Профессиональные заболевания, связанные с воздействием аэрозоли

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Тамбовский государственный университет имени Г.Р. Державина»

Институт естествознания

Реферат

На тему: «Профессиональные заболевания, связанные с воздействием аэрозоли»

Студента специальности «химия»

очного отделения 4 курса

Ропай Б.А.

Проверил:

Таныгина Е.Д.

Тамбов – 2013

Содержание

Стр.

Введение…………………………………………………………………………...3

1. Профессиональные заболевания у рабочих……………………..………..5
2. Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием на органы дыхания промышленных аэрозолей…………………………...…6
3. Пневмокониозы………………………………………………………….…8
4. Силикоз……………………………………………………………………10
5. Антракоз……………………………………………………………….…..14
6. Асбестоз………………………………………………………...…………17
7. Бериллиоз………………………………………………………………….19

Заключение……………………………………………..…………………….…..22

Список литературы………………………………………………………………23

Введение

Аэрозоль - дисперсная система, состоящая из мелких твёрдых или жидких частиц, взвешенных в газовой среде (обычно в воздухе). Аэрозоли, дисперсная фаза которых состоит из капелек жидкости, называются туманами, а в случае твёрдой дисперсной фазы - дымами; пыль относят к грубодисперсным аэрозолям. Образуются при механическом измельчении и распылении твёрдых тел или жидкостей, дроблении, истирании, взрывах, горении, распылении в пульверизаторах. В зависимости от природы аэрозоли подразделяют на естественные и искусственные. Естественные аэрозоли образуются вследствие природных сил, например при вулканических извержениях, сочетании эрозии почвы с ветром, явлениях в атмосфере. Искусственные аэрозоли образуются в результате хозяйственной деятельности человека. Важное место среди них занимают промышленные аэрозоли. Пылью (аэрозолем) называются измельченные или полученные иным путем мелкие частицы твердых веществ, витающие (находящиеся в движении) некоторое время в воздухе. Такое витание происходит вследствие малых размеров этих частиц (пылинок) под действием движения самого воздуха.

Воздух всех производственных помещений в той или иной степени загрязнен пылью; даже в тех помещениях, которые обычно принято считать чистыми, не запыленными, в небольших количествах пыль все же есть (иногда она даже видна невооруженным глазом в проходящем солнечном луче). Однако во многих производствах в силу особенностей технологического процесса, применяемых способов производства, характера сырьевых материалов, промежуточных и готовых продуктов и многих других причин происходит интенсивное образование пыли, которая загрязняет воздух этих помещений в большой степени. Это может представлять определенную опасность для работающих. В подобных случаях находящаяся в воздухе пыль становится одним из факторов производственной среды, определяющих условия труда работающих; она получила название промышленной пыли.

Пыли образуются вследствие дробления или истирания (аэрозоль дезинтеграции), испарения с последующей конденсацией в твердые частицы, (аэрозоль конденсации), сгорания с образованием в, воздухе твердых частиц - продуктов горения (дымы), ряда химических реакций и т. д. [1].

1. Профессиональные заболевания  у рабочих

Профессиональным заболеванием у рабочих и служащих считается такое заболевание, которое развилось под влиянием систематического и длительного вредного воздействия фактора, свойственного данной профессии, либо условий труда, характерных лишь для того или иного производства.

Причина инвалидности от профессионального заболевания устанавливается, когда воздействие профессионального фактора явилось безусловным и единственным этиологическим моментом заболевания и последующей инвалидности (при наличии силикоза - воздействие пыли, содержащей двуокись силиция, при лучевой болезни - воздействие ионизирующей радиации и т.п.). Инвалидность вследствие профессионального заболевания устанавливается при всех осложнениях и всех последствиях профессионального заболевания, обусловившего инвалидность, а также и в тех случаях, когда профессиональная болезнь имела существенное значение в изменении характера течения уже имевшегося ранее заболевания не профессиональной этиологии - развитие латентно протекавшего заболевания, более быстрое прогрессирование имевшегося патологического процесса, обусловившего установление или повышение группы инвалидности (например, резкое прогрессирование имевшегося ранее пневмосклероза в связи с развившимся пылевым бронхитом). Необходимо учитывать, что некоторые профессиональные заболевания могут прогрессировать и после прекращения работы в контакте с вредным профессиональным фактором.

Единой классификации профессиональных заболеваний нет. Наиболее принята классификация, основанная на этиологическом принципе. Выделяют следующие профессиональные заболевания, вызываемые воздействием:

I. промышленной пыли;

II. химических производственных  факторов;

III. физических производственных  факторов;

IV. биологических производственных  факторов;

Многие профессиональные факторы в современных условиях оказывают комплексное воздействие, поэтому клиника и морфология некоторых профессиональных болезней может отличаться от описанных "классических" форм. [2].

2. Профессиональные заболевания, обусловленные  воздействием на органы дыхания  промышленных аэрозолей

Размеры частиц промышленной пыли значительно варьируют, и в зависимости от параметров они могут проникать на различную глубину дыхательных путей. Так, например, респирабельная фракция пыли с размерами частиц от 1 до 7 мк при вдыхании достигает альвеол, частицы размером более 10 мк воздействуют на слизистую оболочку мелких бронхов, более 20 мк - на верхние дыхательные пути.

В зависимости от химического состава промышленная пыль бывает минеральной или органической.

Минеральная пыль разделяется на кварцевую, силикатную (пыль асбеста, талька, цемента и др.), металлическую (пыль алюминия, железа, марганца, бериллия и др.), углеродистую (угольную, пыль графита и др.), смешанную (пыль при электросварке, шлифовании и др.) и растительную. Подобное разделение связано со способностью той или иной пыли при инкорпорации в легких вызывать фиброз. Степень фиброгенности производственной пыли зависит в значительной степени от присутствия в ней диоксида кремния (SО2) (может быть значимой при концентрации диоксида кремния свыше 10%, маловероятной - при концентрации менее 10%).

Концентрация производственной пыли в воздушной среде определяется с учетом гравиметрических - весовых - показателей (мг/м3). При этом санитарное состояние воздуха рабочей зоны оценивается по среднесменной концентрации с выходом на интегральную величину. При установлении ПДК той или иной пыли главным ориентиром служит степень фиброгенности пыли. Поэтому для аэрозолей с выраженными фиброгенными свойствами ПДК составляет 1 мг/м3, с умеренно фиброгенными - 4-6 мг/м3, со слабофиброгенными свойствами - 8-10 мг/м3. [3].

Концентрация растительной пыли, состоящей из волокон, чаще регламентируется не на гравиметрической основе, а по числу волокон в 1 м3, относящихся к респирабельной фракции (диаметром менее 3 мкм и длиной более 5 мкм). В условиях производства (при сварке, плавке, горении) на работающих часто воздействует пыль, весьма сложная по химическому составу, включающая в себя различные компоненты в виде паров металлов, металлоидов, сажи и адсорбированных на них полициклических ароматических соединений, смолистых веществ (3,4-бензапирена, 80 , SО3, N0, и др.).

Промышленная пыль представляет собой аэродисперсную систему (аэрозоль), в которой дисперсионной средой является воздух, а дисперсной фазой - твердые пылевые частицы. Пыль образуется при многочисленных производственных процессах в разных отраслях народного хозяйства. Промышленную пыль подразделяют по способу образования, происхождению и размеру частиц.

По способу образования различают аэрозоли дезинтегации и конденсации. По происхождению пыль делится на неорганическую, органическую и смешанную. Большое гигиеническое значение имеет дисперсность промышленной пыли, так как от размера пылевых частиц зависит длительность пребывания ее в воздухе и глубина проникновения в органы дыхания.

При поступлении в легких пыли разного состава, легочная ткань может реагировать по-разному. Реакция легочной ткани может быть:

I. инертной, например при обычном  пневмокониозе шахтеров;

II. фиброзирующей, например, при массивном  прогрессивном фиброзе, асбестозе  и силикозе;

III. аллегрической, например, при экзогенном  аллергическом пневмоните;

IV. неопластической, например, мезотелиома  и рак легкого при асбестозе. [4].

3. Пневмокониозы

Пневмокониозы (от лат. рnеumon - легкие, соnia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин "пневмокониоз" предложил в 1867 г. Ценкер.

Пневмокониозы по распространенности и тяжести клинических проявлений занимают одно из ведущих мест среди профессиональных заболеваний. Сущность этой группы заболеваний состоит в прогрессирующем развитии фиброза в легких в результате длительного воздействия пыли. В зависимости от вида производственной пыли выделяются 24 нозологические формы пневмокониозов, наиболее частыми из них являются силикоз (кремниевая пыль) и антракоз (угольная пыль).

Клиническая картина пневмокониозов очень скудна, в то время как выражены рентгенологические признаки. Такое несоответствие является одним из дифференциально-диагностических признаков этих заболеваний. Большое значение имеет т.н. "пылевой анамнез" - указания на многолетнюю работу в условиях высокого запыления. Имеются особенности рентгенологической картины. Очаги при пневмокониозах наиболее густо расположены в средних и боковых частях легкого, они разной величины, с неправильными контурами, плотные, располагаются симметрично с обеих сторон, в прикорневой зоне их практически нет. Наряду с очагами уплотнения выявляются признаки эмфиземы легких. Диагноз пневмокониоза ставится по совокупности данных анамнеза и характерной рентгенологической картины. В сложных случаях иногда прибегают к биопсии легких, в биоптатах обнаруживаются типичные гранулемы.

Пневмокониозы являютcя наиболее изученной патологией из вcей многообpазной гpуппы интеpcтициальныx заболеваний легкиx. Эпидемиологичеcкие иccледования, пpоведенные в Западной Евpопе, выявляют 25- 40 больныx на 100000 наcеления; cамые выcокие показатели по pаcпpоcтpаненноcти cаpкоидоза заpегиcтpиpованы в Cкандинавcкиx cтpанаx. По данным английcкиx автоpов идиопатичеcкие фоpмы интеpcтициального фибpоза легкиx вcтpечаютcя у шеcти больныx на 100000 наcеления и имеют плоxой клиничеcкий пpогноз. Необxодимо подчеpкнуть, что до недавнего вpемени эти фоpмы легочной патологии отноcилиcь к pаpитетам, но в наcтоящее вpемя это довольно чаcто выявляемая патология. Cущеcтвует гpуппа интеpcтициальныx заболеваний легкиx c уcтановленной этиологией (cиликоз, аcбеcтоз, оpганичеcкая пыль, беpиллиоз и некотоpые дpугие фоpмы пpофеccиональной легочной патологии, в чаcтноcти поpажение дыxательныx путей у pабочиx, занятыx в пpоизводcтве плутония). Большая гpуппа инфекционныx заболеваний может пpивеcти к pазвитию интеpcтициального фибpоза легкиx: виpуcные заболевания (коpь, мононуклеоз), гpибковые и бактеpиальные воcпалительные пpоцеccы легкиx. Однако cущеcтвует доcтаточно большая гpуппа заболеваний, пpи котоpыx pазвиваетcя фибpоз, но этиология этиx заболеваний оcтаетcя неизвеcтной: cаpкоидоз, pевматоидный полиаpтpит, cиcтемная кpаcная волчанка, аллеpгичеcкие ваcкулиты, гиcтиоцитоз и дpугие заболевания.

Патогенетичеcки выявляетcя опpеделенная cтадийноcть в pазвитии интеpcтициального фибpоза легкиx. Начальные cтадии для большинcтва клиничеcкиx фоpм xаpактеpизуютcя альвеолитом. Пpи этой cтадии пpеимущеcтвенно нейтpофилы (нейтpофилезный альвеолит) или лимфоциты (лимфоцитаpный альвеолит) мигpиpуют в альвеоляpное пpоcтpанcтво. Еcли эти изменения пpотекают буpно, то у больного человека появляетcя cуxой кашель и пpогpеccиpует одышка, больного оcобенно беcпокоит немотивиpованная одышка. Вpач может выcлушать xаpактеpные xpипы в нижниx отделаx легкиx c обеиx cтоpон, котоpые напоминают шум тpения лиcточков целлофана. Однако в большинcтве cлучаев эта фаза интеpcтициального фибpоза пpотекает cкpыто и одышка появляетcя тогда, когда пpоцеcc пеpешел на интеpcтиций. Активация фибpоблаcтов пpоиcxодит под влиянием теx клеток, котоpые мигpиpовали в альвеоляpное пpоcтpанcтво; в межуточной ткани начинает откладыватьcя коллаген и, наконец, наcтупает завершающая стадия - пpогpеccиpующий фибpоз легкиx. Некотоpые автоpы обозначают такое легкое теpмином “cотовое легкое”.

Диагноcтичеcкая пpогpамма включает тщательный cбоp анамнеза. Внимания заcлуживают пpофеccиональные вpедноcти, пеpенеcенные инфекции, пpием опpеделенныx лекаpcтвенныx пpепаpатов, дpугие болезни у человека, включая cиcтемные и онкологичеcкие. Обычно к данным анамнеза пpиxодитcя возвpащатьcя неcколько pаз. Напpавляющую инфоpмацию дают pентгенологичеcкие методы иccледования оpганов гpудной клетки и иccледование функции внешнего дыxания. Интеpcтициальный xаpактеp пневмонии в cочетании c пpизнаками pаccтpойcтва вентиляционной функции по pеcтpиктивному типу являетcя важным звеном в cледующем завеpшающем этапе диагноcтики, котоpый включает, наpяду c иммунологичеcкими методами, бpонxоальвеоляpный лаваж и цитологичеcкое иccледование клеточного cоcтава лаважной жидкоcти. В cложныx диагноcтичеcкиx cлучаяx показана откpытая биопcия легкиx.

Среди пневмокониозов различают антракоз, силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.

4. Силикоз

Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень) представлет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнозем и его окислы. Двуокись кремния представлена в природе в трех различных кристаллических формах: кварц, кристобалит и тридимит. Некомбинированные формы двуокиси кремния называются "свободный кремний", а комбинированные формы, содержащие катионы, составляют различные силикаты.

Силикоз известен с давних времен. Термин впервые был предложен итальянским анатомом Висконти в 1870 и применяется до настоящего времени для обозначения своеобразного, в основном узелкового фиброза легких от вдыхания пыли кремнезема - свободной двуокиси кремния. Наиболее часто силикоз развивается у рабочих в следующих отраслях промышленности и профессиональных группах:

• горнорудная промышленность;
• машиностроительная промышленность;
• производство огнеупорных и керамических материалов;
• проходка туннелей, обработка гранита, размол песка.

Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от количества вдыхаемой пыли и содержания в ней свободной двуокиси кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы от 0,5 до 5 мкм, которые достигают легочной паренхимы. Несмотря на то, что пылевые болезни известны с глубокой древности (Полагают, что строители великих пирамид в древнем Египте страдали от силикоза. В Лондоне в 1775 году в ходе обследования было обнаружено, что дети-трубочисты становятся жертвами рака, вызванного сажей; это был первый зарегистрированный случай рака, вызванного производственными факторами. ) патогенез этого заболевания далеко не ясен.

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

По современным представлениям патогенез силикоза включает в себя следующие этапы:

1. Ингаляцию частицы кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы);

2. Поглащение (фагоцитоз) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами;

3.   Гибель макрофагов;

4. Высвобождение содержимого погибших клеток в том числе и частицы кремния;

5. Повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель;

6.  Появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани;

7.  Возможное развитие дальнейших осложнений.

Точная природа фактора или факторов происхождения фиброза пока не определена. В отличие от угольной пыли, силикаты являются токсичными для макрофагов и приводят к их гибели с высвобождением протеолитических ферментов и неизмененных частиц силикатов. Энзимы вызывают местное повреждение тканей с последующим фиброзом; частицы силикатов снова поглощаются макрофагами и цикл повторяется бесконечно. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов. Полагают, что водородные связи между высвобожденной кремниевой кислотой, образующейся при поглащении его лизосомами макрофагов и фосфолипидами мембраны фагосомы ведут к разрыву мембраны. Разрыв мембраны фагосомы ведет к гибели макрофагов. Все образующиеся дериваты макрофагов способны стимулировать фибробластическую пролиферацию и активацию фибриллогенеза. Поскольку в очагах поражения выявляются плазмоциты и иммуноглобулины предполагается участие в фибрилогенезе и иммунных реакций, однако, механизм их развития при силикозе пока не ясен. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации . Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.

Пневмофибpоз легочной доли пpи длительном пылевом воздейcтвии cкладываетcя из комплекcа фибpоплаcтичеcкиx изменений. Во-пеpвыx, фибpоза в cвязи c непоcpедcтвенным воздейcтвием пылевыx чаcтиц на макpофаг. Во-втоpыx, фибpоза интеpcтиция благодаpя xpонизации воcпалительного пpоцеccа. В-тpетьиx, фибpоза благодаpя pазвивающейcя ишемичеcкой гипокcии доли легкого пpи кониотичеcком лимфангите. Вcе тpи иcточника фибpоза cвязаны чеpез появление в cоединительной ткани активныx фоpм киcлоpода и являютcя компонентами единого кониотичеcкого пневмофибpоза.

Патологическая анатомия. В тяжелых случаях легкие уже изменены при внешнем осмотре. Плевра утолщена вследствие фиброза и сращений., особенно в верхних долях. Легкие увеличены в объеме, плотны, при разрезе слышится хруст. Во всех долях видны различной величины силикотические узелки, выступающие на разрезах легких в виде миллиарных или более крупных, очень плотных очажков с округлыми или слегка овальными очертаниями серого или серо-черного цвета. Эмфизема, всегда сопутствующая силикозу, хорошо видна по краям легких и имеет буллезный характер. Узелки и конгламераты сосредоточены преимущественно в верхних отделах легких, особенно в задних сегментах. По Движкову П.П., процесс всегда сопровождается различными формами бронхита: десквамативного, катарально-десквамативного, реже гнойного. Паталогоанатомически Движков выделял 2 формы: узелковую и интерстициальную.

Больные силикозом предъявляют мало активных жалоб. Детальный опрос выявляет типичные для любого хронического легочного заболевания жалобы: одышку, кашель, боли в груди. До настоящего времени основой диагностики остается рентгенологическое исследование.

Боли в груди при силикозе как правило неинтенсивные, могут быть связаны с изменениями плевры. Общее состояние больных долгое время остается удовлетворительным. В начальных стадиях заболевания перкуторный звук над легкими имеет обычно умеренно-коробочный оттенок. При более выраженном фиброзе легочной звук может быть укорочен (мозаичность перкуторных данных).

Тяжесть течения силикоза усугубляется при присоединении осложнений, из которых наиболее частым является туберкулез легких.

Значительно чаще, чем в общей популяции, туберкулёз встречают у больных силикозом и другими пневмокониозами. Наиболее часто с пневмокониозами сочетаются очаговый, диссеминированный туберкулёз и туберкулёма. Диагностика часто затруднена тем, что рентгенологические признаки пневмокониоза маскируют проявления туберкулёза. Выражено рентгенологическое сходство у туберкулёмы и силикомы (конгломерата силикотических узелков), а также у туберкулёзной каверны и распавшейся силикомы. Главный отличительный признак туберкулёзных изменений -- их динамика в процессе химиотерапии. Иногда при силикотуберкулёзе ведущим клиническим признаком может быть нарастающая дыхательная недостаточность. Курс лечения больных с силикотуберкулёзом длиннее обычного.

5. Антракоз

Ингаляция угольной пыли сопровождается локальными ее скоплениями, незаметными до тех пор, пока не образуется массивный легочный фиброз. Скопление угля в легких, обозначаемое как "легочный антракоз" является типичным для жителей промышленных городов. Его можно наблюдать практически у всех взрослых людей, особенно у курильщиков. Частички пыли обнаруживаются в макрофагах, в просвете альвеол, внутри и вокруг бронхиол, в лимфатической дренажной системе. У горожан эта пигментация не токсична и не приводит к развитию какого-либо заболевания органов дыхания.

Лишь у шахтеров-угольщиков, пребывающих в течение многих лет и подолгу в шахтах, особенно сильно запыленных, может возникнуть целый ряд тяжелых последствий.

Различают две основные формы антракоза шахтеров-угольщиков:

1. доброкачественный антракозный  фиброз легких, или "пятнистый  антракоз";

2. прогрессирующий массивный фиброз.

В наиболее легкой доброкачественной форме антракозного фиброза, или "пятнистого антракоза" , легкое содержит лишь локальные очаги черноватой пигментации, разделенные широкими зонами здоровой ткани. Такой очаг черноватой пигментации получил название "антрацитовое пятно". Оно состоит из скопления макрофагов, заполненных углеродом вокруг респираторных бронхиол, легочных артериол и вен. Аналогичные клетки обнаруживаются в лимфатических сосудах и лимфоузлах корней легких. Фиброз слабо выражен, однако часто обнаруживается локальная дилятация респираторных бронхиол, что является проявлением локальной центролобулярной эмфиземы.

Эти изменения могут развиться не только в результате в результате только ингаляции угольной пыли, но сопутствующего курения. В зависимости от количества "антрацитовых пятен", степени выраженности хронического бронхита, эктазии бронхов и локальной эмфиземы у больных будут клинические проявления расстройств дыхания. При прогрессировании пятнистого антракоза появляются узелки диаметром до 10 мм, которые хорошо видны на рентгенологических снимках. Такая разновидност получила название узловатая форма пятнистого антракоза . На данной стадии также не наблюдается выраженного фиброза, нарушение функции легких незначительное.

Прогрессирующий массивный фиброз (ПМФ) представляет собой дальнейшее продолжение заболевания и обычно рассматривается как вторичный, возникший из-за наложения интеркурентных осложнений. При этом пигментация становится значительно более интенсивной. У этих шахтеров антрацитные пятна больше и многочисленнее ("болезнь черного легкого") и постепенно окружаются фиброзной тканью. Прогрессирующий массивный фиброз характеризуется образованием больших узлов фиброза неправильной формы; эти узлы имеют диаметр более 10 мм в диаметре и могут достигать значительных размеров. В этих фиброзных узлах может наблюдаться разжижение в центре и при их разрезании на вскрытии вытекает вязкая чернильно-черная жидкость. В этих случаях в клинике может наблюдаться кровохарканье и симптомы напоминающие туберкулез, что дало основание назвать такую форму "черной чахоткой". Узлы могут подвергаться контракции, что приводит к развитию смешанной эмфиземы вокруг рубца. Большие узлы обычно распологаются в верхних и средних отделах легкого, часто билатерально. Сопутствующая эмфизема обычно сильно выражена, иногда с формированием буллей (аномальных воздушных полостей больших объемов). Прогрессирование заболевания приводит к фиброзу и деструкции легочной ткани.

Известно, что в группе рабочих шахт при одинаковом стаже работы у одних может развиться ПМФ, а у других - только небольшое нарушение функции легких. Причина данного наблюдения неизвестны. Предполагается, что в данном случае могут влиять следующие факторы:

• количество вдыхаемых с угольной пылью кремния и кварца, а также породы угля (битуминозные угли более опасны в отношении фиброза, чем древесные);
• сопутствующее инфицирование туберкулезной палочкой или атипичными микобактериями;
• развитие реакций гиперчувствительности, обусловленной гибелью макрофагов и высвобождением антигенов;
• развитие фиброза, связанного с отложением иммунных комплексов.

Однако ни одна из теорий не доказана, а некоторые исследователи считают, что определяющим фактором является только количество поглощенной пыли.

В финале заболевания легкие имеют вид медовых сот, наблюдается формирование легочного сердца. Больные погибают либо от легочно-сердечной недостаточности, либо присоединения интеркуррентных заболеваний.

6. Асбестоз

Слово "асбест" происходит от греческого слова "неистребимый". Ежегодно в мире извлекается около 6 миллионов тонн этого минерала. Существует несколько типов асбеста: серпентины (змеевики) или белый асбест (наиболее часто используется в промышленности его разновидность хризотил) и амфиболы или голубой асбест, такие как кроцидолит и амозит . Все они патогенны и обладают фиброзирующим действием. Асбест содержит многие волокнистые минералы, состоящие из гидратных силикатов. Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что может быть использовано при микроскопической диагностике. Нередко они встречаются в комбинации с селикатами. В этих случаях они содержат кальций, железо, магнезию и соду. Асбест используется на протяжении многих веков, т.к. он является огнеупорным в качестве изоляционного материала, битумного покрытия, в промышленных онструкциях, аудио-продукции, тормозных сцеплениях и рулях, а также во множестве других изделий, которые потенциально опасны. Заболевание распространено в Канаде, которая по запасам асбеста занимает первое место в мире. Только на стройплощадке ежедневно имеют контакт с асбестом примерно 5 миллионов человек. Среди них есть группа рабочих-изоляционщиков, из которых 38% поражены асбестозом. Интересно отметить, что у этих индивидуумов на 1 кубический метр приходилось 150 млн. частиц асбеста, что длительное время считалось верхней безопасной нормой. Необходимо подчеркнуть, что воздействие асбеста может быть и опосредованным, например, на супругов и членов их семьи людей, которые работают с асбестом. Принято считать, что к роцидолит, имеющий наиболее тонкие волокна вызывает развитие мезотелиом плевры или брюшины, а также карциномы бронхов и желудочно-кишечного тракта. По мнению большинства авторов, канцерогенность асбеста зависит не от его вида, а от длины волокон. Так волокна размерами более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, в то время как волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом. Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается примерно в 10 раз, а если речь идет о курильщиках, то в 90 раз. У больных асбестозом в два раза чаще выявляется рак пищевода, желудка, толстой кишки. Сейчас доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенов.