Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Саркоцистоз свиней. 2

Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К. И. Скрябина.

РЕФЕРАТ

по паразитологии на тему:

«Саркоцистоз свиней».

Выполнила: студентка III курса

6 группы ФВМ

Калютчик И.В.

Проверила:

Москва

2011 г.

Содержание.

1.Введение 3
1.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ 4
1.2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА 4
1.3. МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ 5
1.4. БИОЛОГИЯ САРКОЦИСТ 8
1.5.ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ РАЗВИТИЯ САРКОЦИСТ 12
1.6.РАСПРОСТРАНЕНИЕ САРКОЦИСТОЗА 14
1.7.КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИ САРКОЦИСТОЗЕ СВИНЕЙ 17
1.8.ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО САРКОЦИСТОЗА 18
1.9.ПАТМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
2.0.ДИАГНОСТИКА 22
2.1.БИОХИМИЧЕСКИЕ И ФИЗИКОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ САРКОЦИСТОЗНОГО МЯСА. 25
2.2.МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ САРКОЦИСТ.

Компрессионный метод. 28

Гистологический метод. 30

Извлечение саркоцист в физиологическом растворе. 30

14.2.3.МЕТОДЫ ОБНАРУЖЕНИЯ МЕРОЗОИТОВ 31

Метод Козелкина (1928).

Метод Kozar (1971).

Метод переваривания мышц в желудочном соке.

Метод переваривания мышц трипсином.

Гомогенатный метод.

Метод выдавливания мясного сока.

15.2.4.ЛЕЧЕНИЕ 34

16.2.5.ПРОФИЛАКТИКА САРКОЦИСТОЗА СВИНЕЙ 37

17.2.6.СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 44

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. В настоящее время саркоцистозу уделяется мало внимания. В доступной литературе имеются лишь единичные материалы, посвященные данной теме. При этом следует отметить, что саркоцистоз является серьезным протозойным заболеванием млекопитающих и птиц и может представлять опасность для человека.

Наиболее детально изучены виды Sarcocystis домашних животных, что объясняется большой практической значимостью саркоцистоза вследствие наносимого им значительного экономического ущерба животноводству и мясоперерабатывающей промышленности.

Современная система ведения животноводства создала ряд неблагоприятных условий (скученность, гиподинамия, нарушения газообмена, терморегуляции и микроклимата), в целом увеличивающих нагрузку различного характера на организм животных. Установлено, что при адаптации к измененной среде происходят значительные функциональные перестройки на организменном и клеточном уровнях, нередко приводящие не только к снижению продуктивности животных, но и ослаблению резистентности их организма к различным заболеваниям.

Поражаемость сельскохозяйственных животных саркоцистами в этих условиях резко возрастает, а это в свою очередь способствует усугублению течения других хронических заболеваний. В связи с изложенным, особое значение приобретают вопросы диагностики саркоцистозной инвазии in vivo и разработка профилактических мероприятий этого заболевания. С другой стороны, не менее важно решение ряда проблем ветсанэкспертизы, связанных с постановкой диагноза, оценкой мяса, его обезвреживанием и утилизацией.

1.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Саркоцистоз - относится к энзоотическим заболеваниям, протекающее в острой (редко) или хронической (субклинической) форме, возбудителем которого являются простейшие из рода Sarcocystis, характеризующееся образованием в мышечной ткани цист (мишеровых мешочков), заполненных трофозоитами. При остром течение инвазии у животных наблюдают анемию, анорексию, кахексию, изъязвление кожи, хромоту, снижение гематокрита. При хроническом течение инвазии - миозит, миокардит, энцефаломиелит, что ведёт к потери массы тела, репродуктивным расстройствам и, в конечном итоге, к значительному снижению качества мяса.

1.2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

История изучения саркоцист насчитывает уже более 150 лет. В 1843 году немецкий ученый Мишер (Miescher) впервые описал характерные внутримышечные образования в скелетной мускулатуре домашней мыши, полагая, что это были скопления паразитов неизвестной природы. Впоследствии сходные образования в мышцах других животных стали описываться под разными названиями: "мишеровы мешочки", "рейновские тела", "псороспермии" (т.е. чесоточные спермии). И лишь в 1882 году Ланкестер стал называть их мясными цистами, или саркоцистами, и предложил для их обозначения соответствующее родовое название - Sarcocystis; видовое название miescheri имело целью увековечить имя первооткрывателя этих паразитов.

До начала 60-х годов ХХ века ошибочно полагали, что один хозяин может быть заражен только одним видом Sarcocystis. Недостаточный уровень знаний о саркоспоридиях в то время не давал ответа и на вопрос о путях и способах передачи мышечных цист от одного хозяина к другому. Правда, уже с середины 50-х годов род Sarcocystis стали сближать с родом Toxoplasma не только из-за формирования этими паразитами тканевых цист, но и из-за значительного ультраструктурного сходства внутрицистных организмов. Эти наблюдения, в свою очередь, стимулировали интерес к изучению жизненного цикла саркоспоридий, который был успешно расшифрован в 1972 году Рональдом Фэйером. После 1972 года началось широкое изучение саркоцистоза овец и в том числе патологоморфологических изменений.

Обстоятельное исследование проведено за рубежом Babudieri (1932), который дал полный обзор всех работ, опубликованных к тому времени. Людвик (1965), а затем Сенауд (1967) и некоторые другие исследователи детально описали субмикроскопическое строение этих паразитов.

В 1960- 1963 гг. чехословацкий ученый Чебек опубликовал серию работ, в которых сообщается об обнаружении саркоцист у грызунов, насекомоядных и других млекопитающих.

Изучение саркоцистоза в России началось в конце XIX века. З.К. Брант (1889), В.Я. Данилевский (1891), В. Шевяков (1900), А.Г. Алексеев (1912) и другие исследователи изучали видовой состав и некоторые вопросы эпизоотологии саркоцист у отдельных видов хозяев. До расшифровки жизненного цикла саркоцист сообщает Якимов о степени инвазированности овец саркоцистами и патологии саркоцистоза. После 1972 года началось широкое изучение саркоцистоза овец и в том числе патологоморфологических изменений.

Опубликовано много сообщений по морфологии и биологии видов саркоцист, обнаруженных у различных видов животных. Многие вопросы морфологии и биологии саркоцист животных опубликованы в обзорных статьях Д. Н. Засухина, К. С. Вильяминова, Л. П. Дьяконова, а также 3. И. Кисляковой, О. В. Рыбалтовского. Кроме того, морфология и биология саркоцист домашних и диких животных освещена в брошюре А. С. Бердыева

1.3. МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Саркоцисты свиней принадлежат к типу Protozoa (простейших), классу Sporozoa (споровики), отряду Coccidia (кокцидии), семейству Eimeriidae (эймерии), роду Sarcocystis (саркоцисты) и видам — S. Miescheriana, (S. suicanis), S. suifelis, S. suihominis.

Sarcocystis suicanis.

Распространение:всесветное.

Хозяева дефинитивные: Canis familiaris (собака), C. lupus (волк), Procyon lotor (енот-полоскун), Vulpes vulpes (лисица).

Хозяин промежуточный: Sus scrofa domestica (свинья).

Описание. Ооцисты 13–16х8 –10 мкм по структуре сходны с таковыми S. сruzi, спороцисты 13х10 мкм без штидовских телец, содержат остаточное тело. Споруляция протекает в организме дефинитивного хозяина, в feces содержатся спорулировавшие ооцисты и спороцисты.

Мерагония и гаметогония изучены плохо. Саркоцисты в мышцах достигают 0,5-4 мм длины и 3 мм толщины. Гамонты, гаметы, зиготы, спороцисты и ооцисты локализуются в тонком отделе кишечника собак.

Препатентный период – 8-9 дней, патентный период не изучен.

Sarcocystis suihominis.

Распространение: всесветное.

Хозяин дефинитивный: Homo sapiens (человек) (рис.1).

Хозяин промежуточный: Sus scrofa domestica (свинья).

Описание. Ооцисты 19-20 х 12-15 мкм, спороцисты 12-14 х 10-11 мкм, имеют остаточное тело.

Мерогония. На 5-й день после заражения незрелые меронты обнаруживаются в эндотелиальных клетках венозных сосудов печени, на 6-й день меронты первой генерации созревают. Начиная с 7-го по 20-й день регистрируются меронты второй генерации. Меронты второй генерации локализуются преимущественно в эндотелиальных клетках венозных сосудов печени, почек, селезенки, легких, мезентериальных узлах, сердечной мышце и скелетной мускулатуре. На светооптическом уровне меронты первой и второй генерации не имеют существенных морфологических различий.

Препатентный период – 9-10 дней, патентный – 30 дней.

Практическое значение. Патогенность не изучена.

Рис.1. Схема жизненного цикла Sarcocystis suihominis^

1-спорозоита; 2-меронт первой генерации в эндотелиальной клетке венозного сосуда печени; 3-спорозоит; 4-меронт второй генерации в скелетной мускулатуре; 5-мерозоит; 6₁-макрогамонт; 6₂-микрогамонт; 6₃-микрогамета; 7-макрогамета;8-зигота; трансформирующаяся в неспорулированную ооцисту; 9,10-формирование двух спороцист в ооцисте; 11-свободная спороциста в feces.

Sarcocystis suifelis.

Распространение: всесветное.

Хозяин дифинитивный: Felis catus (кошка).

Хозяин промежуточный: Sus scrofa domestica (свинья).

Описание. Обычно в feces встречаются спороцисты 13,5-8 мкм. спороцисты имеют остаточное тело и содержат по 4 спорозоида 9,5-4 мкм каждый.

Метрогония и гаметогония. Локализация ранних меронтов неизвестна. Саркоцисты наблюдаются в скелетной мускулатуре свиней. Гамонты, гаметы, зиготы,спороцисты и ооцисты, повидимому, развиваются в тонком кишечнике кошки.

lign="justify"> Препатентный период – 4-9 дней, патентный – 10-15 дней.

1.4 БИОЛОГИЯ САРКОЦИСТ

Дефинитивными хозяевами Sarcocyctis являются собаки, кошки и человек.

Инвазионные мерозоиты (синонимы: трофозоиты, эндодиоциты, эндозоиты, брадизоиты, цистозоиты и др.) обычно проникают в lamina propria центральной трети ворсинок кишечника плотоядных, где развиваются в макрогамонты, содержащие макрогаметы (женские половые клетки), и микрогамонты, содержащие микрогаметы (мужские половые клетки). Таким образом, у Sarcocystis развитие мерозоитов до половых стадий происходит, минуя вегетативные стадии. Отсутствие бесполого размножения в кишечнике плотоядных животных считается одним из основных отличительных свойств видов рода Sarcocystis, имеющим большое значение в дифференциальной диагностике от родов Toxoplasma, Besnoitia, Hammondia и др.

Размеры зрелых микрогамонтов в среднем 7,1 мкм х 4,8 мкм, макрогамонтов - 8,0 мкм х 7,3 мкм. Микрогамонты содержат до 11 микрогамет длиной 3,5-4,0 мкм и шириной 0,5 мкм.

Оплодотворение макрогамет микрогаметами происходит через 10 - 12 часов после заражения плотоядных мерозоитами. В процессе оплодотворения кокцидийная микрогамета проникает через клеточную оболочку в цитоплазму макрогаметы, при этом плазмалеммы их сливаются, а нуклеоплазма микрогаметы входит, сохраняя свою целостность, в цитоплазму макрогаметы.

Оплодотворенная макрогамета развивается до стадии зиготы, которая в результате деления ядра превращается в ооцисту, содержащую две спороцисты, в каждой из которых, в свою очередь, образуется по 4 спорозоита. У всех видов Sarcocystis спорогония протекает одинаково, причем во внешнюю среду с фекалиями плотоядных выделяются спорулированные ооцисты, содержащие зрелые спороцисты. Это обстоятельство считается важнейшей особенностью видов рода Sarcocystis, отличающее его от Frenkelia, Isospora, Toxoplasma, Hammondia и других родов класса споровиков.

Длительность препатентного и патентного периодов зависит от количества инвазионного начала, резистентности организма плотоядных и, вероятно, от их индивидуальных особенностей. Препатентный период у различных видов Sarcocystis длится от 10 до 24 дней, патентный - от двух дней до трех месяцев.

Из внешней среды спорулированные ооцисты и зрелые спороцисты вместе с кормом попадают в желудок промежуточного хозяина (свиней), где высвободившиеся спорозоиты проникают в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов (обычно артериол и венул) большинства паренхиматозных органов и мышц, и там превращаются в меронты (шизонты) первой генерации. Есть предположение, что и мерозоиты, и спорозоиты проникают в клетки посредством активной пенетрации или фагоцитоза, осуществленного эндотелиальными клетками.

В меронтах формируются мерогональные (шизогональные) мерозоиты, образование которых происходит в процессе шизогонии. В ходе шизогонии наблюдаются два типа ядерного деления: эндополигения и эндодиогения. Процесс эндополигении характеризуется значительным увеличением ядра спорозоита (зоита) с образованием протрузий (выпячиваний) различной формы, на верхушке которых возникает ядерное веретено. На каждом полюсе веретена появляются зачатки мембран и органелл мерозоитов. При эндополигении у Sarcocystis зачатки мерозоитов возникают до ядерного деления. Однако были получены данные, допускающие у Sarcocystis возможность митотического деления ядра зоита до образования мерогональных мерозоитов.

Наблюдается развитие меронтов двух-трех генераций. Меронты второй генерации развиваются из мерозоитов меронтов первой генерации и т. д. Саркоцисты развиваются из мерозоитов меронтов второй или третьей генераций.

Особый интерес представляет факт одновременного развития меронтов первой и второй генераций, а также второй и третьей генераций меронтов и мышечных саркоцист, содержащих инвазионные мерозоиты.

Структура меронтов второй генерации принципиально не отличается от структуры таковых первой генерации.

Внутри остатков клеток хозяина зрелые мерозоиты меронтов плотно упакованы и по форме напоминают типичные кокцидийные мерозоиты. Каждый мерозоит (рис.1.) содержит органеллы апикального комплекса (коноид, микронемы, роптрии) и клеточные органеллы (аппарат Гольджи, эндоплазматическая сеть, полисахаридные и липидные гранулы, митохондрии). Ядро овальное или круглое, обычно мелкое. Аппарат Гольджи примыкает к ядру совместно с митохондрией.

Мерозоиты Sarcocystis выделяются в циркулирующую кровь, способствуя таким образом генерализованному поражению организма. Инвазионное начало - мерозоиты - переносятся моноядерными клетками крови. Свободные мерозоиты лизируются плазменными антителами, поэтому транспорт их посредством лейкоцитов следует считать приспособительным явлением. Внутри лейкоцитов мерозоиты размножаются эндодиогенией. По сути дела, в лейкоцитах происходит третья по счету вегетативная мультипликация мерозоитов.

В незрелых цистах Sarcocystis вначале обнаруживаются только клетки округлой формы - метроциты, величиной от 3 до 20 мкм в зависимости от вида паразита. После многократного деления путем эндодиогении из метроцитов формируются банановидной формы мерозоиты - инвазионная для плотоядных стадия. Примерно через два месяца после заражения в саркоцистах находят и метроциты, и мерозоиты, а через 3 месяца всю полость занимают мерозоиты, единичные метроциты встречаются только по периферии цисты.

Метроцит - крупная клетка овальной или округлой формы, пелликула которой образует глубокие инвагинации. В цитоплазме метроцита ультраструктуры апикального комплекса - коноид, роптрии и микронемы - отсутствуют, и по этому признаку стадия метроцита значительно отличается от мерозоитов других представителей Apicomptexa. Отсутствие ригидного наружного цитоскелета, включающего трехмембранную пелликулу и субпелликулярные микротрубочки, и определенных органелл апикального комплекса нарушает полярность их расположения в метроците, чем, по мнению Я. С. Казакаускайте, объясняется неспособность метроцитов внедряться в клетку хозяина и размножаться там путем эндодиогении.

Деление метроцитов отличается от эндодиогении тем, что приводит к формированию не двух, а четырех и даже шести дочерних клеток. В процессе цитокинеза путем образования глубоких инвагинаций формируются пелликулы. В результате такого деления образуются промежуточные клетки первой генерации, очень близкие к метроцитам, превращение которых в мерозоиты совершается постепенно в последующих генерациях. При этом происходит постепенное развитие полярности, ибо в них появляются коноид, роптрии и микронемы. Края пелликулы постепенно выравниваются, образуются субпелликулярные микротрубочки, т. е. создается цитоскелет мерозоита.

Промежуточные клетки с определенной полярностью в расположении органелл делятся путем эндодиогении. Этапы формирования органелл в дочерних клетках: сначала появляется зачаток коноида и внутреннего мембранного комплекса. Микронемы образуются вне дочерних клеток в специальных зонах, возникающих вокруг вакуолей с электронно-плотным содержимым. Роптрии возникают как единичные образования.

Структурные характеристики мерозоитов Sarcocystis подобны таковым у других представителей Coccidia. В передней части клетки, имеющей заостренную верхушку, содержатся органеллы апикального комплекса: коноидальные или полярные кольца, образованные из внутренней мембраны пелликулы; субпелликулярные микротрубочки, отходящие от переднего полярного кольца; коноид, внутри которого простираются трубчатые ветви булавовидных роптрии, и многочисленные микронемы. В средней части клетки отмечаются булавовидные наконечники роптрии, рибосомы, полисахаридные гранулы, эндоплазматическая сеть; в задней - ядро с ядрышком, трубчатые митохондрии, аппарат Гольджи, рибосомы, липидные и полисахаридные гранулы.

Таким образом, на начальных этапах онтогенеза цисты образуются метроциты, которые, активно размножаясь, превращаются в инвазионную стадию - мерозоиты. В молодой цисте - много метроцитов, в зрелой - мерозоитов. Размеры цисты по мере ее созревания увеличиваются, стенка становится толще, ее внутренние стадии изменяются морфологически и функционально. Стенка старой цисты, однако, разрыхляется, структура цисты разрушается.

В подавляющем большинстве случаев цисты S. suicanis, S. suifelis, S. Suihominis обнаруживаются в мышцах сердца, диафрагмы, брюшины, жевательных, бедренных и других группах мышц. Встречаются цисты в головном и спинном мозге, зрительном нерве, в мышцах глаза, бульбокавернозной мышце полового члена и других тканях. Обычно цисты располагаются между фибриллами мышечной ткани. Их размеры варьируют от макроскопических, видимых невооруженным глазом, до микроскопических.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ РАЗВИТИЯ САРКОЦИСТ

Для определения жизненного цикла развития саркоцист поставлено ряд опытов.

В первом опыте трем щенкам 3-х месячного возраста в течение двух дней давали по 300 г. сырого фарша, приготовленного из пищеводов и языков свиней с макро- и микросаркоцистами. Три щенка служили контролем.

Результаты копрологических исследований щенков показали, что первые спороцисты в количестве 2-4 паразита в поле зрения микроскопа у щенка N 1 были обнаружены на 12-й день после скармливания саркоцист от свиней, у щенка N 2 на 13 -й день, а у щенка-N 3 на 14-15 день. Первые дни патентного периода у животных копрологически наблюдали единицы спороцист в поле зрения микроскопа, а в последующие дни число их резко возрастало и доходило до 15-25 спороцист.

Продолжительность патентного периода у подопытных щенков варьировала от 19 до 25 дней.

У контрольных щенков, копрологически спороцисты отсутствовали.

Следовательно, данные исследований собак (щенков), зараженных саркоцистами, показали, что они являются дефинитивными хозяевами саркоцист свиней.

Во втором опыте для изучения развития саркоцист в организме промежуточного хозяина (свиньи) использовали 16 поросят в возрасте 3 месяцев и 10 свиноматок в возрасте 1-го года, свободных от экто- и эндопаразитов, бруцеллеза, которых инвазировали спороцистами, выделенными из фекалий экспериментально зараженных щенков.

У поросят наблюдали на 10-15 день цианоз видимых слизистых оболочек, болезненность мышц тазового пояса, угнетенное состояние, ослабление реакции на внешние раздражители; судороги, ослабление или потерю аппетита, нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Кроме того, у свиноматок с различным сроком беременности, инвазированных спороцистами, на 7-19 день после заражения наблюдали аборты.

Аллергические исследования подопытных животных с саркоцис-тозным аллергеном были положительными.

При микроскопии проб мышц этих свиней в мазках находили саркоцист.

Данные клинических, иммунологических и микроскопических исследований свиней, инвазированных спороцистами от собак, показали, что заражение привело к клинически выраженному заболеванию саркоцистозом.

Следовательно, свиньи являются промежуточными хозяевами сар-коцист и заболевают саркоцистозом при инвазировании их спороцистами от собак.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ САРКОЦИСТОЗА

Изучение распространения саркоцистоза свиней проводились путем аллергических, серологических, марко- и микроскопических исследований свиней в различных хозяйствах Ставропольского края, при этом учитывались их возраст, пол, порода, тип содержания.

Результаты наших исследований показали, что саркоцистоз имеется у свиней всех обследованных хозяйств из 8 районов, входящих в состав Ставропольского края, степень инвазированности свиней саркоцистами в разных хозяйствах неодинакова и колеблется от 43,8 % до 96%. Меньше выражена в тех хозяйствах, где свинопоголовье полностью или частично находилось на комплексах или на крупных откормочных площадках, где все необходимые зооветеринарные и другие требования соблюдаются.

Высокая экстенсивность саркоцистозной инвазии в ряде хозяйств связана с низким санитарным уровнем содержания животных и постоянными контактами их с собаками и кошками.

Результаты исследований 620 свиней показали, что степень инвазированности животных саркоцистами зависит от условий их содержания. Для выявления этой зависимости проводились обследования аллергическим и микроскопическим методами свиней разного возраста с различной технологией выращивания.

Установлено, что наибольшая экстенсивность и интенсивность поражения свиней саркоцистами наблюдается у свиней из подсобных хозяйств, колхозов и совхозов и откармливаемых при промышленной технологии сухими комбикормами и дертью с пола, т.е., где наблюдается нарушение технологии условий и нормативов кормлений. Кормление свиней жидкими пищевыми отходами и другими кормами, подвергавшимися термической обработке, также сухими, комбикормами в индивидуальных клетках, способствовало снижению зараженности свиней саркоцистами.