Щитовидная железа строение и функции

  Щитовидная железа – строение

   Щитовидная железа представляет собой небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи, кпереди от трахеи. Чуть выше щитовидной железы расположен щитовидный хрящ гортани, давший название и самой железе. Расположение железы может несколько изменяться с возрастом - у детей она обычно расположена выше, на уровне нижнего края щитовидного хряща, а у пожилых людей может опускаться вниз, порою даже уходя в полость груди.

  Щитовидная железа невелика - ее масса колеблется в пределах 25-40 граммов. Объем железы у женщин обычно не превышает 18 кубических сантиметров, у мужчин - 25 кубических сантиметров (объем железы может быть легко определен при ультразвуковом исследовании).

  Железа состоит из двух боковых долей (правой и левой), расположенного между долями перешейка и непостоянно встречающейся пирамидальной доли. Ткань щитовидной железы крайне активно кровоснабжается: уровень кровотока в ее ткани примерно в 50 раз превышает уровень кровотока в мышцах. Кровь к железе поступает по верхней и нижней щитовидным артериям, и оттекает по венам, имеющим те же названия, а также по боковой вене, впадающей непосредственно во внутреннюю яремную вену.

  В непосредственной близости от поверхности щитовидной железы располагаются крайне важные анатомические образования: крупные сосуды (общая сонная артерия, внутренняя яремная вена), нервы (возвратный гортанный нерв, верхний гортанный нерв), трахея, пищевод, околощитовидные железы. Именно близость этих образований обуславливает сложность выполнения операций на щитовидной железе - повреждение любого из них приводит к возникновению серьезных, порой жизнеугрожающих, осложнений.

             Структура щитовидной железы в норме

  Микроскопическая структура щитовидной железы представлена на рисунке. В ткани щитовидной железы присутствует три основных типа клеток: А-клетки являются преобладающими и занимаются выработкой гормонов щитовидной железы. Клетки образуют округлые образования - фолликулы, в центре которых находится коллоид - гелеобразная масса, содержащая запасы гормонов.               Другим типом клеток являются В-клетки, которые располагаются между фолликулами. Эти клетки также называются клетками Гюртле. Функция их пока до конца не установлена, однако известно, что они могут вырабатывать некоторые биологически активные вещества (например, серотонин). С-клетки представляют собой третий тип клеток щитовидной железы. Они вырабатывают гормон кальцитонин, снижающий концентрацию кальция в плазме крови. 

При рассмотрении под микроскопом  можно увидеть структуру щитовидной железы: 1 -                      полость фолликула, заполненная  коллоидом; 2 - стенка фолликула, образована тироцитами3 - кровеносный сосуд 4 - парафолликулярные  клетки, С-клетки 

                   Гормоны щитовидной железы.

    Структурной единицей  щитовидной железы является фолликул, группа которых окружена соединительнотканными  перегородками. Фолликул густо  оплетён кровеносными сосудами  и интенсивно кровоснабжается.  Стенку фолликула составляет  один слой тироцитов, обращённых  апикальными концами в полость  фолликула, заполненную коллоидом.  В стенках фолликула кроме  тироцитов встречаются C-клетки, или парафолликулярные клетки, вырабатывающие кальцитонин, гормон, отвечающий за обмен кальция в организме. Щитовидная железа получает иннервацию от симпатической и парасимпатической системы.

    Щитовидная железа вырабатывает  два гормона: 3,5,3'-трийодтиронин (Т3) и 3,5,3',5'-тетрайодтиронин(T4, тироксин).   Трийодтиронин является более активным гормоном, в то время как тироксин служит в организме своеобразным "запасом". При необходимости, от Т4 отщепляется одна молекула йода, и он превращается в активный гормон Т3.

    Гормоны щитовидной железы  обладают специфической чертой. Для их биологической активности  требуется микроэлемент йод, который  в малых количествах присутствует  в пище и воде. Превращение  минерального йода в форму,  способную включаться в состав  органических веществ осуществляется  с помощью сложного механизма  и может идти лишь в одном  органе человеческого организма  - щитовидной железе.

    Способность концентрировать  в тканях йод не уникальна  для щитовидной железы. Ряд других  тканей в организме способен  накапливать йод. Это слюнные  железы и некоторые железы  желудка, где концентрация йодида  может превышать его концентрацию  в сыворотке крови в 20 - 60 раз,  плацента, молочная железа, где отношение  содержания йодида в ткани  к его содержанию в сыворотке  достигает 10.

    В крови большая часть гормонов щитовидной железы находится в связанном с белками состоянии и не является активной. Вся "работа" осуществляется только гормонами, не связанными с белками (так называемой свободной фракцией гормонов, обычно обозначаемой FT3 и FT4). Существующие в настоящее время клинические анализаторы определяют либо общее содержание гормонов Т3 и Т4 в крови (т.е. свободная фракция + связанные с белками гормоны), либо только содержание свободной фракции. Следует отметить, что определение свободной фракции гормонов в подавляющем большинстве случаев является более информативным, а в некоторых случаях (например, при беременности) является единственно надежным.

  Гормоны щитовидной железы выполняют в организме ряд важных функций. В первую очередь, они регулируют основной обмен. Основным обменом называется ряд химических реакций, которые обеспечивают выработку энергии, необходимой для жизнедеятельности организма даже в отсутствие какой-либо механической работы. Даже простое поддержание температуры тела требует от организма затрат энергии на собственное "отопление". Также гормоны щитовидной железы участвуют в поддержании необходимой частоты сердечных сокращений, обеспечивают должную нервную возбудимость и т.д.

   Выработка гормонов щитовидной железы регулируется в организме "вышестоящими" железами - гипоталамусом и гипофизом. Гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который "заставляет" щитовидную железу увеличивать выработку трийодтиронина и тироксина, а также стимулирует рост самой железы. При нехватке гормонов щитовидной железы уровень ТТГ в крови повышается (организм как бы "заставляет" щитовидную железу вырабатывать больше гормонов), при избытке - уровень ТТГ снижается. Обычно нормальными пределами уровня ТТГ в крови является 0,4-4,0 мкМЕ/мл, однако различные анализаторы могут использовать нормы, отличающиеся от общепринятых. Повышение уровня ТТГ свыше 4,0 мкМЕ/мл называется гипотиреозом (нехваткой гормонов щитовидной железы), а снижение ниже уровня 0,4 мкМЕ/мл - гипертиреозом или тиреотоксикозом (избыток гормонов щитовидной железы).

       Гормоны щитовидной железы образуются с участием йода - так, трийодтиронин содержит 3 молекулы йода, а тироксин - 4. Для того, чтобы щитовидная железа могла вырабатывать гормоны в необходимом для организма количестве, она должна получать этот важный микроэлемент в достаточном количестве. В сутки человек должен получать около 150-200 микрограммов йода с пищей для того, чтобы сохранить баланс гормонов в норме. При беременности это количество возрастает до 250 микрограммов в сутки.

   Нехватка йода в пище, равно как и его избыток, приводят к нарушениям в синтезе гормонов и могут стать причиной возникновения заболеваний щитовидной железы. Большая часть территории Белорусии является зоной йодного дефицита. Наши почвы содержат малое количество йода, поэтому выращенные на них растения также не содержат йода в достаточном количестве. Аналогичная ситуация и с продуктами животноводства - и мясо, и молоко йодом небогаты. Проблему потребления достаточного количества йода могли бы решить морепродукты, но большинство населения потребляет их в малых количествах.

   Недостаточное поступление в организм йода особенно опасно для детей - как в период внутриутробного развития, так и в последующие периоды. Йод необходим для нормального формирования центральной нервной системы и обеспечения адекватного умственного развития ребенка.

   Высокая важность нормального снабжения организма человека йодом обусловила введение в нашей стране программы всеобщей массовой йодной профилактики. Законодательно установлено, что дополнительное снабжение жителей Белорусии йодом осуществляется путем йодирования поваренной соли. Йодированная соль не имеет особого вкуса и запаха, потребляется всеми примерно в одинаковых количествах и каждый грамм соли содержит в себе около 40 микрограммов йода. Таким образом, потребление около 3 граммов йодированной соли в сутки обеспечивает человеку нормальное снабжение организма йодом.

Считается, что подавляющему большинству населения Белорусии достаточно приема в пищу йодированной соли для компенсации нехватки йода в пище. Дополнительное назначение препаратов йода используется в особых группах населениях, когда нехватка йода может быть особенно опасной, а потребности в йоде повышаются. К таким группам, в первую очередь, относятся беременные женщины.

Основные заболевания щитовидной  железы

    В работе нашего организма все сбалансировано настолько тщательно, что даже небольшая нехватка или переизбыток какого-либо гормона могут вызвать не только временные нарушения, но и хронические заболевания. Основной проблемой у больных является дефицит или переизбыток йода, отсюда два главных типа заболевания щитовидки: гипотиреоз и гипертиреоз. Оба заболевания имеют различные степени, способны быстро переходить из начальной стадии в крайнюю, делая лечение зачастую уже малоэффективным, часто протекают с ложными признаками. Поэтому крайне важно не упустить тот момент, когда еще есть возможность остановить процесс гормонального нарушения.

   Гипотиреоз возникает  при нехватке йода, уровень тиреоидных  гормонов нарушается, первый признак  обычно - изменения в весе: больной  стремительно поправляется, особенно  женщины. К сожалению, выявить  гипотиреоз своевременно почти  невозможно, в основном по причине  позднего обращения пациентов.  Поэтому это становится хронической  болезнью, лечение направляется  только на регуляцию гормонов  и постоянную подпитку организма  с пожизненным контролем уровня  ТТГ и Т4 в крови. Обмен  веществ нарушается, метаболизм  происходит крайне замедленно, расщепление  ферментов почти не происходит.

    Часто у больных  гипотиреозом появляется зоб,  он может быть злокачественным:  в этом случае разумно возникает  вопрос об удалении всей железы. Но вполне может быть и доброкачественным:  остановиться в развитии, не перерасти  в рак. Зоб может возникнуть  в результате наследственных  нарушений: в медицине он называется  диффузным. Определить тип заболевания щитовидной железы и выявить причину зоба можно исключительно при помощи УЗИ: прощупывание и пальпация в данном случае может дать лишь приблизительное представление о степени поражения организма.

    Этиологическая классификация гипотериоза (Окороков, 2010):

1. Первичный гипотиреоз – обусловлен поражением самой ЩЖ

– врожденный (гипо-, аплазия  ЩЖ, наследственные дефекты биосинтеза тироидных гормонов)

– приобретенный (послеоперационный, воздействие радиоактивного йода и  ионизирующих излучений, воспалительные заболевания ЩЖ, недостаточное поступление  йода, воздействие лекарственных  препаратов, неоплазии ЩЖ)

2. Вторичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипофиза и снижением ТТГ

                  – ишемия гипофиза

                  – воспалительные процессы в  гипофизе

                  – ТТГ-продуцирующие опухоли  ГГНСА

                  – лекарственные воздействия  на гипофиз

                  – аутоиммуное поражение гипофиза

3. Третичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипоталамуса и снижением синтеза тиреолиберина

 – воспалительные процессы  в области гипоталамуса

 – черепно-мозговые травмы

 – опухоли

 – лечение препаратами серотонина 

4. Периферический гипотиреоз – обусловлен инактивацией тироидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиродным гормонам

                 – инактивация тироидных гормонов  антителами в процессе циркуляции

                 – семейное снижение чувствительности  рецепторов

                 – нарушение конверсии Т₃ в Т₄ в печени и почках

                 – избирательная резистентность  к  Т₄ (дефект транспорта ч/з мембрану в цитозоль)

      Дифференциальная  диагностика форм гипотиреоза  приведена в таблице 5.

Патогенез: недостаточность функции тиреоидных гормонов приводит к снижению основного обмена, накоплению гликогена, снижению интенсивности липолиза и синтеза белков, к общему снижению уровня биоэнергетики организма. Наблюдается избыточное депонирование кислых гликозоаминогликанов (ГАГ) во всех слоях кожи, а так же в сердце, легких, почках, серозных полостях. Преимущественно накапливается гиалуроновая кислота, в меньшей степени- хондроитинсерная. Избыток ГАГ меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность и связывает натрий, в условиях затрудненного лимфооттока формируя микседему. Нарушение метаболизм углеводов проявляется замедлением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением процессов окислительного фосфорилирования, что с одной стороны приводит к диспепсии, с другой – к активации гликолиза. Вследствие замедления интенсивности липолиза развиваются гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, липопротеидемия, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза. Снижение энергетического обмена приводит к ингибированию процессов синтеза во всех органах и тканях с последующим развитием дистрофических изменений, нарушается нормальное кроветворение (развивается дизэритропоэтическая нормохромная анемия). Дистрофические процессы сопровождаются нарушениями минерального обмена (гипокалиемия + гипернатриемия), снижением функции других эндокринных желез: уменьшается продукция СТГ, кортизола, половых гормонов. Метаболические изменения и дистрофия  вызывают нарушения пролиферации и дифференцировки тканей мозга, угнетают высшую нервную деятельность, способствуют развитию дисметаболической полиневропатии.

Клиника: адинамия, апатия, замедление речи, микседематозная отечность, лицо одутловатое, кожа бледновато-желтая, сухая, с гиперкератозом, синдром Хоффмана (гипертрофия проксимальных мышц + мышечная слабость, болезненные спазмы + скованность после физической нагрузки + замедленное расслабление + брадикардия), миокардиодистрофия, нередко АГ, диспептические запоры вплоть до паралитической кишечной непроходимости, снижение СКФ до ХПН и протеинурии, мононейропатии, парестезии, снижение интеллекта, критики, заторможенность, сонливость, зябкость, депрессия, нередко – бред, галлюцинации, аменорея, снижение либидо, импотенция, предрасположенность к атеросклерозу, диабету, инфекционным заболеваниям, другим эндокринопатиям.

Таблица 5. Дифференциальная диагностика форм гипертиреоза (Окороков, 2010)

Крайним проявлением гипотироза является гипотироидная кома – тяжелое  состояние вызванное нарушением всех видов обмена, резким угнетением окислительных процессов, гипоксией  и проявляющееся утратой сознания, гипотермией, полиорганной недостаточностью.

Диагностика:

ОАК: гипохромная анемия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз, увеличение СОЭ

ОАМ: возможны олигурия, протеинурия

Биохимический анализ: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение КФК, ЛДГ

Содержание гормонов: тироидные  гормоны см. табл. 5, снижение СТГ, кортизола, половых гормонов

ИФА и PCR: выявление опухолевых антигенов и антител к ним  при 2-ном и 3-ном гипотирозе, выявление  АТ к тироидным гормонам при периферической форме.

ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж  зубцов, депрессия ST, блокады

УЗИ: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности  миокарда, наличие гидроперикарда, уменьшение размеров ЩЖ при первичном  гипотирозе

Рентгенография, КТ и МРТ: изменения в ГГНСА при 2-ном  и 3-ном  гипотирозах

Рефлексометрия: удлинение  рефлекса с ахиллова сухожилия свыше 300 мс

Офтальмологический осмотр: эндокринная офтальмопатия

Неврологический статус: снижение СПР, патологические синдромы (карпальный, кубитальный), и парестезии.

Больные гипотериозом.

  Гипертиреоз проявляется  в том случае, когда в организме  переизбыток йода. Если при гипотиреозе  обмен веществ проходит в замедленном  режиме, то при гипертиреозе в  ускоренном. Метаболизм происходит  с такой скоростью, что организм  просто не успевает усваивать  нужные гормоны, химические реакции,  как следствие, нарушаются, больной  быстро теряет вес, уровень  тиреоидных гормонов сильно повышается. Такие проявления могут быть  признаками и другого, не менее  опасного заболевания щитовидки:  болезни Базедова. Повлиять на  замедление развития заболевания  можно только в одном случае: если проходить ультразвуковое  исследование раз в полгода.  Дело в том, что гипертиреоз  крайне коварен: его зоб часто  почти не увеличен и не мешает  больному, не причиняет беспокойства, возможно даже не будет расти  внешне. Однако внутренние изменения  тем временем становятся необратимыми  настолько, что даже интенсивная  терапия может оказаться бесполезной.  Если в нужное время не обнаружить  причину повышенной выработки  антител, может наступить гормональный  криз. Последствия криза непредсказуемы.

  Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – аутоиммунное заболевание ЩЖ, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией ЩЖ, а так же токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов.

Этиология: В настоящее время рассматривают как генетическое аутоиммунное заболевание с полигенным наследованием. Риск развития ДТЗ ассоциирован с рядом факторов: наличие ДТЗ и тиреоидной патологии у ближайших родственников, носительство антигенов HLA-B₈, DR₃, DW₃. Триггерными факторами являются: психические травмы, инфекионные заболевания, ЧМТ, болезни верхних дыхательных путей.

Патогенез:

Аутоиммунный процесс  развивается из-за нескольких звеньев. У лиц страдающих ДТЗ наблюдается  врожденный дефицит супрессорной функции  Т-лимфоцитов. Из-за супрессорной недостаточности  лимфоциты синтезируют ИЛ и γ-интерферон в том числе и в пределах здоровых тканей. Данные сигнальные молекулы индуцируют экспрессию HLA-DR-антигенов  на поверхности клеток фолликулярного эпителия ЩЖ. Клетки с данными рецепторамия распознаются Т-лимфоцитами как  чужеродные. В условиях дефицита супрессии  появляются форбидные («запрещенные») клоны Т-лимфоцитов, которые ведут  себя как Т-хелперы и способствуют синтезу АТ к компонентам ЩЖ.

При ДТЗ В-лимфоцитами  вырабатывается смесь из 3-х видов  антител:

     1. агонистов  рецепторов  2. антагонистов рецепторов  3. неантагонистов рецепторов

     Таким образом,  некоторые компоненты ЩЖ испытывают  избыточную стимуляцию, другие блокируются  антагонистами, в третьем случае  – наблюдается конкуренция между  реальной сигнальной молекулой,  предназначенной клетке мишени  и инертным аутоиммунным АТ. Ведущую  роль в патогенезе ДТЗ играют  АТ вызывающие стимулляцию рецепторов: LATS- фактор и  рост стимулирующие  Ig (РСИ). LATS-фактор стимулирует синтез  тиреоидных гормонов Т3, Т4 вплоть  до тиреотоксикоза. РСИ стимулируют  рецепторы к инсулиноподобному  фактору роста I и/или соматомедину  С, что приводит к диффузному  увеличению ЩЖ. Из-за конкурентных  отношений ауто-АТ и сигнальных  молекул повышается периферическая конверсия тироксина в трийодтиронин, что усугубляет течение болезни. Аутоиммунное поражение наблюдается не только в пределах ЩЖ. «Мишенью» для ауто-АТ становятся так же некоторые ткани, имеющие рецепторы к ТТГ. Так синтез ауто-АТ против рецепторов к ТТГ на поверхности клеток глазных мышц (фибробласты эндомизия) вызывает стимуляцию продукции соединительнотканных компонентов в ретробульбарной клетчатке, что приводит в дальнейшем к отеку и фиброзу. Под действием форбидних цитотоксических лимфоцитов происходит повреждение ретробульбарной клетчатки. Под действием гормонов ЩЖ повышается чувствительность ССС и нервной системы к воздействию катехоламинов, через подавление активности МАО и непосредственное воздействие тироксина на миокард. Энергетические потребности сердца не покрываются возможностями по доставке субстратов. Развиваются ишемические изменения в миокарде.

  В результате повышения  синтеза тиреоидных гормонов, значительно  увеличивается скорость потребления  энергетических субстратов во  всем организме, стимулируется  гликолиз, глюконеогенез, липолиз,  появляется гипергликемия, увеличивается  теплопродукция. Из-за усиления катаболизма  развивается тиреотоксическая миопатия, вплоть до паралича. В результате  непосредственного действия избытка  тиреоидных гормонов ускоряется  моторика кишечника, снижается  кислотность желудочного сока, остеопороз.

     Нарушение  метаболизма углеводов, жиров  и белков приводит к развитию  дистрофических процессов в печени (жировая дистрофия вплоть до  цирроза), вовлечению в патологический  процесс по механизму обратной  связи других эндокринных органов  (надпочечники, поджелудочная железа, половые железы).

Клиника: повышенная возбудимость, суетливость, постоянная потливость, чувство жара, похудание, тремор, мышечная слабость, кожа мягкая «бархатная», претибиальная миксидема (вследствие избытка мукополисахаридов), ЩЖ диффузно увеличена, наблюдается тиреотоксическая офтальмопатия: экзофтальм, нарушение функции глазодвигательных мышц и вспомогательного аппарата глаза, постоянная такихкардия, расширение границ сердца, аритмия дыхания, поносы, возможно развитие желтухи, расширение границ печени, остеопороз, нарушения половой функции, снижение либидо.

Диагностика:

ОАК: иногда, умеренная  нормохромная анемия, ретикулоцитоз, склонность к лейкопении, относительный лимфоцитоз

ОАМ: без патологии

Биохимический анализ: гипохолестеринемия, гиполипопротеидемия, гипопротеинемия, гипоальбумемия, повышение АЛТ, АСТ, глюкозы, γ-глобулинов

Иммунологическое исследование: снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов и Т-супрессоров, повышение содержания Ig.

Содержание гормонов: Общий  тироксин > 141 нмоль/л, свободный тироксин > 83 нмоль/л, ТТГ < 2.4 МЕД/л, общий трийодтиронин > 15.7 нмоль/л, свободный трийодтиронин > 15.7 нмоль/л, связанный с белками  йод (Т₄) > 670 нмоль/л

ИФА и PCR: выявление носительства HLA-B₈, DR₃, DW_3, антител к компонентам ЩЖ – LATS, РСИ и др.

Радиоиммунный анализ: повышен  захват ¹³¹I ЩЖ , повышение функциональной активности железы, наличие узлов.

Рефлексометрия: укорочено  время ахиллова рефлекса < 260 мс

ЭКГ: тахикардия, признаки нагрузки на желудочки, мерцательная аритмия, признаки ишемии.

УЗИ: увеличение размеров сердца, диффузное увеличение ЩЖ

Офтальмологическое исследование: признаки тиреотоксического экзофтальма (см. выше),  изменения глазного дна, нередко глаукома.

Неврологический статус: эмоциональная  лабильность, усиление СПР

    Есть еще одна опасность и смертоносное заболевание щитовидки - аутоиммунный тиреоидит. Это заболевание эндокринологи часто называют "войной" между иммунной системой и щитовидной железой: наша иммунная система из-за нарушений перестает "узнавать" щитовидку и воспринимает ее как чужеродное тело или вирус. Действия иммунитета направляются на уничтожение всех гормонов, что вырабатывает щитовидная железа. Довольно быстро происходит одно из двух: либо наша щитовидная железа начинает вырабатывает невероятное количество всех гормонов, либо она гибнет под воздействием мощной атаки иммунитета. Очевидно, что любой исход может привести человека к печальному исходу.

     К сожалению,  пока медицина не может полностью  излечивать и возвращать к  нормальной жизни щитовидную  железу. Однако если вовремя распознать  заболевание щитовидной железы, то лечение может остановить  развитие болезни и поможет  сдерживать колебания гормонального  фона.

Список  использованной литературы:

1. Анатомия человека, в 2-ух томах. Сапин М.Р. 2001 г.том2
2. Лекции по нормальной физиологии
3. Н.А. Фомина  "Физиология человека".  Москва "Просвещение"  1995г.
4. Старкова, Н.Т. Клиническая эндокринология: руководство для врачей / под ред. Н.Т.  Старковой, – М.: Медицина, 1991.
5. Новицкий, В.В. Патофизиология / В.В. Новицкий, Е.Д. Гольдберг. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2001.
6. http://www.medn.ru/
7. http://schitovidnaya.ru