического гангренозного пульпита; отсутствие изменений верхушечного периодонта при остром верхушечном периодонтите;
• глубокое зондирование в корневых каналах: болезненное при обострении хронического гангренозного пульпита, безболезненное при остром верхушечном периодонтите;
• болевая реакция на температурные раздражители при пульпите.

3. Острый верхушечный  периодонтит дифференцируют с  хроническим верхушечным периодонтитом  в стадии обострения.

Общее:

• боль при накусывании;
• боль при перкуссии;
• чувство «выросшего» зуба;
• гиперемия и отёчность слизистой оболочки десны в области проекции верхушки корня;
• положительный симптом вазопареза;
• ЭОД – 200 мкА;
• патологическая подвижность зуба;
• увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при пальпации.

Различия:

• длительность заболевания и периодические обострения (выявляются из анамнеза);
• рентгенологические признаки, присущие соответствующей форме хронического верхушечного периодонтита: равномерное расширение периодонтальной щели, деструкция костной ткани в области верхушки корня зуба в виде язычков пламени или округлой формы;
• изменение цвета коронки зуба (дисколорит связан с микроорганизмами в дентинных канальцах и продуктами их жизнедеятельности). При обострениях хронических верхушечных периодонтитов срок (длительность) заболевания определяет цвет коронки зуба;
• наличие свищевых ходов, функционирующих при обострении.

4. Острый верхушечный  периодонтит дифференцируют с  острым одонтогенным остеомиелитом.  Кроме симптомов острого верхушечного  периодонтита, при остром одонтогенном  остеомиелите налицо воспалительная  реакция в периодонте не только  поражённого, но и смежных с  ним зубов. Одонтогенный остеомиелит  довольно часто осложняется периостальной  реакцией и околочелюстными флегмонами.

5. Острый верхушечный  периодонтит дифференцируют от  нагноившейся околокорневой кисты.

Общее:

• боль при накусывании;
• чувство «выросшего» зуба;
• ЭОД – 200 мкА;
• патологическая подвижность зубов;
• увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при пальпации.

Различия:

• длительность заболевания и периодические обострения (выясняются из анамнеза);
• на рентгенограмме – чёткий очаг, отсутствие костной структуры в очаге резорбции костной ткани, интенсивная тень. Размер округлого околоверхушечного патологического очага от 0,5 см и более;
• иногда патологическая подвижность соседних с больным зубов;
• возможна деформация вестибулярной костной стенки;
• потеря чувствительности (симптом Венсана) кости челюсти и слизистой оболочки в области больного и соседних с ним зубов;

6. При остром  верхушечном периодонтите необходимо  исключить периостит, для которого  характерны: