Синдром набутого імунодефіциту (СНІД)

ХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ  пЕДАГОГІЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені григорія сковороди

 

КАФЕДРА здоров’я людини та

корекційної освіти

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

на тему

«Синдром набутого імунодефіциту (СНІД)»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Перевірила:

Щербак Ірина Миколаївна

 

 

Виконала:

студентка групи 11-АН

                                                                                   Одобецька Юлія Миколаївна 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ХАРКІВ-2013

Зміст

 

Вступ……………………………………………………………………………..3

1.Походження вірусу СНІД……………………………………………………4

2.Історія відкриття ВІЛ………………………………………………………...6

3.Засоби лікування ВІЛ-інфекції………………………………………………8

4.Епідеміологія ВІЛ – інфекції………………………………………………..12

5.Як запобігти зараженню збудником СНІД…………………………………15

Висновки………………………………………………………………………..19

Список використаної літератури

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вступ

 

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) – це важке інфекційне захворювання з летальним наслідком. Нині ця хвороба стала однією з найбільш соціальних і медичних проблем у багатьох країнах світу. Провідним патогенетичним механізмом СНІД є ураження і руйнування імунної системи організму людини. Дія вірусу на імунну систему комплексна і незворотня. ВІЛ – внутрішній паразит, самотня вірусна частка, інертна і не здібна розмножуватися або чинити якусь шкоду, доки не потрапить у середину клітини. Цим пояснюються особливості розвитку ВІЛ – інфекції.

Протягом двох років (починаючи  з 1981 р.) було з'ясовано загальну картину  хвороби, знайдено її збудника – ВІЛ (від англ. HIV – Human immunodeficity virus – вірус  імунодефіциту людини), розроблено метод аналізу крові, за допомогою  якого виявляють наявність інфекції, виявлено специфічні мішені вірусу в організмі. Встановлено, що цей вірус належить до групи ретровірусів, які подібно до інших клітинних паразитів прагнуть до співіснування з організмом – хазяїном .

Вперше ВІЛ ідентифікований у 1983 р. французькими вченими на чолі з Л. Монтеньє в Пастерівському інституті (Париж). У той же час про факт відкриття вірусу, котрий спричинює СНІД, повідомили американські вчені з Національного Інституту Здоров'я на чолі з Р.Галло.

У 1986 р. у хворих – вихідців із країн Західної Африки (Сенегал, Гвінея – Бісау та ін.) було виділено вірус, подібний до вже відомого ВІЛ, але відмінний від нього, якому  дали назву ВІЛ-2, а вірусу, виділеному раніше,- ВІЛ-1. У 1987 – 1988 рр. хворих на СНІД, в яких хвороба була спричинена вірусом іншого типу, було виявлено в США, Німеччині, Франції. Більшість із них чи їхні статеві партнери були вихідцями з Африки. Останнім часом носіїв ВІЛ-1 виявлено також в Україні. ВІЛ-2 тут поширений значно менше.

У 1988 р. з'явилися повідомлення про появу нового різновиду вірусу СНІД – ВІЛ-3. Його було виділено від хворих, які мешкають у Південній Америці. Цей вірус ще не достатньо вивчено. 

 

 

 

 

 

1. Походження вірусу СНІД

 

Вивчення ретровірусів в  цілому та споріднених з ВІЛ, а  також еволюції їх взаємодії з  організмом людини та інших приматів дає цінну інформацію про ВІЛ, а також поширює наші знання про  СНІД.

Останнім часом дослідники виявили ретровіруси, споріднені з  ВІЛ, у мавп і людей. Часто мавпи  бувають єдиними тварнами, сприйнятливими до вірусів людини. Інколи вважать, що мавпи є природним резервуаром  патогена і можуть бути джерелом інфекції людини.

Перші ретровіруси, для котрих було доведено здібність заражати організм людини, відкриті Р.Галло зі співробітниками  в 1980 р. Це Т-лімфотропні віруси людини НТLV-I і HTLV-II (від англ. Human T-lymphotropic virus). Перший із них спричинює рідкісну форму Т-клітинного лейкозу, а 2-й – лімфому. Через 2 роки І. Мійосі з Університету в Коті описав подібний вірус, якого виявили в японської макаки. Цей вірус дуже споріднений із HTLV і його позначили STLV (від англ. Simian T-limphotropic virus – Т- лімфотропний вірус мавпи ).

Віруси HTLV i SТLV здібні імморталізувати, тобто робитися безсмертним, здібними до необмеженої реплікації. Після відкриття STLV фахівці провели ряд досліджень з метою оцінки поширеності його серед різних видів мавп. Виявили, що STLV заражає азіатських і африканських мавп. HTLV та STLV лише у 5% випадків мають відмінність у нуклеотидній послідовності геному. Це свідчить про те, що передача вірусу мавп людині неможлива пізніше епохи еволюцйного розвитку приматів (40 млн років тому). Вчені вважають малоймовірним те, що ретровіруси можуть зберегти таку подібність через мільйони років еволюції в організмах різних хазяїнів, які також еволюціонували. На думку Р.Галло, HTLV виник у Африці, де були заражені і люди, і мавпи. Пізніше він поширився в Новий Світ через работоргівлю, а також на південно-західні острови Японії (ще один ендемічний осередок вірусу), куди його завезли португальські торговці – мореплавці.

Дослідження вірусу, який став причиною виникнення СНІД у людини, спонукали до пошуків ВІЛ у мавп. У 1984 р. вчені Нової Англії одержали підтвердження наявності в організмі азіатської макаки вірусу, подібного до ВІЛ. В організмі інфікованої тварини є білок, подібний до білка ВІЛ. Водночас ветеринари-патологи із США повідомили про епідемію хвороби, подібної до СНІД, у мавп, яких утримували в неволі. Хвороба, котра дістала назву МСНІД – СНІД мавп, уражала тільки азіатських макак. Цю хворобу спричинює SIV (від англ. Simian immunodeficity virus).

Досліди з антитілами підтвердили  велику подібність ВІЛ із SIV, а саме: вражаються ті самі клітини – Т4-лімфоцити; подібні біохімічні та біофізичні властивості білків; співпадають на 50% нуклеотидні послідовності геномів; практично не відрізняється організація структурних та регуляторних генів; клінічна картина дуже схожа і виникає на тлі розвитку імунодефіциту; тварини так само, як і люди, гинуть внаслідок випадкових інфекцій.

Паралелізм влативостей  цих двох вірусів дає можливість використовувати заражені мавпи  як моделі для перевірки ліків  та вакцин, призначених для лікування  осіб, хворих на СНІД. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Історія відкриття ВІЛ

 

Перші випадки захворювання на СНІД діагностовано в 1981 р. у молодих  гомосексуалістів США. Спочатку хвороба здавалася зовсім загадковою. У крові хворих виявили виснаження окремих лейкоцитів, так званих Т-лімфоцитів, а саме Т4-клітин, внаслідок чого хворі піддавалися дії патогенів, які легко подолала б здорова імунна система. Згідно з гіпотизою, що існувала на початку 80-х років, спроможність імунної системи хворого виконувати свої функції зменшується під впливом чужорідних білків, навіть білків сперми, які попадають в організм чоловіків під час гомосексуального статевого акту. Проте імовірнішим було те, що цей незрозумілий синдром мав зв'язок з якимось новим інфекційним агентом. Р.Галло висловив думку про те, що таким агентом швидше всього міг би бути ретровірус.

Пізніше вчені встановили, що збудник СНІД, як і HTLV, може передаватися під час не тільки гомосексуального, а й гетеросексуального статевого акту зі спермою, а також з кров'ю. З іншого боку, М. Ессекс з Медичної школи Гарвадського університету показав, що ретровірус котів FeLV (від англ. Feline leukemia virus – вірус лейкозу котів) є збудником раку і значно пригнічує імунну систему. Фахівці зробили висновок, що збудник СНІД – вірус споріднений з HTLV-I. Цей висновок був не зовсім правильним, але стимулював досліди, котрі привели до істини.

У Франції як тільки з'явилися  перші повідомлення про таємничу хворобу сформували групу вчених під керівництвом доктора Люка Монтеньє для її вивчення. Учені вирішили дослідити тканини хворого на лімфоаденопатію (тривале збільшення лімфатичних вузлів). Це один з ранніх симптомів хвороби, котра закінчується СНІД. У січні 1983 р. в лабораторію Л. Монтеньє доставили зразок збільшеного лімфатичного вузла молодого гомосексуаліста. Цей шматок тканини подрібнили і помістили в середовище для культивування. Через 2 тиж виявили активність зворотньої транскриптази (ферменту вірусу). Перевірка нового агента на подібність з HTLV-I чи HTLV-II не дала бажаних наслідків. Але ці результати досліджень свідчили про можливість відкриття нового вірусу.

Його назвали LAV (від англ. lymphadenopathy-associated virus – вірус асоційований з лімфоаденопатією). Виділений вірус розмножувався в окремих лімфоцитах (а саме Т4-клітинах), убивав їх або пригнічував ділення цих клітин.

Розробили метод аналізу  крові, за допомогою якого можна  виявляти антитіла до LAV. Із тканин хворих гомосексуалістів та осіб, хворих на гемофілію (в більшості вихідців із Центральної Африки), виділили кілька варіантів LAV чи вірусів, подібних з LAV. Антитіла до LAV виявили у більшості хворих на лімфоаденопатію, але лише в деяких обстежених був СНІД. У разі збільшення числа досліджень кількість хворих на СНІД, які дали редакцію на антитіла до LAV, збільшилася і в жовтні 1983 р. досягла 40%. Тому вчені зробили висновок, що LAV є найімовірнішим збудником СНІД.

Наприкінці 1983 р. Р.Галло з  колегами дослідив кілька ліній клітин, здібних підтримувати розмноження  початкового агента, і досить швидко одержав реагенти для специфічного типування даного вірусу. За допомогою цих реагентів вдалося показати, що всі 48 вірусних препаратів, виділених від хворих на СНІД та осіб із груп ризику, відносяться до одного і того самого вірусу. Американські вчені назвали його HTLV-III. Це дало можливість розробити специфічний метод аналізу крові, за допомого якого HTLV-III виявлявся майже у всіх хворих на СНІД. Невдовзі було доведено, що LAV i HTLV-III є один і той самий вірус

Щоб не було плутанини з  двома назвами вірусу, вірус, який є причиною виникнення СНІД, назвали ВІЛ.

У жовтні 1985 р. Л.Монтеньє аналізував зразки крові людини з хворобою, клінічна картина якої нагадувала СНІД, але ВІЛ не знайдено. Пізніше співробітники лабораторії виділили з крові цього хворого невідомий вірус та виконали ДНК-проби на ВІЛ. Новий вірус виявився близько спорідненим із ВІЛ і мав би зв'язатися з його генетичним матеріалом, але зв'язування виявилося незначним. Таким чином, стало зрозумілим, що одержаний вірус є не якимось штатом раніше виявленого збудника СНІД, а новий вірус. Його назвали ВІЛ-2. Цей вірус більше поширений у Західній Африці, а ВІЛ-1 у Центральній Африці та інших частинах світу.

Р.Галло спільно з Теміном, виходячи з дивергенції штамів та ймовірної швидкості мутацій, виявив,що зараження людини ВІЛ розпочалося  понад 20 років тому, але не раніше ніж 100 років тому. Допускають, що він існував тривалий час у невеликих ізольованих селищах Цнтральної Африки. Але у зв'язку зі зміною умов проживання, міграцією населення з віддалених районів у великі міста ВІЛ перестав існувати ізольвано. До того ж у місті ставлення до сексу інше, ніж у провінції, а також набагато частіше переливається кров.

Успіхи у вивченні ВІЛ  та СНІД дійсно великі, але і білих  плям у дослідженні цієї проблеми ще багато.

 

 

3. Засоби лікування ВІЛ-інфекції

 

За клінічними проявами при СНІДі можна виділити 6 послідовних стадій, які відображують ступінь ослаблення імунної системи організму.

Стадія 0 — інкубаційний період, вірусоносійство. Цьому періоду властива безсимптомність. Діагноз встановлюють при обстеженні осіб, які контактують з хворим, на основі виявлення в них антитіл до збудника СНІДу. Тривалість цієї стадії залежить від величини інфікуючої дози та індивідуальних особливостей імунної системи.

Стадія 1 — гостра інфекція, первинний маніфестний стан. Клінічні прояви її різні. Можуть спостерігатися: втомлюваність, гарячка, грипоподібні симптоми, висипи, збільшення різних груп лімфатичних вузлів, диспепсичні розлади, втрата маси тіла (при збереженні попереднього режиму харчування). Іноді спостерігається різного ступеня вираженості симптоми ураження центральної нервової системи — від головного болю до проявів енцефалопатії (розлад свідомості, судороги тощо). Це перша хвиля інтенсивного розмноження збудника СНІДу в організмі. Вірус виявляють у цей період в крові, спинномозковій рідині, слині, спермі, грудному молоці, сльозах. Через кілька тижнів число вірусів, що циркулюють в організмі, значно зменшується і початкові симптоми хвороби поступово зникають. Але вірус залишається в організмі. Його можна виявити в лімфоцитах, у макрофагах, у клітинах нервової системи, кісткового мозку.

Стадія 2 — латентний період. Характеризується стійким збільшенням лімфатичних вузлів, Воно зумовлюється постійною наявністю вірусу в лімфоцитах, яких особливо багато в лімфатичних вузлах. Лімфоцити, які містять вірус СНІДу, постійно актив і посилено секретують антитіла, в тому числі і проти інших інфекцій. Це призводить до поступового виснаження їх. Самопочуття хворого в цій стадії хвороби залишається задовільний. Тривалість її — 3—5 років.

Стадії 3—4 — продромальный період, субклінічні порушення клітинного імунітету. Ця стадія характеризується симптомами ураження центральної нервової системи та зниженням опірності організму. Спостерігається апатія, депресія, зниження апетиту, безсоння, нічна пітливітсь, немотивовані періодичні підвищення температури тіла та ін. У цей період хвороби істотно знижується концентрація Т-лімфоцитів (менше 400 в 1 мм³), що свідчить про пригнічення імунної системи. Поява чітких клінічних проявів імунодефіцитного стану, що настає через 15—18 міс, свідчить про зміну стадії хвороби — прогресування патологічного процесу.

Стадія 5 — ураження шкіри та слизових оболонок внаслідок імунного дефіциту У цій стадії спостерігаються вірусні та грибні ураження шкіри і слизових оболонок. Це насамперед стійкі прояви герпетичної інфекції (болюча виразковість шкіри, слизових оболонок статевих органів та рота); пліснявка. Гриб, що спричинює пліснявку (Candida аlbicans), може поширюватися і за слизову оболонку статевих органів, зумовлюючи тяжкі та стійкі ураження. Інші патогенні гриби та віруси в цій стадії хвороба можуть також спричинювати ураження шкіри та слизових оболонок. Останнім часом у багатьох хворих, що перебувають на 5-й стадії СНІДу, спостерігається бородавчаста лейкоплакія. Вона проявляється у вигляді волосистих білих клаптів, звичайно на язику. Причину цього симптому ще не з'ясовано. В цій стадії кількість лімфоцитів становить менш як 200 в 1 мм ³.

Стадія 6 — генералізовані прояви імунного дефіциту. Через 1—2 роки від початку 5-ї стадії хвороби рівень Т-лімфоцитів знижується до 100 і менше в 1 мм 3. У багатьох хворих у цей період розвиваються генералізовані опортуністичні інфекції з ураженням не тільки шкіри та слизових оболонок. Це бактеріальні, паразитарні та вірусні інфекції.

У цей період у багатьох хворих розвивається пов'язаний зi СНІДом синдром деменції (поступова втрата здатності до мислення і координації  рухів), що призводить до повної неможливості рухатися і спілкуватися з людьми. Характерним е також виникнення в цьому періоді СНІДу ракових  захворювань. Крім саркоми Капоші (пухлина  шкіри та оболонок внутрішніх органів), при СНІДі часто розвиваються лімфоми, а також рак прямої кишки  та язика.

Діагностика. Найбільш поширеним  специфічним методом лабораторної діагностики СНІДу є виявлення  антитіл до ВІЛ шляхом імуноферментного аналізу, для проведення якого з  вен я беруть 3—5 мл крові.

Характерними для СНІДу  є також Імунологічні зміни: істотне  зниження кількості Τ-лімфоцитів, порушення  у співвідношенні хелперів і супресррів, підвищення вмісту імуноглобулінів  А і G та циркулюючих імунних комплексів. У загальному аналізі крові в  стадії розгорнутої клінічної картини  СНІДу виявляють: панцитопенію з  лімфопенією, вакуалізовані моноцити, нормобласти та мегалоцити.

 

Лікування СНІДу проводять  у трьох основних напрямах:

I. Етіотропна терапія  (противірусні засоби): азотимідин, віразол, ацикловір, інтерферон  та його індуктори, моноклональні  антитіла.

II. Патогенетичне лікування:

1) імуномодулюючі препарати:  левамізол, ізопринозин, тимо-вин,  тимопентин, інтерлейкін-2, циклоспорин  А, індометацнн.

2) імунозамісна терапія  — введення зрілих тимоцитів,  трансплантація фрагментів тимуса.

III. Лікування опортуністичних  інфекцій.

IV. Симптоматичне лікування.

Останнім часом життєвий цикл ВІЛ вивчено набагато глибше, ніж будь – якого іншого вірусу; це дає змогу планомірно і цілеспрямовано розробляти засоби, котрі діють у  певній стадії розвитку вірусу, коли він  може бути найуразливішим. У майбутньому подібні препарати матимуть важливе значення у боротьбі з ВІЛ.

Всілякий терапевтичний  засіб, спрямований на боротьбу з  інфекцією, незалежно від природи  патогена (буде то вірус, бактерія, грибок чи найпростіші) має сприяти загибелі патогена чи припиняти його розмноження. У такому разі препарат має справляти щадний вплив на заражений організм. За наявності бактерій це досягається порівняно просто, бо за структурою та метаболізмом клітини бактерій і клітин організму ссавців дуже різняться. Наприклад, пеніцилін порушує синтез клітинної стінки бактерії, а на клітини ссавців, у котрих такастінка відсутня, він не діє.

З вірусами ситуація складніша. Вони є генетичним матеріалом (у ВІЛ-це РНК), одягненим в оболонку з глікопротеїнів і ліпідів, тому вони неспроможні розмножуватися самостійно, а заражують клітини іншого організму й узурпують їх апарат біосинтезу, котрий забезпечує відтворення вірусу. У разі активної реплікації вірусу часто трапляеться, що важко відрізнити вірусні білки, котрі взаємодіють із клітиною, та білки самої клітини. Тісний зв'язок багатьох етапів життєвого циклу вірусу з метаболізмом хазяїна ускладнює утворення препаратів, які вибірково пригнічували б реплікацію вірусу і в той же час мінімально діяли б на клітину.

Життєвий цикл ВІЛ –  це кілька мішеней для дії лікарських препаратів. Антитіла можуть протистояти зв'язку білка оболонки вірусу gp120 з рецепторним білком СD4 на поверхні клітин, яких заражують. Інші агенти запобігають звільненню РНК від зворотної транскриптази вірусу з оточуючої її білкової оболонки. Азидотимідин та інші дидезоксинуклеозиди пригнічують зворотну транскиптазу вірусної РНК, тобто пригнічують таким чином утворення дволанцюгової ДНК.

Азидотимідин вперше було введено хворому на СНІД 3-го липня 1985 р. У вересні 1986 р. клінічні дослідження у 12 медичних центрах США показали, що цей препарат може поліпшувати стан хворих на СНІД і продовжувати їхнє життя. Нині азидотимідин і його аналоги впроваджуються для лікування хворих у всіх країнах світу. На прикладі застосувасування азидотимідину вперше було показано, що конкретному препарату притаманні позитивні дії у разі хронічної ретровірусної інфекції. Нині у світі ведуться інтенсивні пошуки інших агентів, які б допомагали лікувати СНІД.

Попри досить успішне лікування  СНІД за допомогою азидотимідину  та його аналогів, ці ліки не можливо  вважати досконалими, бо вони є токсичними, особливо для клітин кісткового мозгу. Тому у хворих, які вживають ці препарати, часто розвивається анемія (зменшення кількості еритроцитів), а в деяких випадках зменшується також і кількість лейкоцитів та тромбоцитів.

Часто це примушує зменшувати дозу, особливо у разі вираженого СНІД. Пригнічення функції кісткового мозгу є головним приводом невдалого використання препарату. Механізм його токсичності поки що не з'ясований.

Ці ліки-лише перший крок на шляху до лікування СНІД і,звичайно ж,не панацея. Мабудь, з часом стане відомо, що справжя цінність азидотимідину полягає в тому, що, використовуючи його, вдалося підтвердити ключові положення проти вірусної стратегії в боротьбі з цим захворюванням.

У багатьох країнах світу  видатні науковці ведуть дослідження  з приводу відкриття ліків  від СНІД. Але поки що нетреба зв'язувати свої надії з якимось одним методом лікування чи лікувальним препаратом.

 

 

 

 

4. Епідеміологія ВІЛ – інфекції

 

Коли 1981 р. пандемія СНІД (пандемія – це поширення інфекційного захворювання, що охоплює значну частину населення) тільки розпочиналася, її можливе поширення  майже недооцінювали, якщо не відкидали  зовсім. Нині пандемія набула високого розвитку, але її можливі масштаби досі ще важко оцінити. Одне зрозуміло, що СНІД – це безпрецедентна загроза здоровю людей на земній кулі. Може статися так, що загальна ситуація значно погіршиться ще до того, як її вдасться взяти під контроль.

Цей невтішний прогноз  грунтується на результатах численних  епідеміологічних досліджень, які дали пояснення картині поширення ВІЛ.

Нині ми маємо достатньо  даних про шляхи передачі ВІЛ. Результати досліджень показали, що ВІЛ  передається статевим шляхом під  час використання забруднених інфікованою  кров'ю ін'єкційних та інших медичних інструментів: під час безпосереднього  переливання інфікованої ВІЛ крові, а також від інфікованої матері дитині (через плаценту або материнське молоко). Відсутні докази про можливу передачу вірусу через їжу чи воду, під час укусів комах, кашлю чи чханя, через рукостискання. Важливо відзначити відсутність випадків зараження під час спілкування в школах, на роботі та в інших громадських місцях. Не можна припускати, щоб помилкові погляди окремих осіб і чутки викривляли вірне уявлення про шляхи передачі інфекції. Розуміння того як ВІЛ передається, а як не передається, служить підставою для пошуку точних та ефективних засобів контролю поширення інфекції.

Існують три моделі поширення  ВІЛ , які спостерігаються в усьому світі.

Модель І поширена в Північній та Південній Америці, Західній Європі, Скандинавських країнах, Австралії та Новій Зеландії. У цих регіонах приблизно 90% заражених складають чоловіки - гомосексуалісти і наркомани, які вводять наркотки шляхом внутрішньовенних ін'єкцій. Стерильні голки, на відміну від нестирильних, які використовують наркомани, не мають істотнього значення під час передачі ВІЛ. Співвідношення кількості зареєстрованих випадків СНІД серед чоловіків та жінок коливається від 10:1 до 15:1. Оскільки жінок заражено порівняно мало, рідко зустрічається і перинатальне зараження (тобто внутрішньоутробна передача ВІЛ дитині від матері-носія).

Модель ІІ характерна для Африки, країн Карібського басейну та деяких регіонів Північної Америки. Передача інфекції в цих регіонах відбувається в основному шляхом гетеросексуальних стосунків, тобто коли в сексуальні стосунки вступають особи протилежної статі. При цьому чисельність інфікованих чоловіків та жінок приблизно однакова. Зараження під час гомосексуальних контактів (тобто під час сексуальних стосунків осіб однієї статі) та внаслідок внутрішньовенних ін'єкцій у наркоманів можуть бути зовсім відсутніми або незначними. Разом з тим у зв'язку з інфікованістю великої кількості жінок поширений перинатальний шлях передачі ВІЛ-інфекції.

Модель ІІІ є типовою для країн Східної Європи, Північної Африки,Близького Сходу, Азії та країн Тихоокеанського басейну (за винятком Авсралії та Нової Зеландії). У цих регіонах відзначено відносно незначну кількість випадків зараження, причому більшість заражених мали статеві стосунки з особами, котрі мешкали в країнах, де поширюєтья інфекція, за моделми І і ІІ. Лише в останні 3-4 роки тут стали спостерігати місцеві випадки зараження під час статевих стосунків та внутрішньовенних ін'єкцій у лікувальних закладах. Іноді захворювання спричинювала імпортована донорська кров чи продукти з неї, а в деяких країнах (наприклад, Румунії), де епідемічний процес розвивається за моделлю ІІІ, спостерігалася найбільша кількість зареєстрованих випадків СНІД.

У Східній Європі кількість  виявлених хворих на СНІД складає  лише 0,5% від усіх зареєстрованих в  Європі випадків цього захворювання. Більшість цієї незначної групи  хворих складають чоловіки-гомосексуалісти  і наркомани, котрі практикують  внутрішньовенні ін'єкції,причому  інфекція, як правило, потрапляла до них  із Західної Європи. Пізніша поява  СНІД у Східній Європі та його незначна поширеність (порівняно з Західною Європою) пояснюються відмінністю в поширенні гомосексуалізму та наркоманії.

В Україні на 01.01.93 р. зареєстровано 112 осіб, інфікованих ВІЛ, у тому числі  у12 розвиток інфекцій дійшов до останньої  стадії – СНІД і 9 з них померли. Основний шлях передачі ВІЛ у нашій державі через гетеросексуальні стосунки (понад 60% ). Зареєстровано 5 випадків зараження кров'ю, інфіковано ВІЛ, декілька випадків зараження дітей від інфікованих матерів, як внутрішньоутробно, так і через материнське молоко.

Соціальні та економічні наслідки поширення СНІД нині набули значного розмаху, але можуть бути ще більшими.

Необхідність застосування термінових заходів призвела до утворення  Глобальної програми боротьби зі СНІД, яку координує ВООЗ. Ця програма складається з декількох частин: по – перше, необхідна перевірка  всієї донорської крові та препаратів із неї; по-друге, необхідно розширити виробництво одноразового інструментарію, впровадити нові методи його стерилізації та стерилізації інструментів багаторазового використання; по-третє, розширити виробництво презервативів. Але найважливішим чинником є пропаганда «безпечного сексу».

У більшості розвинутих країнах час сексуальної революції вже проходить. На зміну йому приходить час «безпечного сексу». «Безпечний секс» включає повну та об'єктивну інформацію про сучасне статеве життя, про групи ризику, про статеву поведінку, про користування презервативами, альтернативні форми статевого життя, котрі дають змогу запобігти зараженню.

Подібні заходи разом із суспільними  та особистими коштами і активна  діяльність усіх людей додають істотного  внеску до стримання епідемії СНІД.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5. Як запобігти зараженню збудником СНІД

 

На попередніх сторінках  було зазначено, що зараження дорослої людини ВІЛ відбувається під час  статевих стосунків або через  кров, зокрема під час виконання  ін'єкцій забрудненим ВІЛ медичним інструментарієм. Існує певна вірогідність інфікування під час переливання крові від зараженої особи здоровій, але нині вона дуже мала, оскільки в Україні з 1987 р. , а в країнах Західної Європи, Північній Америці з 1985 р. всі зразки крові або її компонентів обов'язково перевіряють на наявність ВІЛ. Звичайно, якщо виявляють, що донорська кров чи її компоненти містять антитіла до ВІЛ, іх не використовують і відповідно знешкоджують чи переробляють таким чином, щоб вони стали безпечними для використання.

Треба запам'ятати, що ВІЛ  може потрапити в кров не тільки під час її переливання, а й у разі використання тих самих голок і шприців, які використовували наркомани, і які мають дуже великий шанс бути інфікованими. Тож небезпечними є статеві стосунки з наркоманами, котрі вводять наркотики шляхом ін'єкцій. Взагалі слід відзначити, що в більшості країн світу, в тому числі і в Україні, зараження ВІЛ під час статевих стосунків є найпоширенішим. Особливо часто інфікуються чоловіки-гомосексуалісти, а також чоловіки і жінки, котрі часто міняють статевих партнерів, вступають в статеві стосунки з мало знайомими людьми, невпевнившись, що ті не інфіковані ВІЛ, не використовують презервативів.