Радиационная патология животных

Введение

Существует несколько  путей поступления радиоактивных  веществ в организм: при вдыхании воздуха, загрязненного радиоактивными веществами, через зараженную пищу или воду, через кожу, а также  при заражении открытых ран. Наиболее опасен первый путь, поскольку во-первых, объем легочной вентиляции очень  большой, а во-вторых, значения коэффициента усвоения в легких более высоки.

Излучения радиоактивных  веществ оказывает очень сильное  воздействие на все живые организмы. Даже сравнительно слабое излучение, которое  при полном поглощении повышает температуру  тела лишь на 0,001 °С, нарушает жизнедеятельность клеток.

При попадании радиоактивных  веществ в организм любым путём  они уже через несколько минут  обнаруживаются в крови. Если поступление  радиоактивных веществ было однократным, то концентрация их в крови вначале  возрастает до максимуму, а затем  в течение 15-20 суток снижается.

В основе повреждающего действия ионизирующих излучений лежит комплекс взаимосвязанных процессов. Ионизация  и возбуждение атомов и молекул  дают начало образованию высокоактивных радикалов, вступающих в последующем  в реакции с различными биологическими структурами клеток. В повреждающем действии радиации важное значение имеют  возможный разрыв связей в молекулах  за счет непосредственного действия радиации и внутри- и межмолекулярной  передачи энергии возбуждения. Физико-химические процессы, протекающие на начальных  этапах, принято считать первичными - пусковыми. В последующем развитие лучевого поражения проявляется  в нарушении обмена веществ с  изменением соответствующих функций  органов. Малодифференцированные, молодые  и растущие клетки наиболее радиочувствительны.

Животные и растительные организмы характеризуются различной  радиочувствительностью, причины которой  до сих пор полностью ещё не выяснены. Как правило, наименее чувствительны  одноклеточные растения, животные и  бактерии, а наиболее чувствительны - млекопитающие животные и человек. Различие в чувствительности к радиации имеет место у отдельных особей одного и того же вида. Она зависит  от физиологического состояния организма, условий его существования и  индивидуальных особенностей. Более  чувствительны к облучению новорожденные  и старые особи. Различного рода заболевания, воздействие других вредных факторов отрицательно сказывается на течении  радиационных повреждений.

Глава 1. Радиационная патология животных

1. Отдаленные последствия  облучения

При рассмотрении вопросов пострадиационного восстановления надо обратить внимание на неполноценность  многих восстановительных процессов, особенно ярко проявляющихся в тканях с низким уровнем физиологической  регенерации. Именно клетки этих тканей вследствие очень слабо протекающих  процессов репарации как бы запоминают имевшее место радиационное воздействие, и их функциональная неполноценность  легко проявляется при неблагоприятных для организма условиях.

Основываясь на факте, что  выжившие клетки млекопитающих остаются жизнеспособными после облучения  и затем размножаются в условиях целостного организма, можно предположить, что в большинстве своем потомки  этих облученных и выживших клеток животных также несут различные  наследственные аномалии. Эти аномалии могут не препятствовать их размножению - пострадиационной регенерации соответствующих  органов и тканей, но снижают жизнеспособность этих клеток и извращают их функциональную активность. Отсюда следует, что в  течение длительного времени  после облучения организм представляет собой как бы функционально неполноценную  систему, что в дальнейшем приводит к уменьшению жизнеспособности выжившего  после облучения организма.

Таким образом, в развитии летального действия ионизирующего  излучения решающую роль играют закономерности гибели облученных клеток, а в проявлении отдаленных последствиях лучевого поражения - клетки, выжившие после облучения.

В отдаленные сроки после  облучения (у человека -- через многие годы и десятки лет, у мышей  и крыс через несколько месяцев) в «выздоровевшем» и, казалось бы, полностью восстановившемся от лучевого поражения организме возникают  различные изменения, которые называют отдаленными последствиями облучения. Особенностью заболеваний, относящимся  к отдаленным последствиям, является то, что они возникают спустя длительное время как после местного, так  и после общего внешнего и внутреннего облучения.

Продолжительность латентного периода отдаленных последствий  зависит от характера лучевого воздействия, вида животных, их естественной продолжительности  жизни, состояния защитно-компенсаторных процессов.

2. Основные категории  отдаленных последствий

Принято различать два  типа отдаленных последствий -- соматические, развивающиеся у самих облученных индивидуумов, и генетические -- наследственные заболевания, развивающиеся в потомстве облученных родителей.

Детерминированные эффекты (соматические) -- это неизбежные, закономерные патологические состояния, возникающие  при облучении большими дозами, в  отношении которых предполагается существование порога. Они подразделяются на ближайшие последствия (острая, подострая  и хроническая лучевая болезнь, локальные лучевые повреждения: лучевые ожоги кожи, лучевая катаракта  и стерилизация) и отдаленные последствия (радиосклеротические процессы, радиоканцерогенез, радиокатарактогенез и прочие).

Стохастические эффекты -- это вредные биологические эффекты  излучения, не имеющие дозового порога возникновения. В соответствии с  общепринятой консервативной радиобиологической гипотезой, любой сколь угодно малый  уровень облучения обусловливает  определенный риск возникновения стохастических эффектов. Стохастические эффекты -- это  вероятностные эффекты, возникающие  при облучении, в основном, малыми дозами. Они делятся на соматико-стохастические (лейкозы и опухоли различной  локализации), генетические (доминантные  и рецессивные генные мутации  и хромосомные аберрации) и тератогенные (умственная отсталость, другие уродства развития; возможен риск возникновения  рака и генетических эффектов облучения плода).

К соматическим отдаленным последствиям облучения относят, прежде всего, сокращение продолжительности  жизни, злокачественные новообразования и катаракту.

Кроме того, отдаленные последствия  облучения отмечают в коже, соединительной ткани, кровеносных сосудах почек  и легких в виде уплотнений и атрофии  облученных участков, потери эластичности. Наблюдаются и другие морфофункциональные  нарушения, приводящих к фиброзам (т.е. избыточному развитию соединительной ткани печени без признаков регенерации) и склерозу, развивающимся вследствие комплекса процессов, включающих уменьшение числа клеток, и дисфункцию фибробластов (фибробласты - основная клеточная форма  соединительной ткани организма  позвоночных животных и человека).

Следует иметь в виду, что деление на соматические и  генетические последствия весьма условно, ибо на самом деле характер повреждения  зависит от того, какие клетки подверглись  облучению, т. е. в каких клетках  это повреждение возникло -- соматических или зародышевых. В обоих случаях  повреждается генетический аппарат, и, следовательно, возникающие повреждения  могут наследоваться. В случае соматических последствий они наследуются  в пределах тканей данного организма, объединяясь в понятие соматического  мутагенеза, в случае генетических последствий -- также в виде различных  мутаций, но в потомстве облученных особей.

Таким образом, решающее значение для облученного индивидуума  или его потомков имеет вид  мутаций и то, в каких клетках (зародышевых или соматических) они  возникают.

Наиболее важным является разделение всех отдаленных последствий  на две другие категории - стохастические и нестохастические эффекты.

К стохастическим (вероятностным) относятся два вида отдаленных последствий -- злокачественные новообразования  и наследственные заболевания, а  все остальные -- к нестохастическим эффектам.

С ростом дозы облучения  увеличивается как вероятность, так и степень проявления любых  нестохастических эффектов, тогда как  в отношении стохастических эффектов увеличивается лишь вероятность  их возникновения. Иными словами, нестохастические отдаленные последствия, подобно непосредственным детерминированным эффектам, возникают  при достижении определенного дозового порога и усиливаются с дальнейшим увеличением дозы. В отличие от этого стохастические последствия  возникают в полном объеме («половины  рака не бывает») теоретически при сколь  угодно малой дозе, а с ее увеличением  растет лишь вероятность их возникновения.

3. Соматические  отдаленные последствия облучения

Проблема сокращения продолжительности  жизни облученного организма  наиболее подробно изучена на мышах, особенно в экспериментах с однократным облучением.

Существует строгая зависимость  сокращения средней продолжительности  жизни от дозы излучения. Например, для мышей и крыс при однократном  облучении в сублетальных дозах  средняя продолжительность жизни  сокращается на 2,5-5% на 1 Гр (Д. Герш, 1957). Сокращение средней продолжительности  жизни у различных животных составляет 2-4% при однократном облучении  в дозах 2-5 Гр. Причем, практически, оно  не было отмечено при дозах менее 2 Гр.

Сокращение продолжительности  жизни животных наблюдалось в  экспериментах на ослах и коровах, выживших после облучения в дозах 2-5 Гр (Д. Браун; Т. Нунн), чётко зарегистрировано у мелких лабораторных животных, в первую очередь мышей.

Очень интересное явление - увеличение продолжительности жизни  мышей по сравнению с контрольными необлученными животными при  воздействии малыми дозами излучения, так называемый «стимулирующий»  эффект малых доз (для мышей «стимулирующая»  суточная доза - 0,11 сГр). Феномен стимулирующего действия малых доз радиации имеет  специальный термин «радиационный гормезис».

Сокращение продолжительности  жизни животных, содержащихся при  повышенном уровне воздействия ионизирующих излучений, наблюдалось при суточных дозах, превышавших 0,01Гр. При меньших  уровнях доз, продолжительность  жизни даже существенно повышалась. Ежедневное облучение крыс на протяжении всей жизни гамма лучами в дозе 8 мГр привело к повышению продолжительности  их жизни на 25 - 30 %. Облучение грудной  клетки обезьян в дозе 1 Гр повышало устойчивость животных к дифтерийному токсину.

Эксперименты свидетельствуют  о том, что под влиянием малых  доз ионизирующих излучений естественная продолжительность жизни животных увеличивается на 10-12% по сравнению  с адекватным контролем.

Сторонники идеи радиационного  гормезиса не без оснований считают, что атомная радиация является естественным, постоянно действующим на организм фактором, без которого нормальное существование невозможно, как невозможна жизнь без гравитации, магнитного поля или кислорода.

Эти свойства малых доз  излучения проявились и у человека при применении радоновых ванн или  при приеме внутрь радоновой воды, когда отмечалась активация иммунных механизмов, и возникало общестимулирующее  действие на организм, улучшение разных видов обмена, снижение артериального  давления и другие благоприятные эффекты.

Если гибель клетки после  облучения связана, в первую очередь, с повреждением уникальных генетических структур, то в реализации стимулирующего действия радиации большее значение имеет оживление регуляторных метаболических процессов, связанных с мембранными структурами.

В тоже время, с конца 90-х  годов множится число исследований в области молекулярной биологии, обосновывающих вывод о взаимосвязи  малых доз радиации и генетических изменений. Научные труды, опубликованные в Беларуси, Великобритании, США, Франции, Германии и Швеции указывают на то, что малые дозы радиации вызывают в генофонде изменения, не доступные для наблюдения в своих начальных стадиях. Они проявляются только в результате многократного деления клетки. Данные дефекты передаются последующим поколениям. Ученые говорят о проблеме "генной нестабильности".

В частности, исследователи  из Израиля и Украины обследовали  детей ликвидаторов, зачатых после  аварии на ЧАЭС и живущих ныне на Украине и в Израиле. Количество изменений ДНК, т.е. той молекулярной цепочки, которая несет в себе программу развития клетки и ее генетический код, у этих детей превышает аналогичный  показатель у их братьев и сестер, зачатых до Чернобыля, в 7 раз. К сходному выводу пришли ученые из Англии, Казахстана и Финляндии, исследовавшие потомство  в 40 семьях, проживающих поблизости от российских полигонов, на которых  производились испытания ядерного оружия. У каждого последующего поколения  в этих семьях доля мутаций возрастала на 50%. Остается открытым вопрос о том, какие последствия для здоровья людей влекут за собой эти мутации.

Тема малых доз облучения  занимает важное место в дискуссии  вокруг вопроса о влиянии аварии на Чернобыльской атомной электростанции на здоровье человека.

Вопрос о том, могут  ли малые дозы радиации - скажем, в  одну миллионную часть Зв - привести к генетическим изменениям и заболеваниям, остается открытым и очень важным в связи с тем, что в течение  ближайших десятков лет вследствие этой аварии миллионы людей будут  испытывать воздействие малых доз радиации.

Для оценки соматико-стохастических эффектов облучения существенное значение имеет уровень лучевого воздействия  и объем популяции (или количество людей), которые подвергаются облучению. Однако, наличие таких сведений не гарантирует правильной оценки риска  возникновения этих эффектов облучения, так как до сих пор нет ясности, существует ли доза облучения, которая  не вызывает отдаленных последствий.

Возникновение катаракты -- типичное отдаленное последствие тотального облучения организма или местного облучения хрусталика. Имеется большой  опыт изучения лучевой катаракты  у животных разных видов (мышей, крыс, морских свинок, кроликов, собак) и у человека.

Пострадиационное развитие катаракты -- явление пороговое причем величина порога увеличивается при  фракционировании дозы, а продолжительность  латентного периода увеличивается с возрастом.

Установлено, что пороговая  доза для возникновения катаракты  после однократного рентгеновского облучения глаза человека -- 2 Гр, а при дозе 5 Гр наблюдается прогрессирующее  развитие катаракт. При фракционированном облучении наблюдается ослабление катарактогенного эффекта, что может быть обусловлено процессами восстановления, протекающими в организме.

Выяснилось, что между  облучением и возникновением злокачественных  новообразований проходит длительный латентный период. При этом ионизирующие излучения сами по себе, независимо от их вида и способа воздействия  вызывают самые разнообразные опухоли  и лейкозы. Накопленный к настоящему времени обширный экспериментальный  материал и клинические наблюдения показали, что под влиянием облучения  могут возникать новообразования  практически во всех органах. Однако наиболее частыми следует считать  злокачественные опухоли кожи и  костей, эндокринно-зависимые опухоли (рак молочной железы и яичников) и лейкозы. При этом кожные и костные  опухоли возникают чаще всего  при местном облучении, а остальные, как правило, в результате тотального воздействия.

Вероятность возникновения  радиационно обусловленных опухолей и лейкозов определяется, кроме поглощенной  дозы, рядом других факторов, например генетическими, конституционными особенностями, полом и др.

Опыты по индукции опухолей молочной железы у крыс подтвердили, что частота их возникновения  растет пропорционально дозе. При  экранировании животных опухоли  возникают только в облученных молочных железах. Вероятность возникновения  опухолей после облучения половины тела снижается вдвое по сравнению  с вероятностью их возникновения  после тотального облучения, т. е. снижается  пропорционально уменьшению массы облученной ткани.

У мышей легко индуцируются опухоли яичников. Обязательным условием их образования является нарушение  функции обеих желез. Если облучен  лишь один яичник, то ни в нем, ни в  необлученном опухоли не возникают.

Удаление необлученного  яичника способствует появлению опухоли в оставшемся.

Особенностью возникновения  опухолей и лейкозов после тотального облучения является то, что для  их появления требуются меньшие  дозы, чем при местном воздействии.

Большое значение в развитии отдаленной патологии при действии радиации имеет влияние нелучевых  факторов, таких как химические вещества, механические повреждения. Сочетание  радиации и других болезнетворных факторов увеличивает частоту появления опухолей у животных.

Глава 2. Морфологические  изменения органов растений при  воздействии ионизирующих излучений

1. Генетическое  действие ионизирующих излучений

Вопросы действия ионизирующих излучений на наследственность имеют  громадное значение. В настоящее  время ими занимается специальный  раздел науки - радиационная генетика.

К генетическим эффектам относятся  наследственные заболевания, уродства и другие пороки развития, возникающие  в потомстве облученных родителей, как следствие радиационных мутаций в их зародышевых клетках.

Еще в 30-тых годах 19-го века было обнаружено, что рентгеновские  лучи вызывают повышенную частоту появления  мутантных потомков у дрозофил, родителей  которых подвергали облучению. К 60-м  годам были сформулированы некоторые  общие принципы действия радиации на живые системы:

1. принцип отсутствия пороговой дозы;

2. принцип накопления дозы в течение жизни особи;

3. принцип удваивающей  дозы.

Первый принцип свидетельствует, что абсолютно безопасных для  живых организмов доз излучения  не существует и любое радиационное воздействие может вызвать генетические изменения у потомков облученного  родителя. Суть второго принципа состоит  в том, что дозы, полученные организмом в течение жизни накапливаются, поэтому, чем больше ее продолжительность, тем более тяжелые последствия  как для организма, так и его потомства следует ожидать.

Принцип удваивающей дозы введен для сопоставления относительного эффекта генетических нарушений, возникших  в результате естественного мутационного процесса и индуцированного радиационным воздействием.

Все эти данные были получены в опытах на дрозофиле. Их попытались перенести на млекопитающих, и, естественно, человека. Считалось, что закономерности радиационного мутагенеза, установленные  на дрозофиле, имеют универсальный  характер. Некоторые эксперименты, проведенные на млекопитающих, пошатнули эту идею.

К началу 21-го века генетики убедились в необходимости пересмотра многих положений, укрепившихся в радиационной генетике 30-50 годов. Первая методологическая ошибка заключалась в том, что  выводы о последствиях облучений, экстраполированные на человека, были получены в экспериментах  на дрозофиле. Впоследствии оказалось, что особенности метаболизма  насекомых и млекопитающих глубоко  различны, поэтому утверждение «что справедливо для дрозофилы справедливо и для человека» по меньшей мере некорректно.

Для оценки радиационных, генетических рисков в США осуществлён проект «Мега-мышь» или, как еще называют, «Грандиозная мышь». Количество использованных животных составило почти 7 миллионов  особей инбредных мышей обоего пола.

Результаты этой грандиозной работы показали:

1) Различия в индивидуальной  чувствительности разных особей  к радиационному воздействию достигали 20-кратных значений.

2) Если доза радиации  растягивается во времени, то  одномоментное облучение вызывает  более значительный эффект, чем  та же доза, полученная через  определенные периоды - то есть  на протяжении времени доза  не накапливается и принцип  кумулирования дозы, установленный  на дрозофиле, на млекопитающих не распространяется.

3) Особи мужского пола  более чувствительны к радиационным  последствиям облучения, чем самки.

4) Чем больше промежуток  времени между временем облучения  и оплодотворением, тем меньшее  количество мутаций вызывает  радиация у потомства. (У мышей  интервал в два месяца достаточен  для максимального снижения эффекта  облучения. Для человека, достаточно  шести месяцев, чтобы свести  до минимума генетические последствия,  вызванные радиационным воздействием).

Следует признать, что до настоящего времени не удалось выявить  какого-то значимого нарушения в  кариотипах людей (т.е. генетических последствий), пострадавших от взрывов атомных  бомб в Японии и их потомков. Цитологические исследования, проведенные в Японии у детей, родители которых уцелели  после взрывов атомных бомб в  Хиросиме и Нагасаки (анализировали  семьи, в которых один из родителей  был облучен дозой не менее 100 рад и имевшие детей, рожденных  до и после взрыва; было исследовано 185 детей из 98 семей, в которых 57 детей  появились до взрыва бомбы, а 128 - после) показали, что кариотипы детей  оказались нормальными, за исключением  трех случаев, которые были связаны  с генетическими нарушениями, возникшими до взрыва.

Международные коллективы генетиков  и врачей обследовали 72216 детей, родители которых пережили бомбардировку, и  не выявили ни увеличения числа случаев  врожденных дефектов, ни аномалий хромосом, ни увеличения количества раковых заболеваний  по сравнению с нормой.

Единственным эффектом, о  котором можно говорить с уверенностью, является то обстоятельство, что у  людей, облученных в широком диапазоне  доз (1-1700 р) в результате взрыва атомных бомб, при авариях в профессиональных условиях или облученных с терапевтическими целями, могут возникнуть изменения только в соотношениях полов у потомства облученных. Последствия Чернобыльской аварии не привели к генетическим нарушениям: мутаций у человека обнаружить не удалось. Надо только чётко понимать, что речь не идет о тератогенных эффектах - врожденных уродствах у детей, подвергшихся облучению в утробе матери. Такие уродства надо рассматривать как разновидность соматических последствий облучения плода.

Все вышесказанное о генетических последствиях облучения вовсе не должно убеждать, что радиационное воздействие безопасно для человека.

Необходимо различать, как  это принято для большинства  физических и химических факторов, с которыми контактирует человечество в техногенной среде, биологические  последствия их воздействий, которые  зависят от мощности дозы и продолжительности контакта.

Среди поставленных современной  наукой вопросов о негативных генетических последствиях воздействия ионизирующих излучений на живой организм, которые, по всей вероятности, расширят в ближайшем  будущем наши представления об опасности  облучения человеческого организма, - вопрос о влиянии так называемых малых мутаций (как реакции на малые дозы радиации).

Проблема малых мутаций  пока не учитывается в должной  мере при исследовании генетических эффектов радиации. Дело в том, что  таких мутаций может быть многократно  больше, чем выявляемых и изучаемых  в экспериментах на животных и  учитываемых при ярко выраженных наследственных заболеваниях человека.

Решение проблемы «малых доз» со временем, возможно, поставит вопрос об ужесточении принятых в настоящее  время допустимых доз радиации.

Академик А.В.Яблоков считает, что на вопрос, "Есть ли приемлемый уровень облучения?" - ответ может  быть только такой: нет и не может  быть единого, для всех одинакового  приемлемо-опасного уровня облучения. В одних местностях для одних  групп населения приемлемо-опасный  уровень может быть один, в других местностях и для других групп - другой. Приемлемо-опасный уровень облучения  для одного человека в одной и  той же возрастно-половой и этнической группе будет одним, а для другого  человека из той же группы - другим. Наконец, в разное время дня и  в разные сезоны года радиочувствительность  одного и того же человека будет различной.

2. Хроника появления  морфозов у сосны возле ЧАЭС

Обследование сосновых древостоев в районе ЧАЭС показало, что острое радиационное воздействие пришлось на начальную фазу интенсивного роста  побегов, когда длина их составила, в среднем, 10 - 15 см.

В зоне максимального облучения, где расчетная накопленная доза радиации достигала 10 - 12 крад, насаждения сосны погибли полностью в  течение нескольких дней. Хвоя в  них приобрела коричнево-бурую окраску (“рыжий лес”).

В зоне сублетального повреждения  сосны, в которой суммарная накопленная  доза составила около 1 -2 крад к моменту  обследования общий радиационный фон  на обследованных участках составил 100-200 мР/час.

В этой зоне у 90--95% всех деревьев молодые побеги погибли полностью. На части ветвей у их основания, в  верхней части побегов предыдущего  года в пазухах хвоинок заложились боковые замещающие почки.

Большинство этих почек имело  овальную форму, с заостренным концом.

На отдельных деревьях верхушечные побеги частично продолжали рост, хотя их длина не превышала 10-12 см, тогда как прирост за предыдущие годы достигал 40 - 50 см и более.

Хвоя на таких побегах  сохранилась лишь частично, чаще всего  у основания или верхушки побега, либо только с одной стороны его.

Верхняя часть некоторых  побегов была полностью некротирована (мертвая ткань). На верхушечных побегах  в отдельных случаях заложились верхушечные почки, расположение которых  носило неупорядоченный характер. Часть  из заложенных в 1986 году почек к осени отмерла.

При обследовании сосновых древостоев в зоне с сублетальным повреждением (по состоянию в конце  вегетационного периода в год  поражения) было отмечено наиболее интенсивное  повреждение побегов в нижней части кроны, до высоты 2--2,2 м над  поверхностью почвы. На этих же участках наблюдалосьполное отмирание молодых  сосен, высота которых не превышала 1,2-1,5 м. Подобная картина четко проявлялась  на многих участках, особенно в слабо  сомкнутых и опушечных древостоях. Очевидно подобное явление вызвано  оседанием радиоактивных частиц и аккумуляцией их в напочвенном  покрове, что привело к образованию  высокорадиоактивного приземного слоя, около 2 метров высотой.

Зона со средней степенью повреждения сосны, суммарная доза в которой составляла около 0,4 - 0,8 крад, а в период обследования колебалась в пределах 40-70 мР/час, отмечалась наибольшим морфогенетическим эффектом.

В этой зоне у обследованных  деревьев погибла большая часть  молодых побегов, хотя на многих из них заложились замещающие почки.

На отдельных деревьях, на боковых ветвях побеги развились  нормально и на них заложились верхушечные почки. Наиболее пораженными  оказались верхушечные побеги, которые  в большинстве имели аномальное строение. Как правило, они отличались сильно укороченным приростом -- 5 - 15 см, искривленной формой, иногда с утолщением у основания .

В ряде случаев на верхушке дерева образовывались щетки сильно укороченных побегов, с густым охвоением. При этом, практически для всех сохранявшихся молодых побегов  верхушечных мутовках характерно изменение  тропизма роста - они приобретали  в основном вертикальную ориентацию, образуя своеобразную кисть с  сильно сгущенной, укороченной хвоей.

На большинстве верхушечных  побегов заложились многочисленные почки, чаще всего с нарушением характерной  для сосны ориентации, среди которых  трудно выделить доминирующую верхушечную  почку. На некоторых побегах наблюдалась  массовая пролиферация чешуй у вновь  заложившихся почек. Почечные чешуйки  при этом трансформировались в узколанцетные  ланцетообразные образования, содержащих хлорофилл.