Профессиональные заболевания отравлений токсическими веществами

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

«Самарский  Государственный Медицинский Университет»

«Федерального агентства по здравоохранению и  социальному развитию РФ»

Кафедра профессиональных болезней и клинической  фармакологии. 
 

Реферат на тему: «Профессиональные  заболевания отравлений токсическими веществами» 
 
 
 
 
 

Преподователь:профессор, доктор медицинских наук.

Бабанов.С.А

Выполнил: студент медико-профилактического  факультета

6 курса, 632 группы. Выжигин.А.Б 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

САМАРА 2011

Профессиональное  заболевание – заболевание, вызванное воздействием вредных условий труда.

Острое  профессиональное заболевание – заболевание, возникшее после однократного (в течение не более одной рабочей смены) воздействия вредных профессиональных факторов. Под профессиональной заболеваемостью понимается число лиц с впервые установленным заболеванием в текущем календарном году, отнесенное к числу работающих (на конкретном предприятии, отрасли, министерства, и т.д.).

Хроническое профессиональное заболевание – заболевание, возникшее после многократного и длительного воздействия вредных производственных факторов.

Профессиональное  отравление – острая или хроническая интоксикация, вызванная вредным химическим фактором в условиях производства.

Острым  профессиональным отравлением называется заболевание, возникшее после однократного воздействия вредного вещества на работающего. Острые отравления могут иметь место в случае аварий, значительных нарушений технологического режима, правил техники безопасности и промышленной санитарии, когда содержание вредного вещества значительно, в десятки и сотни раз, превышает предельно допустимую концентрацию. Возникающее в результате этого отравление может окончиться быстрым выздоровлением, оказаться смертельным, либо вызвать последующие стойкие нарушения здоровья.    

 Промышленные  яды — большая группа токсических веществ и соединений, которые используются в промышленности в качестве исходного сырья или образуются в условиях промышленного производства в результате различных химических реакций. Эти яды многообразны по химической структуре и физическим свойствам. В их число входят неорганические, органические и элементоорганические вещества и соединения, которые могут быть газообразными, жидкими и твердыми.    

 Особенностью  некоторых промышленных ядов  является их политропный характер  действия, т.е. способность одновременно  вызывать поражение нескольких  органов и систем организма.  Большинство ядов воздействует  преимущественно на определенные  системы. В связи с этим их  условно разделяют на следующие  основные группы: вещества раздражающего  действия, поражающие главным образом  органы дыхания и кожу, нейротропные, гепатотропные, гематотоксичные и нефротоксичные вещества, промышленные аллергены и промышленные канцерогены.   

 В условиях  производства токсические вещества  попадают в организм преимущественно  ингаляционным путем. Возможно  их поступление через кожу (особенно  тех, которые хорошо растворяются  в жирах и жироподобных веществах)  и желудочно-кишечный тракт (с  загрязненных рук и с пищевыми  продуктами). Следует различать контактное  действие яда, проявляющееся повреждением  органов и тканей (органы дыхания,  кожа и др.), на которые токсическое  вещество оказывает непосредственное  действие, и резорбтивное, обусловленное  всасыванием яда, поступлением  его в кровь и ткани. Токсическое  действие промышленных ядов во  многом обусловлено химической  активностью этих соединений, т.е.  их способностью воздействовать  на рецепторный аппарат клеток, структуру и функцию клеточных  мембран и клеточный метаболизм, ферментные системы, а также  иммунную систему организма.   

 В патогенезе  О. п. важное место занимают  нарушения обменных процессов,  характер и степень выраженности  которых определяются химическими  свойствами и физико-химической  структурой токсического вещества, интенсивностью и продолжительностью  его воздействия. Как правило,  объектом действия токсических  веществ являются различные ферментные  системы, регулирующие процессы  жизнедеятельности. Важное место  в патогенезе поражения занимают  мембранные нарушения. Доказано  изменение состава и свойств  фосфолипидов, клеточных мембран при воздействии свинца, органических растворителей и других токсических веществ. Среди первичных механизмов повреждения клеточных мембран большое значение имеет свободнорадикальное окисление. Кроме общетоксического, некоторые промышленные яды могут оказывать сенсибилизирующее, канцерогенное, тератогенное, мутагенное воздействие. Степень тяжести интоксикации обычно зависит от концентрации вредного вещества и длительности контакта с ним. Развитию О. п. способствуют также различные неблагоприятные для организма факторы: высокая температура воздуха рабочей зоны, физические нагрузки при выполнении производственных операций и др.   

 Многие из  поступивших в организм ядов  подвергаются частичному или  полному обезвреживанию в результате  различных метаболических процессов.  Основная роль в обезвреживании  ядов принадлежит печени. Из организма  яды могут выделяться через  органы дыхания (с выдыхаемым  воздухом), почки, желудочно-кишечный  тракт, молочные железы, кожу, слюнные  железы как в неизмененном  виде, так и в форме различных  метаболитов.   

 В результате  воздействия промышленных ядов  возможны острые и хронические  интоксикации. Острые отравления  наблюдаются, как правило, при  аварийных ситуациях, когда значительное  количество вредных веществ одномоментно поступает в воздух рабочей зоны.   

 Клинические  признаки острой интоксикации  могут появляться в различные  сроки: в одних случаях они  возникают сразу после воздействия  яда, в других — развитию характерной симптоматики предшествует скрытый (латентный) период, продолжительность которого колеблется от нескольких часов до нескольких суток.    

 Наиболее  часто встречаются хронические  профессиональные отравления, причиной  которых является длительная  работа в условиях относительно  невысоких концентраций (незначительно  превышающих ПДК) вредных веществ.  В их развитии важное значение  имеет кумуляция токсических  веществ (материальная и функциональная). В результате материальной кумуляции  яды могут накапливаться, например, в костях, паренхиматозных органах,  подкожной клетчатке. Особенно  это характерно для тяжелых  металлов (ртути, свинца). Под влиянием  дополнительных факторов (инфекции, значительных физических нагрузок, злоупотребления алкоголем и  др.) возможен выход накопившихся  веществ из депо, что приводит  к появлению выраженных клинических  признаков отравления.   

 Течение хронических  интоксикаций промышленными ядами  может быть различным: в ряде  случаев прекращение контакта  с токсическим веществом и  проведение соответствующей терапии  приводят к выздоровлению, в  других — процесс имеет упорное, а иногда прогрессирующее течение несмотря на то, что приняты все необходимые меры.   

 Особенностью  О. п. является их групповой  характер, обусловленный сходными  условиями труда. Однако степень  выраженности отравления зависит  не только от токсичности яда,  но и от индивидуальной чувствительности  организма к его действию. В  связи с этим при равных  воздействиях выраженность отравления  у разных лиц может быть  различной.   

 Некоторые  формы хронических О. п. чаще  квалифицируют как профессиональные  болезни. Например, развитие диффузного  пневмосклероза, обусловленного вдыханием  пылеобразных токсических металлов, сопровождается поражением легких  типа пневмокониоза, формирование различных аллергических синдромов у работающих в контакте с промышленными аллергенами сопровождается поражениями, клинически соответствующими бронхиальной астме, экземе и др.   

 Клинические  синдромы, наблюдаемые при профессиональных  отравлениях, определяются характером  действия вещества. При интоксикациях  ядами, преимущественно действующими  на органы дыхания, в зависимости  от глубины и распространенности  поражения могут развиваться  различные клинические формы.  При воздействии на верхние  дыхательные пути возможно изолированное  поражение носа, глотки или гортани.  Чаще наблюдается картина назофаринголарингита, иногда с некротическими изменениями, особенно в результате воздействия концентрированных паров или разбрызгивания мелких капелек токсических веществ. Тяжелые формы, проявляющиеся ларингоспазмом, наиболее часто обусловлены воздействием концентрированных токсических веществ даже при коротком контакте с ними, иногда после нескольких вдохов.    

 При отравлении  хромовыми и фтористыми соединениями  патологический процесс локализуется  преимущественно в полости носа  и протекает в определенной  последовательности: вначале наблюдается  воспалительная реакция слизистой  оболочки с гиперемией и отеком, затем появляются се изъязвления:  в последующем язвенные поражения  становятся более глубокими, захватывают  хрящевую часть перегородки носа, сопровождаются ее перфорацией.   

 Поражение  более глубоких отделов дыхательных  путей вследствие воздействия  токсических веществ проявляется  в форме токсического бронхита, токсической пневмонии, а в  наиболее тяжелых случаях — токсического отека легких.   

 При интоксикации  ядами нейротропного действия возможно поражение центральной и периферической нервной системы. При острых отравлениях развиваются неврологические симптомы и психические нарушения. При хронических интоксикациях могут наблюдаться как функциональные расстройства по типу вегетативно-сосудистых синдромов, так и более тяжелые, а в ряде случаев необратимые прогрессирующие поражения с вовлечением в процесс центральных и периферических отделов нервной системы (полиневриты, экстрапирамидные расстройства по типу паркинсонизма).   

 Поражение  системы крови характеризуется  формированием определенных клинических  синдромов (токсической анемии, лейкопении) или сочетанным поражением органов  кроветворения. Наблюдается главным  образом при хронических интоксикациях,  например ароматическими углеводородами (бензолом и его гомологами). Острые  интоксикации ядами крови чаще  приводят к качественному изменению  гемоглобина: образованию метгемоглобина  при воздействии амидо- и нитросоединений ароматических углеводородов: карбоксигемоглобина при отравлении окисью углерода: к гемолизу эритроцитов при воздействии мышьяковистого водорода, гидразина и др.   

 Желудочно-кишечный  и печеночный синдромы также  чаще наблюдаются при хронических  отравлениях. К наиболее выраженным  расстройствам относится свинцовая  колика, обусловленная тяжелой интоксикацией  свинцом. При хронических интоксикациях  гепатотропными ядами возможно развитие токсического гепатита, который характеризуется преимущественно доброкачественным течением.    

 Особую группу  О. п. составляют дерматозы,  которые могут протекать как  остро (химические ожоги, аллергические  дерматиты, крапивница и др.), так  и хронически.   

 Главной профилактической  мерой, направленной на предотвращение  возможных О. п., является установление  и соблюдение не опасных для  человека предельно допустимых  концентраций вредных веществ  в воздухе рабочей зоны. Важная  роль в профилактике профессиональных  отравлений принадлежит организации  предварительных (при поступлении  на работу) и периодических медосмотров  на производствах с вредными  условиями труда.   

 Предусмотрено  использование средств групповой  и индивидуальной защиты: изолирующих  устройств, скафандров, респираторов, противогазов, защитной одежды, обуви,  очков, перчаток, защитных дерматологических  средств. Цеха, где возможен контакт  с токсическими веществами, должны  быть оснащены аптечками для  оказания первой помощи, снабженными  лекарственными средствами, подобранными  с учетом возможных форм О.  п. на данном производстве.   

 Оказывая  первую помощь при острых профессиональных  отравлениях, необходимо прежде  всего удалить пострадавшего  из зоны поражения, освободить  от загрязненной и стесняющей  одежды, при попадании вещества  на кожу остатки его снять  ватным тампоном и тщательно  обмыть загрязненные участки  под струей воды. При проникновении  ядов в желудочно-кишечный тракт  проводят промывание желудка  с использованием адсорбирующих  средств (активированного угля, жженой  магнезии), назначают рвотные средства.    

 Последующие  лечебные мероприятия направлены  на нейтрализацию или выведение  ядов из организма, для чего  используют соответствующие антидоты  и комплексообразующие средства, форсированный диурез. Из средств  антидотной терапии наиболее широко используют унитиол (при интоксикациях мышьяком, органическими соединениями металлов, ртутью), суксилеп (при некоторых интоксикациях металлами, например ртутью, свинцом), тиосульфат натрия (при острых отравлениях солями металлов и цианидами). Важную группу антидотов составляют вещества, способные превращать гемоглобин крови в метгемоглобин. К ним относятся амилнитрит, нитрит натрия, метиленовый синий, применяемые при острых отравлениях синильной кислотой и цианидами. При подавляющем большинстве отравлений в связи с признаками гипоксемии легочного, кровяного, тканевого или циркуляторного характера показана кислородная терапия.    

 Важным звеном  в оказании неотложной помощи  являются реанимационные мероприятия,  направленные на устранение серьезных  нарушений функций дыхательной  и сердечно-сосудистой систем. При этом могут быть использованы методы искусственного дыхания, непрямой массаж сердца, средства, стимулирующие дыхательный центр (лобелии, цититон) и регулирующие функцию сердечно-сосудистой системы (кофеин, кордиамин и др.). Пострадавшим необходимо создать максимальный физический и психический покой, тщательно наблюдать за их состоянием.   

 Сроки временной  нетрудоспособности определяются  тяжестью перенесенной интоксикации, наличием осложнений и др. В  случаях легкой интоксикации  или средней степени тяжести  при полном регрессе всех симптомов  и отсутствии осложнений рабочие  могут вернуться к прежней  работе при условии динамического  врачебного наблюдения и соблюдения  гигиенических нормативов. При выраженных, тяжелых формах отравления период  временной нетрудоспособности может  быть длительным. После выздоровления  обязательно прекращение контакта  с токсическими веществами путем  переквалификации или рационального  трудоустройства. Наличие осложнений  или неполное восстановление  нарушенных функций является  показанием к направлению во  ВТЭК.   

 Краткая характеристика  наиболее распространенных промышленных  ядов, клиническая картина профессиональных  отравлений, их лечение, вопросы  экспертизы трудоспособности приведены  в таблице.

Таблица

Наиболее распространенные токсические вещества и соединения, применяемые в промышленности, клиническая  картина профессиональных отравлений, лечение и вопросы экспертизы трудоспособности

Токсические вещества и соединения, предельно допустимые концентрации в воздухе рабочей  зоны

Аммиак является основным продуктом для получения веществ, содержащих азот. Может выделяться в воздух рабочей зоны при производстве азотной кислоты, искусственных удобрений, соды, органических красителей, в холодильном производстве, при крашении тканей, дублении кож и т.д. Поступает в организм через органы дыхания. Характер действия: вызывает раздражение и ожоги слизистой оболочки глаз, дыхательных путей, кожи; раздражая окончания тройничного нерва, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры. ПДК 20 мг/м³

При хроническом  воздействии развиваются поражения  верхних дыхательных путей и  глаз в форме хронических бронхитов  и конъюнктивитов

Лечение симптоматическое. Показаны тепло-влажные щелочные ингаляции  с добавлением алоэ, меда, смазывание слизистых оболочек ланолин-вазелиновой мазью, синтомициновой эмульсией, облепиховым, оливковым маслом. Наличие признаков интоксикации является основанием для перевода на работу, не связанную с воздействием токсических раздражающих веществ

Анилин используется в анилинокрасочной, фармацевтической, текстильной промышленности, при производстве пластмасс, резины и т.д. Основной путь поступления в организм — через органы дыхания. Возможно проникновение через кожу (особенно в жаркое время года), желудочно-кишечный тракт. Анилин обладает кумулятивным эффектом, создавая временные депо в подкожной клетчатке и печени, что обусловливает возможность рецидива интоксикации, особенно после провоцирующего влияния горячих ванн, алкоголя. Вызывает денатурацию и преципитацию гемоглобина, вследствие чего образуются дегенеративно измененные эритроциты с наличием телец Гейнца. Развивается гемолиз эритроцитов. Оказывает гепатотоксическое и нейротоксическое действие. ПДК 0,1 мг/м³

Тяжесть острой интоксикации определяется уровнем  метгемоглобина в крови. Хроническая  интоксикация характеризуется анемией  легкой степени, сопровождающейся компенсаторным ретикулоцитозом. В крови обнаруживаются тельца Гейнца, отмечается небольшая метгемоглобинемия (7%). Наблюдаются изменения функциональных проб печени (чаще нарушается пигментообразующая функция), функциональные расстройства ц.н.с. (астеновегетативный синдром, вегетативно-сосудистая дистония и др.). Анемия быстро исчезает после прекращения контакта с анилином

Объем и характер терапии при хронической интоксикации определяются ведущим клиническим  синдромом. Легкие ее формы не приводят к снижению трудоспособности и заканчиваются  регрессом клинических симптомов  и норма лизацией лабораторных показателей. В случае развития тяжелых форм интоксикации после лечения рекомендуется временный перевод на работу вне контакта с токсическими веществами. При наличии стойких остаточных явлений и осложнений необходимо прекращение работы с метгемоглобинообразователями (переквалификация, рациональное трудоустройство)

Бензины. Представляют собой смесь метановых, ароматических и непредельных углеводородов. Применяются в качестве горючего для двигателей, растворителя и экстрактора в ряде отраслей промышленности. Попадают в организм через органы дыхания и через кожу. Опасность интоксикации возрастает с повышением температуры окружающего воздуха. Действует как наркотик, обладает раздражающим действием на кожу и слизистую оболочку органов дыхания. ПДК 300 мг/м³ (бензина-растворителя) и 100 мг/м³ (бензина топливного)

Хроническая интоксикация развивается при длительном воздействии  относительно небольших концентраций бензина либо является следствием однократных  или повторных острых интоксикаций. Наиболее характерны неврастения, вегетативно-сосудистые нарушения (неустойчивость пульса и  АД, склонность к сосудистым кризам). Отмечаются дрожь в руках, снижение болевой чувствительности в дистальных отделах конечностей, явления акроспазмов. При смачивании кожи бензином наступает ее обезжиривание, вследствие которого возможны сухость кожи и появление трещин

Лечение симптоматическое, зависит от преобладающего клинического синдрома. При хронической интоксикации показан перевод на работу, не связанную  с воздействием токсических веществ

Бензол является растворителем и разбавителем красок, лаков, мастик, эмалей, каучуков, смол, широко используется в органическом синтезе, при изготовлении синтетических продуктов. Входит в состав некоторых нефтей, моторных топлив, содержится как примесь в его гомологах и других органических растворителях. Поступает в организм через органы дыхания и неповрежденную кожу. Выделяется частично в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом (15—20%), частично окисляется до фенолов (его конечные метаболиты) в виде соединений с серной и глюкуроновой кислотами. Обладает выраженным гемотоксическим действием, приводя к депрессии гемопоэза; нейротоксическим действием, вызывая расстройства функции центральной и периферической нервной системы; раздражающим действием на кожу. ПДК 5 мг/м³

Гомологи бензола — толуол, ксилол, хлорбензол и др. Характер токсического действия сходен с бензолом, однако гемотоксическое и общетоксическое действие выражено слабее. ПДК хлорбензола, толуола, ксилола 50 мг/м³

Различают три  степени тяжести интоксикации бензолом. Легкая степень характеризуется  нерезко выраженной лейкопенией или реже сочетанием ее с незначительной тромбоцитопенией, умеренным ретикулоцитозом. В миелограмме часто наблюдается компенсаторное усиление активности гемопоэза. Могут отмечаться кровоточивость десен, носовые кровотечения, гаперменорея. Изменения нервной системы характеризуются развитием вегетативно-сосудистой дисфункции гиперреактивного типа. Возможно присоединение астенического или неврастенического синдрома. Средняя степень характеризуется большей выраженностью изменений со стороны системы крови. Отмечаются явления геморрагического диатеза, небольшой ретикулоцитоз, может наблюдаться анемия. СОЭ повышена. В миелограмме отмечаются изменения, свидетельствующие об умеренной гипоплазии гемопоэза. Выявляются склонность к гепотензии, умеренно выраженные изменения миокарда. Возможны нарушения отдельных функциональных проб печени. Изменения нервной системы проявляются астеновегетативным синдромом. Возможно развитие вегетативной полиневропатии.

Для тяжелой  формы интоксикации наиболее характерны глубокая панцитопения (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), ретикулоцитопения, резкое увеличение СОЭ. Выражен геморрагический синдром. В миелограмме — угнетение всех ростков гемопоэза. Чаще наблюдается выраженный астенический или астеноорганический синдромы. Последний рассматривается как токсическая энцефалопатия

Лечение зависит  от степени тяжести интоксикации. При легкой степени назначают  витамины группы В, витамины С, Р. При  геморрагическом синдроме применяют  аминокапроновую кислоту, викасол, аскорутин, хлорид кальция. При выраженной цитопении проводят комплексную терапию, направленную на стимуляцию кроветворения и обладающую заместительным эффектом: повторные переливания препаратов крови в сочетании с витаминами группы В, гемостимуляторами, кортикостероидами, анаболическими гормонами. Применяют седативные средства, физиотерапию, массаж, ЛФК. При астено-органическом синдроме комплекс лечебных мероприятий зависит от характера изменений.

Решая вопросы  экспертизы трудоспособности следует  учитывать, что после прекращения  контакта с бензолом нормализуется  формула крови. Однако при возобновлении  контакта могут наблюдаться рецидивы гематологических изменений. Поэтому  наличие любой степени депрессии  гемопоэза является основанием для превращения контакта с бензолом и переквалификации либо рационального устройства на работу, не связанную с воздействием гемотоксических веществ

Бериллий  и его сплавы широко используются в космической технике, в ядерных реакторах, при производстве точных инструментов, источников света и вакуумных электродов. Поступают в организм главным образом через дыхательные пути. Наибольшая часть остается в легких. Может проходить через плаценту и попадать в организм плода; поступать в организм ребенка с молоком матери. Выводится из организма с мочой и калом. Механизм действия обусловлен аллергизирующим эффектом и развитием иммунопатологического процесса ПДК 1 мкг/м³

Хронический бериллиоз обусловлен воздействием труднорастворимых соединений бериллия. Заболевание может развиться как в период контакта с токсическим веществом, так и через много лет после его прекращения. На ранних стадиях характеризуется одышкой, кашлем, лихорадкой, астенизацией, снижением массы тела. В легких развивается выраженный гранулематозный процесс. Обнаруживаются признаки бронхобронхиолита с наличием влажных мелкопузырчатых хрипов. В дальнейшем нередко наблюдаются изменения ногтевых фаланг по типу барабанных палочек. Развивается легочная и сердечная недостаточность (хроническое легочное сердце)

Проводят гормональную терапию кортикостероидными препаратами  длительными курсами и оксигенотерапию, назначают сердечные гликозиды, противокашлевые, отхаркивающие средства. При появлении первых признаков  бериллиоза необходим перевод на работу, не связанную с воздействием вредных факторов

Винилхлорид (винила хлорид, хлорэтен, монохлорэтилен, хлорэтилен, этиленмонохлорид). Является исходным сырьем для получения поливинилхлоридной смолы и различных полимерных материалов на ее основе для производства отделочных и строительных материалов, упаковочной тары, технологического оборудования, искусственной кожи и др.). В организм поступает через органы дыхания и неповрежденную кожу. Является нейротропным ядом: вызывает поражение глубинных структур мозга и, в первую очередь, ретикулярной формации. Оказывает наркотическое действие. Относится к профессиональным канцерогенам, обладающим мутагенным действием. ПДК: максимальная разовая 5 мг/м³ среднесменная 1 мг/м³

Острые отравления наблюдаются только в аварийных  ситуациях и характеризуются  наркотическим эффектом. При действии субнаркотических концентраций появляются головокружение, головная боль, тошнота, нарушение координации, ориентировки, сонливость, боли и парестезии в конечностях, при более выраженном воздействии — угнетение дыхания, кома. После выхода из коматозного состояния сознание в течение некоторого периода может оставаться спутанным. В небольших концентрациях оказывает слабое раздражающее действие на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей. Хроническое отравление приводит к развитию винилхлоридной болезни, для которой характерны жалобы на головную боль, сонливость, сменяющуюся бессонницей, раздражительность, вспыльчивость, нарушение памяти, зябкость и парестезии в дистальных отделах конечностей, онемение пальцев, слабость кистей рук. Часто развиваются вегетативные полиневриты в сочетании с приступообразным побелением дистальных отделов конечностей (синдром Рейно) и нарушением трофики преимущественно в кистях рук с уплотнением кожи по склеродермическому типу и остеолизом ногтевых фаланг, диффузным остеопорозом или остеосклерозом дистальных отделов конечностей. Возможны вегетативно-сосудистые кризы с колебанием АД, нарушения терморегуляции с гипертермическими кризами, церебральные нарушения различной степени вплоть до энцефалопатии. Наблюдаются также неприятные ощущения в области сердца, нарушения функции печени и желудка, лейкоцитоз, ретикулоцитоз, тенденция к эритроцитозу. В отдаленном периоде у лиц, длительно работающих с винилхлоридом в высоких концентрациях, возможно развитие ангиосарком печени