Министерство  образования и науки РФ

Санкт-Петербургский  Государственный Университет 

Низкотемпературных  и Пищевых Технологий 

Факультет пищевых технологий 

Кафедра технологии молока и пищевой биотехнологии 
 
 
 
 
 
 

Проблемы  ОСТЕОПОРОЗа в  педиатрии, возможности профилактики и лечения.  
 
 
 
 
 
 
 

Выполнила: студентка группы

К Н С

Форма обучения: дневная

Проверила: Забодалова Людмила Александровна 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Санкт-Петербург

2010 год

    ПЛАН - СОДЕРЖАНИЕ.

          стр

1. Понятие остеопороза и его признаки.  3

2. Как выявить остеопороз у ребенка?   4

3. Костная ткань, ее роль в организме, строение

      и морфологические особенности.   5

4. Классификация остеопороза    6

5. Диагностика остеопороза.    8

6. Профилактика  и лечение остеопороза.  10

7. Принципы  лечения остеопороза у детей.  12

8. Приложение.      14

9. Список  использованных источников и 

      литературы.      15

    Понятие остеопороза и его признаки.

    Остеопороз  ещё 10-15 назад считался недетским  заболеванием и, если встречался, носил  вторичный характер, как правило, после применения ряда лекарственных средств, в основном кортикостероидов. В настоящее время, по данным Научного центра здоровья детей РАМН (проф. Л. Щеплягина, 2000) снижение плотности костной массы отмечается у каждого третьего ребенка при сниженной мышечной массе, ускоренным темпом роста, частыми повторными травмами.

    Остеопороз - это сложное многофакторное заболевание, с медленным бессимптомным прогрессированием до момента развития переломов костей.

    "Остеопороз - системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риску переломов" - определение, принятое на международной конференции в 1993 г. в Копенгагене.

    В литературе до сих пор дискутируется  вопрос о возможности постановки диагноза остеопороза, если имеется снижение костной массы, но переломов костей еще нет. В этих случаях рекомендуется использовать термин "остеопатия" или асимптоматический остеопороз.

    По  данным ВОЗ остеопороз среди неинфекционных заболеваний занимает четвертое место после сердечнососудистых, онкологических заболеваний и сахарного диабета. По мнению исследователей, это заболевание, особенно в цивилизованных странах, приобрело характер "безмолвной эпидемии" (Марова Е.И., 1997, Рожинская Л.Я., 2000).

    В 2000 году, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, под ОП понимают заболевание, которое характеризуется снижением прочности кости и предрасполагает к увеличению риска переломов. В свою очередь прочность кости отражает интеграцию двух главных характеристик — минеральная плотность кости (количество граммов минерала на см2 или см3 костной ткани) и качество кости (состояние архитектуры, обмена, минерализация). Под остеопенией понимают снижение массы костной ткани, определяемой денситометрически, без учета причин и характера структурных изменений кости.

    Лечение и реабилитация больных остеопорозом, осложненным переломами костей, является серьезной проблемой, требующей значительных материальных затрат. В связи с этим мероприятия, направленные на раннюю диагностику, выявление групп риска и профилактику остеопороза, будут способствовать улучшению здоровья детского населения, качества жизни и дадут экономию материальных средств.

    В России изучение остеопороза проводится в течение последних десяти лет. В педиатрии остеопороз исследуется в сфере нефрологии, эндокринологии, ревматологии, гастроэнтерологии, а также при применении отдельных лекарственных препаратов (глюкокортикостероидов, иммуносупрессантов, гепарина, противосудорожных препаратов и др.).

    Изучение ОП в детском и подростковом возрасте привлекает особое внимание ввиду того, что у детей в физиологических условиях процессы роста сочетаются с постоянным положительным балансом костной ткани. Известно, что накопление кальция в костях скелета является непременным условием для увеличения (роста) костей. Так, согласно исследованиям Л.А. Щеплягиной и Т.Ю. Моисеевой [11], у детей в возрасте с 5 до 16 лет МПК возрастает в 3 раза, с 10 до 16 лет — на 34,6-39,7%, а к 18 годам во многих участках скелета она достигает пиковой костной массы.

    Как выявить остеопороз у ребенка?

    Общая слабость, повышенная утомляемость, снижение успеваемости в школе, подергивания и судороги в мышцах, сухость кожи, ломкость ногтей и волос, кариес и  парадонтит - все это проявление недостатка кальция в организме и далее проявление надвигающегося остеопороза - уменьшение длины тела и скорости роста ребенка, боли в костях, искривление позвоночника и самое серьезное проявление это переломы костей.

    Лишь  в конце прошлого века был изобретен  и стал внедряться в медицинскую практику высокоинформативный и безопасный метод раннего и достоверного выявления остеопороза- рентгеновская денситометрия, признанный «золотым стандартом» диагностики.

    По  мнению учёных Центра здоровья детей  РАМН причинами развития остеопороза у детей являются в первую очередь промышленные токсиканты и радионуклиды, а также снижение двигательной активности и изменение структуры питания.

    Сокращение  употребления молочных продуктов; уменьшение в рационе мяса и мясных продуктов, содержащих цинк, без которого другие минералы не смогут построить кость нормальной плотности и структуры; недостаточное употребление фруктов и овощей, без которых замедляется усвоение компонентов, необходимых для строительства прочных костей.

    Одной из причин развития остеопороза является увеличение частоты гастродуоденальной патологии, в частности заболеваний 12-перстной кишки, то есть тех отделов пищеварительного тракта, в которых идёт интенсивное всасывание кальция.

    В подростковом возрасте остеопороз может  отражать особенности развития организма в период полового созревания. Если подросток проживает в хороших условиях, не испытывает интенсивного воздействия факторов риска, то кость постепенно восстанавливает свою плотность.

    К сожалению, нередко остеопороз у  подростков сопровождается формированием изменений опорно-двигательного аппарата, что может в дальнейшем привести к ухудшению качества жизни. Поэтому важнейшей задачей воспитания здорового поколения является профилактика и восстановление потери минеральной плотности костной массы.

    Несмотря  на то что у детей и подростков ОП длительное время протекает латентно, тем не менее необходимо учитывать  ряд моментов. Так как ОП в детском  возрасте чаще развиваются в позвоночнике, проксимальном отделе бедренных  и плечевых костей и др., ранними симптомами заболевания могут быть боли в спине, в ногах, реже в руках. Боли возникают при определенных положениях тела, движениях, физической нагрузке, характеризуются как ноющие. Быстро появляется утомляемость при стоянии или в положении сидя.

    При обследовании ребенка важно измерить и оценить фактические ростовые показатели (возможно уменьшение роста), обратить внимание на особенности осанки («округлая спина», кифосколиоз, лордоз и др.), провести скрупулезную пальпацию  позвоночника.

    Одним из патогномоничных клинических  критериев ОП является появление  перелома, случившегося при т.н. минимальной  травме, произошедшей спонтанно, при  резком движении и др. В месте  перелома появляются резкая боль, внешние  признаки деформации кости, ограничение функциональной способности. В случаях переломов позвонков, ассоциированных с ОП, наряду с болевым синдромом может отмечаться уменьшение роста ребенка, увеличение кифоза, ограничение подвижности и др.

    Наличие перелома подтверждается выполнением  стандартной рентгенографии пораженного участка, определением биохимических маркеров ремоделирования КТ.

    Костная ткань, ее роль в организме, строение и морфологические  особенности

    Кость - это специализированная соединительная ткань, которая вместе с хрящевой составляет костную систему. Основные функции костной ткани:

• механическая (основа опорно-двигательного аппарата);
• защитная (гемопоэтическая, иммунная, защита внутренних органов);
• метаболическая (депо кальция и фосфора, их гомеостаз в крови).

    Костная ткань представлена компактной костью (корковый слой) и трабекулярной (губчатой) костью.

    Наружная (периостальная) и внутренняя (эндокостальная) костные поверхности выстланы костеобразующими клетками, образующими периост и эндост.

    Структурные различия между кортикальной и трабекулярной костью заключаются в степени кальцификации, а именно, кортикальная кость кальцифицирована в среднем на 85%, трабекулярная - на 17%. Остальной объем представлен костным мозгом, соединительной тканью и сосудами.

    Функциональные  различия определяются структурными особенностями. Так кортикальная кость выполняет механическую и защитную функции, трабекулярная - метаболическую.

    В целом костная ткань представляет собой динамическую систему. В своем  развитии костная ткань проходит последовательно три стадии: постепенное нарастание массы, период стабилизации и физиологическое уменьшение плотности кости. Постоянно происходят процессы разрушения старой кости и образование новой, что составляет цикл ремоделирования костной ткани.

    Костное ремоделирование является механизмом, направленным на сохранение гомеостаза, рост и обновление костной ткани. В детском возрасте происходит массивное ремоделирование костной ткани. Продолжительность полного цикла процесса ремоделирования составляет в среднем 5 месяцев, из них 3 недели занимает процесс резорбции. Костная масса остается стабильной, пока одинаковы как средняя скорость резорбции, так и костного новообразования.

    Постоянно происходящие в организме процессы резорбции и новообразования  костной ткани регулируются различными факторами. К последним относятся кальций регулирующие гормоны (паратиреоидный гормон, кальцитонин, активный метаболит витамина ДЗ - кальцитриол), другие гормоны (глюкокортикостероиды, андрогены надпочечников и другие половые гормоны, тироксин, соматотропный гормон, инсулин), ростовые факторы и местные факторы, продуцируемые костными клетками (простагландины и др). Нарушение продукции или взаимодействия указанных факторов приводит к развитию патологических процессов в костной ткани.

    Наиболее часто у детей приходится дифференцировать остеопороз с такой патологией как остеомаляция. При остеомаляции имеет место деминерализация вещества с размягчением костей без выраженного изменения белкового синтеза в матриксе. Основой остеомаляции является повышенное количество неминерализованного остеоида, накапливающегося в связи с задержкой его минерализации или ускоренным синтезом.

    Классическим  примером остеомаляции является поражение  костной системы в период развернутой  клинической картины рахита у  детей раннего возраста.

    Классификация остеопороза.

    Классификация остеопороза предполагает разграничение на первичный остеопороз, не обусловленный каким-либо заболеванием, влиянием медикаментов и внешней среды, и, вторичный, включающий вышеперечисленные причины.

    В структуре всех видов остеопороза у людей всех возрастов первичный остеопороз является наиболее распространенным и составляет 85%, на долю вторичного остеопороза приходится 15% случаев (Рожинская Л.Я., 2000).

    Первичный ювенильный остеопороз у детей характеризуется генерализованным уменьшением минерализации костной ткани при исключении рахита и каких-либо других причин. Причины ювенильного остеопороза неизвестны.

    Вторичные остеопорозы имеют конкретный этиологический фактор и могут быть разделены на три большие группы: 
1. Остеопороз, связанный с основным заболеванием. 
2. Остеопороз, возникающий вследствие лечения (глюкокортикостероидами, барбитуратами, гепарином и др.). 
3. Остеопороз, развивающийся на фоне основного заболевания и терапии, способствующей его развитию.

    Наиболее частым вариантом вторичного остеопороза является стероидный, который развивается в результате воздействия на костную ткань избыточного воздействия глюкокортикостероидов (ГКС). Развитие стероидного остеопороза, наблюдается также при воздействии эндогенной гиперпродукции ГКС (болезнь Иценко-Кушинга). Для стероидного остеопороза характерно поражение трабекулярных костей осевого скелета- тел позвонков, костей таза, ребер. шейки бедра. Для стероидного остеопороза в детском возрасте типична задержка линейного роста.

    Также частое развитие остеопороза происходит при применении противосудорожных препаратаов (финлепсин, дифенин и др.). Чаще всего это выражается в снижении минеральной плотности костной ткани с развитием остеопороза, в отдельных случаях возможна остеомаляция.

    Патология почек как фактор риска развития вторичного остеопороза, занимает одно из ведущих мест. При гломерулонефрите у детей частота развития остеопороза составляет 6-8%. Выраженный остеопороз наступает при наличие хронической почечной недостаточности. При этом обычно имеет место не только развитие остеопороза, но и более сложная костная патология: остеомаляция, фиброзный остеит, диализная остеопатия.

    При ревматоидном артрите наблюдается как периартикуляный, так и генерализованный остеопороз.

    Нарушение процессов всасывания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта способствует нарушению обмена витамина D и его метаболитов, а также мальабсорбции кальция. Наиболее часто процессы костеобразования наблюдаются у детей при энтеропатиях различного генеза.

    Остеопороз часто возникает при рахитоподобных заболеваниях: витамин D –резистентном рахите (фосфат-диабете), витамин D – зависимом рахите, болезни Де-Тони-Дебре-Фанкони и почечном канальцевом ацидозе.

    Витамин D–резистентный рахит (фосфат-диабет) – наследственное заболевание, при котором клиника обусловлена нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Клиника проявляется в рахитоподобном искривлении костей ног, задержке роста, болях в костях, нарушениях походки. Характерные лабораторные данные: снижение фосфора крови, повышение щелочной фосфатазы, в то время как уровень кальция сыворотки крови в пределах нормы.

    Витамин D–зависимый рахит – наследственное заболевание, при котором нарушается всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике, что приводит к возникновению кипокальциемии, что вызывает вторичный гипопаратиреоз. Нарушается реабсорбция фосфора. В клинике превалируют рахитоподобные изменения скелета с искревлением нижних конечностей, позвоночика, замедлением роста. Возможна задержка развития психомоторного развития, мышечная гипотония, аллопеция. Лабораторные исследования выявляют гипокальциемию, умеренную гипофосфатемию, повышение щелочной фосфатазы, возможна гипераминоацидурия.

    Болезнь Де-Тони-Дебре-Фанкони – наследственная тубулопатия, при которой снижена реабсорбция в канальцах глюкозы, аминокислот, фосфора. Появляются рахитоподобные костные изменения, чатсо имеет место оставание физического и псхомоторного развития, мышечная гипотония, полиурия, полидипсия, симптомы ацидоза, периодическая гипертермия. Лабораторно: глюкозурия, аминоацидурия фосфатурия, ацидоз, гипофосфатемия, гипокальциемия, повышение щелочной фосфатазы, часто гипокальциемия. Может появиться протеинурия, гипоизостенурия, развитие ХПН.

    Почечный канальцевый ацидоз – наследственная тубулопатия, при котором снижена способность почек подкислять мочу, вследствие нарушения ацидогенеза в дистальных канальцах почек. Проявляется мышечной гипотонией, анорексией, периодической рвотой, полиурией, полидипсией, обезвоживанием, субфебрилитетом, задержкой физичского развития, болями в костях и переломами. Лабораторно: метаболический ацидоз, гиперхлоремия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия, повышение щелочной фосфатазы. Реакция мочи щелочная или нейтральная, низкая относительная плотность мочи, гиперкальциурия.

    Диагностика остеопороза

    Клинические проявления:

    Остеопороз чаще развивается в позвоночнике, проксимальном отделе бедренных, реже плечевых костей и дистальных отделах лучевых костей. Клиническими проявлениями остеопороза могут быть боли в спине и/или в ногах, реже в руках. Боли усиливаются при физической нагрузке, иногда связаны с определенным движением или положением. Боли чаще ноющего характера, однако в случаях возникновения переломов могут быть сильными. Дети жалуются, что спина или ноги быстро устают при стоянии или в положении сидя.

    При осмотре ребенка необходимо:

• измерить рост (возможно уменьшение роста);
• выявить изменение осанки ("округлая спина"), деформации грудной клетки по типу кифосколиоза, выпрямление лордоза в поясничном отделе;
• отметить наличие кожных складок на боковых поверхностях грудной клетки, выпячивание живота.

    Инструментальная  диагностика остеопороза включает:

• рентгенографию костей скелета
• костно-денситометрические исследования.

    Стандартная рентгенография - наиболее широко применяемый  до последнего времени метод диагностики как остеопороза, так и его осложнений.

    Наиболее  информативными зонами для диагностики  остеопороза являются:

• грудной (начиная с VII грудного) и поясничный отделы позвоночника
• таз и проксимальный отдел бедренной кости
• дистальные отделы лучевой кости и кисть.

    С помощью рентгенографии выявить и оценить степень выраженности остеопороза очень трудно. Как правило, рентгенологическая диагностика остеопороза возможна лишь на поздней стадии, так как рентгенологические признаки заболевания появляются лишь тогда, когда более 30% костной массы уже потеряно. Рентгенологически могут быть выявлены компрессионные переломы позвонков (чаще XII грудной и 1 поясничный), переломы шейки бедра.

    Биохимические маркеры остеопороза. Идеальными маркерами формирования кости, осуществляемого остеобластами, являются: костная щелочная фосфотаза сыворотки крови, остеокальцин, коллаген I типа. К специфическим маркерам костной резорбции относятся: пиридинолин, дезоксипиридинолин, татртрат-резистентная кислая фосфатаза, оксипролин в моче.

    К маркерам костного формирования (костеобразования) относят:

— Остеокальцин (ОК) — рассматривается как один из самых информативных биохимических  маркеров формирования кости и скорости «костного оборота». Определяется в  сыворотке или плазме крови. 
— Карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа — определяются в сыворотке крови. Коллаген I типа является основным белком фибрилл костного матрикса, синтезируется остеобластами из их предшественника. 
— Общая щелочная фосфатаза (ОЩФ) и ее костный изофермент, как и ОК, костная щелочная фосфатаза (КЩФ), ввиду специфичности, отсутствия метаболизма в печени, элиминации почками расцениваются как идеальный маркер активности остеобластов. Определяются в сыворотке или плазме крови.

    К маркерам костной  резорбции относятся:

— Окси- и дезоксипиридинолины, обнаруживаемые в крови пептидные производные коллагена I типа, могут расцениваться как остаточные продукты его синтеза (C и N-концевые пропептиды) или как следствие распада коллагена в результате действия остеокластов (перекрестносвязанные N-, C-телопептиды). Определяют в сыворотке или плазме крови, а также в моче. 
— Оксипролин является важным компонентом коллагена, около 90% высвобождающегося при резорбции оксипролина метаболизируется в печени, остальная часть, не подвергаясь катаболизму, выделяется с мочой. 
— Тартратрезистентная кислая фосфатаза (ТРКФ) является одним из шести изоферментов кислой фосфатазы, содержится в большом количестве и секретируется остеокластами. Определяется в сыворотке крови.

    К обязательным методам диагностики остеопороза относят исследования:

    1.Уровня  кальция, фосфора, магния, позволяющего  оценить состояние минерального гомеостаза.

    2.Концентрация  кальция в утренней порции  мочи как маркера костной резорбции.

    3.Суточная  экскреция кальция с мочой  для оценки всасывания кальция в кишечнике.

    4.Активность  общей щелочной фосфатазы как  маркера остеобластической функции.

    Костно-денситометрические исследования позволяют количественно  определить костные потери с оценкой  МПК и диагностировать остеопороз на ранних стадиях с высокой степенью точности.

    Наибольшее  распространение получили рентгеновская  и ультразвуковая денситометрия, а  также компьютерная томография. Реже используется изотопная денситометрия.

    Принцип методов костной денситометрии (рентгенологической, изотопной) основан на трансмиссии изотопов или рентгеновских лучей из наружного источника через кость к детектору. При этом интенсивность пропущенного через кость пучка регистрируется детекторной системой.

    Предлагаемые  методы оценки метаболической функции  костной ткани лишены высокой специфичности, однако в сочетании с результатами топической диагностики, позволяют выявить ОП на его ранних доклинических проявлениях и выработать соответствующую терапевтическую тактику.

    Профилактика  и лечение остеопороза

    Лечение остеопороза представляет трудную задачу, поскольку природа его гетерогенна, протекает заболевание длительно со спонтанными обострениями и периодами ремиссии.

    Целью профилактики ОП у детей является сохранение массы и плотности  костной ткани. Различают первичную  и вторичную профилактику. Первая подразумевает выполнение мероприятий, направленных на сохранение и поддержание прочности скелета в период интенсивного роста ребенка, и сводится к использованию адекватного питания, контролю за двигательной активностью ребенка, своевременному назначению препаратов кальция и витамина Д. Вторичная профилактика направлена на своевременное уменьшение потери массы костной ткани, например в период лечения глюкокортикостероидами, при длительной иммобилизации и др.

      Более конкретно первичная профилактика остеопороза в детском возрасте заключается в поддержании нормального баланса фосфорно-кальциевого обмена, начиная с антенатального периода и вплоть до подросткового возраста. 
 Более конкретно первичная профилактика остеопороза в детском возрасте заключается в поддержании нормального баланса фосфорно-кальциевого обмена, начиная с антенатального периода и вплоть до подросткового возраста.

    Антенатальная профилактика остеопороза включает в себя мероприятия, направленные прежде всего на предупреждение рахита. В частности для беременной, наряду с достаточным дневным и ночным сном, ежедневными, в течение 2-4 часов, прогулками на свежем воздухе, рациональным питанием (употребление 100-150 г творога, 30-50 г сыра, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов, мяса, рыбы и др.), необходимо предусмотреть назначение поливитаминных препаратов. Кроме того, беременным из группы риска (патология почек, эндокринные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта и др.) необходимо с 28-32 недели беременности назначение витамина Д в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель.

    Постнатальная профилактика предусматривает мероприятия, направленные на поддержание рационального  вскармливания и питания, физической активности ребенка и использование  профилактических доз витамина Д (от 200 МЕ до 400 МЕ в зависимости от характера вскармливания и питания). Важно пребывание ребенка на свежем воздухе и на солнце, особенно в осенне-зимний период.

    В дальнейшем, после двухлетнего возраста, особенно в периоды интенсивного роста и пубертатного спурта, ввиду развивающейся транзиторной остеопении, когда степень минерализации кости отстает от активного образования костного матрикса, особенно важно предусмотреть назначение комбинированных препаратов, содержащих кальций и витамин Д.

    В настоящее время предложено достаточно большое количество схем и препаратов для лечения остеопороза. Причем все они содержат соли кальция, поскольку одним адекватным рационом питания и физической активностью проблему, как показывает практический опыт, решить не удаётся.

    Недостаточную эффективность предложенных программ профилактики и лечения остеопороза  можно объяснить более сложными механизмами его развития, чем  простой дефицит кальция.

    Поэтому необходимо использовать такие методы, программы, которые отвечают общим биологическим (природным) закономерностям возрастного развития организма человека с учётом особенностей его образа жизни, включающего характер питания и двигательной активности, экологические условия (включая экзо - и эндоэкологию), личностные качества.

    Последние имеют значение в осознанной оценке развивающейся костной патологии  и возможности её замедления, предотвращения, коррекции путем изменения привычного стиля поведения, привычек (образа жизни).

    Принципы  лечения остеопороза у детей