Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Синтетичні лікарські препарати

Тема проекту:

Мета: вивчити історію появи синтетичних препаратів, їх актуальність та різноманітність, розглянути їх вплив на людину.

Актуальність теми: в наш час синтетичні лікарські препарати переважають в нашому житті і ми маємо розглянути їх вплив на організм людини.

План проекту :

Вступ
Історія виникнення синтетичних лікарських препаратів
Найвідоміші синтетичні лікарські препарати:

Синтетичні вітаміни

Синтетичні проти діабетичні препарати
Аспірин
синтетичні антибіотики

Вплив синтетичних лікарських препаратів на людину

Висновок

Вступ

Лікувальні препарати, лікарські засоби, ліки або медикаменти — речовини або суміші речовин, що вживаються для профілактики, діагностики, лікування захворювань, запобігання вагітності, усунення болю, отримані з крові, плазми крові, органів і тканин людини або тварин, рослин, мінералів, хімічного синтезу або із застосуванням біотехнологій.

Потреба у винайденні, створенні та використанні ефективних ліків турбувала людство ще за часів ятрохімії, а в сучасному світі стала поштовхом до розвитку фармацевтичної промисловості.

Фармавцептична промисловість України постачає майже 1400 лікарських препаратів. Ще більша кількість лікарських препаратів увозиться в Україну з-за кордону. Усі вони – результат досліджень хіміками, фармакологами, лікарями властивостей різних речовин та їх впливу на здоров’я людини. В нашому проекті ми розглянемо синтетичні лікарські препарати.

Історія виникнення синтетичних лікарських препаратів

Лікарські засоби з давніх часів застосовувались людством для збереження і зміцнення здоров’я, попередження і лікування хвороб.

Бажання зберегти й зміцнити своє здоров’я, відновити втрачені під час хвороби сили природне й зрозуміле кожній людині.

Спочатку це були відвари і настої трав, природні бальзами, пізніше було відкрито цілющу дію багатьох мінеральних речовин. У стародавньому Єгипті знали сім чистих металів, удосконалили керамічне виробництва й технології. Виготовлення скла. Єгиптяни відкрили нашатир.

В ХІ столітті в Італії з виноградного вина був виділений винний (етиловий) спирт. Його фізіологічну дію на організм було виявлено дуже швидко, і спочатку його використовували як таємний лікувальний засіб Agna vitoc – жива вода - так називали винний спирт вчені пізнього середньовіччя. Таємницю його давно розгадано: діючи на кору головного мозку, спирт викликає характерне алкогольне збудження, за яким неминуче настає депресія – пригнічений стан, і залишаються тяжкі наслідки алкогольного отруєння організму; отрута нагромаджується, згубно діючи на нервову, серцево-судинну й м’язову системи, негативно впливає на спадковість. Нині у медичній практиці етиловий спирт застосовується переважно для виготовлення настоянок і як зовнішній дезинфікуючий засіб.

Біля джерел сучасних уявлень про життєдіяльність організму стоїть вчення видатного швейцарського вченого, хіміка і лікаря Парацельса (1493-1541).

Суть його вчень полягає в тому, що життєдіяльність організму є ланцюг хімічних процесі і хвороба – це порушення хімізму внутрішніх процесів організму, тому й лікувати її належить хімічним шляхом. Парацельс є основоположником ятрохімії (лікувальної хімії). “Призначення хімії не у виготовленні золота, а в добуванні й виготовленні ліків”, - говорить Парцельс. Він перший сформулював поняття дози. “Усе є отрута й ніщо не позбавлено отруйності”. До Парацельса в медичній практиці застосовували лише препарати рослинного походження. Всі мінеральні речовини вважали отрутами. Парацельс ввів у медичну практику препарати міді, свинцю, срібла, сурми.

Аптекарська справа в Європі була широко розвинута вже в часи Парацельса. Аж до ХІХ століття в аптеках не тільки виготовляли й продавали ліки, а й створювали нові лікарські препарати.

Багато видатних вчених – хіміків створювали лікарські препарати або добували їх з природної сировини. Серед них можна назвати О.П. Воскресенського, М.М. Зініна, Ю.Ф. Фріцше.

Незважаючи на досягнення хіміків, розвинутої хімічної промисловості більшість препаратів до 1917 року ввозились із-за границі. А досягнення вчених найчастіше приносили прибутки західноєвропейським капіталістам. Так, наприклад, видатне відкриття М.М. Зініна – синтез аніліну відновленням нітробензолу, що поклало початок розвитку всієї аніліно-фарбової і хіміко-фармацевтичної промисловості було використано німецькими промисловцями.

Фармацевтичну продукцію в Росії в помітних кількостях вперше почали випускати в Москві у 1862 році “Лабораторія аптекарських препаратів”. Пізніше в Петербурзі був відкритий завод лікарських заготівель. На цих підприємствах виготовляли танін, різні неорганічні медичні препарати – сульфати натрію та магнію, сулему, перекис водню. Проте майже 90% усіх лікарських препаратів к раїну ввозили з-за кордону.

В цей час створюються Всесоюзно-науково-дослідні хіміко-фармацевтичні інститути (ВНДХФІ) в Москві (1920), пізніше такі інститути були створені в Ленінграді, Харкові, Києві. Тбілісі.

Основним напрямком роботи вчених був пошук повноцінних замінників лікарських препаратів, що імпортувалися з-за кордону, а також переведення хіміко-фармацевтичної промисловості на вітчизняну сировину.

Йод, нині є в кожній домашній аптеці, а до 1917 року весь йод ввозили з Італії. Франції, де його добували з попелу морських водоростей. А тепер йод добувають з нафтових вод. З 1932 року імпорт йоду було припинено.

Нині про малярію в нашій країні знають більше з чуток. Цю хворобу протягом майже двох століть лікували хіноном, який добувався з кори хінного дерева. Але хінне дерево росте на острові Ява (Південна Америка). Тому хінін був дорогий і малодоступний, а малярія в південних і болотистих місцях була дуже поширеним захворюванням. Проблему лікування малярії було розв’язано після створення акрихіну – першого синтетичного протималярійного засобу. Нині створені нові, ефективніші протималярійні

До цього часу заслуга людини в пошуках ліків зводилась до того, що вона вивчала (багато століть) лікарську сировину, виділяла і очищала діючі начала, досліджуючи хімічним аналізом і виявляла точну дозу необхідну для ефективної терапії. Але досліджувати якість сировини хімічними і біологічними методами ще не навчилась. Ось тому і спостерігалось, що одна і та ж кількість порошка листків наперстянки могла вбити одного і бути неефективною для іншого. в залежності від технології виготовлення.

І тому, вже на початку ХІХ століття назріла необхідність в заміні ліків природного походження на аналогічні синтетичні, які б відповідали слідуючим вимогам: можливість масового виробництва, ефективність, якість, відносно недорогі ліки.

Успіхи експериментальної хімії і хімічного виробництва дозволяли вирішити цю проблему так, у 1832 році німецьким вченим Юстусом Лібіхом був запропонований хлоралгідрат – синтетичний снодійний засіб. За ним одржали фенацетин, антипірин т інші синтетичні засоби. Кількість їх швидко росте.

Підраховано, що якщо за два століття – ХVІІ і ХVІІІ – вченим вдалось відкрити біля 10 ефективних ліків, то тільки за другу половину ХІХ століття таких засобів відкривали по 2-3 щорічно.

Не обходилось без “сенсацій” в новому союзі хімії, фармації і медицини. Ось що писав російський “Фармакологічний журнал” у 1883 році? “Ми перебуваємо в бурхливому хаосі знову і знову нових засобів, із яких один пожирає чи витісняє іншого. Марганцева кислота, креозот, бона кислота, гідрохінон, йод, хлор, окис цинку, сулема змінюють один одного”

З виділенням хімічно чистих речовин із рослинної сировини і появою перших синтетичних ліків давня наука дала життя нової фармакології – фармакології синтетичних сполук. Вона і була тією необхідною ланкою між хімією і терапією.

Синтетичні вітаміни

Вітаміни є незамінними елементами, необхідними для росту, розвитку й життєдіяльності людини. Більшість вітамінів в організмі не синтезується, джерелом їх звичайно є зовнішнє середовище (харчові продукти рослинного й тваринного походження, мікроорганізми — нормальні мешканці ШКТ).

Вітамінні препарати отримують із природної сировини або синтетичним шляхом.

Роглянемо декілька прикладів вітамінів, які синтезують:

Аскорбінова кислота–

безколірна кристалічні речовина, немає запаху, має кислий смак, добре розчиняється у воді (1:3,5), повільно розчиняється в етанолі (1:30), абсолютному спирті (1:50), гліцерині (1:100), пропіленгліколі (1:20). Розчинність у воді: 80% при 100 °C, 40% при 45 °C. Практично нерозчинний в ефірі, бензолі, хлороформі, петролійному ефірі, оліях, жирах. Під дією світла поступово темнішає. У сухому вигляді стабільний у повітрі, водяні розчини швидко окислюються. Вітамін C руйнується під впливом високих температур.

Для медичного використання використовують синтетичну аскорбінову кислоту.

Вітамін C був виділений з лимонного соку у 1923 році Зільва (S.S. Zilva) та Альбертом Джорджи (Albert Szent-Györgyi) у кристалічному вигляді. Згодом було з’ясовано формулу вітаміну C та названо "аскорбіновою кислотою". Незабаром незалежно британськими хіміками сером Волтером Норманом Хавортом (Walter Norman Haworth) та сером Едмундом Хьорстом (Edmund Hirst) та польським хіміком Тадеушом Рейхштейном (Tadeus Reichstein) було здійснено синтез вітаміну C, що зробило можливим дешеве виробництво вітаміну C.

Пантоте́нова кислота́

— антидерматитний фактор, вітамін B₅, пантотенат. За хімічною структурою пантотенова кислота являє собою сполуку, утворену з масляної кислоти, яка в альфа- і гамма-положеннях містить ОН-групи, а в бета-положенні – дві СН₅-групи, з’єднану амідним зв'язком із бета-аланіном.

Вітамін К — необхідний для вироблення у печінці протромбіну та інших речовин, що беруть участь у зсіданні крові. Він утворюється в організмі людини кишковою мікрофлорою. Сприяє зміцненню капілярів та припиненню кровотеч. Значна кількість цього вітаміну міститься у білокачанній капусті, гарбузах, щавлі, печінці, шпинаті. Є він укартоплі, томатах, горосі, яйцях, моркві, буряках. Добова потреба у вітаміні значно збільшується при гепатитах, цирозі печінки, жовчокам'яній недузі, хворобах кишечника, кровотечах, а також при тривалому застосуванні антибіотиків та сульфаніламідних препаратів.

У 1939 р. у лабораторії Каррера вперше був виділений з люцерни вітамін K, його назвали філохінон. У тому ж році Бінклей і Дойзі отримали із гниючого рибного борошна речовину з антигеморагічною дією, проте з іншими властивостями, чим препарат, виділений з люцерни. Цей фактор одержав найменування вітамін K2 на відміну від вітаміну з люцерни, названого вітаміном K1.

На довершення Дойзі синтезував штучний вітамін K3 — медіон. В 1943 році за сукупність робіт із цього вітаміну Нобелівський комітет присудив премію з медицини й фізіології Е. Дойзі й Г. Даму.

Вітамі́н В6

(одна з його хімічних форм - піридоксин) необхідний для засвоєння білків та жирів, сприяє утворенню червоних кров'яних тілець. Регулює стан нервової системи, попереджує запалення шкіри, підтримує здоров'я зубів та ясен. Важливий у метаболізмі білків та амінокислот. Бере участь в утворенні арахідонової кислоти з лінолевої, ніацину з триптофану, в обміні холестерину, і утворенні гемоглобіну, регулює жировий обмін в печінці^[1].

Синтетичні протидіабетичні препарати

Синтетичні протидіабетичні препарати приймають усередину.
За хімічною структурою розрізняють дві групи синтетичних протидіабетичних препаратів:
1. Похідні сульфонілсечовини:
а) середньої тривалості дії (8-24 год) - бутамід (толбутамід), букарбан та ін.
б) тривалої дії (24-60 год) — хлорпропамід, глібенкламід (манініл), гліквідон (глюренорм), гліклазид (діабетон).
2. Похідні гуанідину — бігуаніду: буформін (глібутид), метформін (софор) та ін.
3. Різні: акарбоза (глюкобай), ізодибут.
Похідні сульфонілсечовини діють лише в організмі хворого на цукровий діабет. Вони стимулюють (3-клітини підшлункової залози, мобілізуючи надходження ендогенного інсуліну в кров. Механізм гіпоглікемічної дії пов'язаний з їх здатністю блокувати АТФ-залежні калієві канали. Це зумовлює відкриття потенціалзалежних Са2+-каналів, збільшення внутрішньоклітинного вмісту Са2+ і збільшення вивільнення з р-клітин інсуліну. При цьому підвищується чутливість Р-клітин до глюкози й амінокислот, які стимулюють продукцію інсуліну. Крім того, похідні сульфонілсечовини сприяють збільшенню кількості інсулінчутливих рецепторів на клітинах-мішенях. Ці препарати використовують при інсулінонеза-лежній формі цукрового діабету (частіше у хворих віком понад 35 років).
Серед похідних сульфонілсечовини одним з перших препаратів був бутамід — N-(napa-метилбензолсу льфоніл)-N'-н-бутилсечовина.
У подальшому було синтезовано низку аналогічних препаратів (карбутамід, хлорпропамід, цикламід, хлорцикламід та інші) похідні сульфанілсечовини.
Усі ці препарати ефективні у відносно високих дозах і викликають значну побічну дію (диспепсичні явища (при тривалому вживанні), алергічні реакції, рідше лейкопенія, тромбоцитопенія, пригнічення функцій печінки, можливе звикання).
У 1960 —70-х роках з'явились активніші препарати другого покоління (глібенкламід, гліпізид та ін.), які до того ж краще переносяться хворими. Ці препарати майже повністю замінили препарати першого покоління. Так, бутамід, цикламід, хлорцикламід було вилучено з Регістру лікарських засобів України, а карбутамід і хлорпропамід застосовують дуже обмежено.
Хлорпропамід за будовою, фармакологічною дією наближається до бутаміду. Відрізняється вищою активністю і тривалістю дії. Максимальна концентрація в крові визначається через 2-4 год, гіпоглікемічний ефект триває 24-36 год. Препарат повільно виводиться нирками, переважно в незміненому вигляді.
Глібенкламід (манініл — N-[4-[2-(5-хлор-2-метоксибензамідо)-етил]-феніл-сульфоніл]-М-циклогексилсечовина) належить до похідних сульфонілсечовини другої генерації і відрізняється високою активністю, швидкою абсорбцією, відносно добре переноситься. Можна застосовувати у випадках резистентності до інших препаратів цієї групи. Поряд з гіпоглікемічним ефектом глібенкламід має гіпохолестеринемічну дію і зменшує тромбогенні властивості крові, поліпшує мікроциркуляцію, що важливо при лікуванні хворих на цукровий діабет, ускладнений ангіопатією, тромбофлебітом.
Гліквідон (глюренорм) розглядається як найактивніший серед похідних сульфонілсечовини другої генерації, особливо при тривалих захворюваннях. Виводиться з організму, обминаючи нирки, що важливо у хворих з діабетичною нефропатією. Добре переноситься, знижує вміст загального холестерину в крові. Можна призначати хворим на цукровий діабет із супутніми захворюваннями печінки.
Гліклазид (діабетон, предіан) поряд з активною гіпоглікемічною дією позитивно впливає на мікроциркуляцію завдяки зменшенню адгезії і агрегації тромбоцитів, підвищує фібринолітичну активність крові, нормалізує проникність судинної стінки. Препарат не призводить до збільшення маси тіла, а при правильному харчовому режимі сприяє її зменшенню. Добре абсорбується з кишок. Максимальна концентрація у плазмі крові визначається приблизно через 4 год. Значна частина зв'язується з білками плазми крові та метаболізується в печінці. Т1/2 до 12 год. Виводиться переважно у вигляді метаболітів нирками.
Протипоказання і побічна дія такі самі, як і для інших препаратів цієї групи.
Препарат третього покоління гліменпірид (амарил) є одним із найактивніших похідних сульфонілсечовини. Препарат практично не впливає на калієві канали мембран кардіоміоцитів і не порушує діяльність серцево-судинної системи.
Близькими фармакологічно до похідних сульфонілсечовини є похідні бензойної кислоти, зокрема репагліпід (новонорм). Перевагою цього препарату є відсутність пригнічувального впливу на біосинтетичну активність панкреатичних острівців (Лангерганса) підшлункової залози.
Бігуаніди. Препарати цієї групи почали застосовувати з 1970-х років. Першим препаратом був фенформін.
У подальшому було синтезовано буформін, метформін та інші препарати-бігуаніди.
Препарати цієї групи мають виразну гіпоглікемічну дію. Проте з часом з'ясувалось, що фенформін може викликати лактатацидоз — тяжку форму діабетичної декомпенсації обміну речовин з можливими смертельними наслідками. У зв'язку з цим фенформін було вилучено із застосування.
Буформін (глібутид) виявився менш небезпечним, проте його також зараз не застосовують.
Із препаратів цієї групи в реєстрі лікарських засобів залишився метформін (софор, диформін, глюкофаг, —N, N-диметилбігуанід).
Найновіші відомості щодо цього препарату свідчать про його відносну нешкідливість (за умови дотримання запобіжних заходів) і високу ефективність у випадках інсулінонезалежного цукрового діабету (II типу).
Метформін гальмує розвиток атеросклерозу (знижує рівень загального холестерину, ліпопротеїдів низької щільності, тригліцеридів і підвищує рівень ліпопротеїдів високої щільності), стимулює фібринолітичну активність ендотелію, знижує гіперагрегацію тромбоцитів, поліпшує артеріальний кровообіг. Він є препаратом першого вибору в разі інсулінонезалежного цукрового діабету, що супроводжується ожирінням.
Призначається всередину під час або безпосередньо після їди. Можлива монотерапія або у поєднанні з похідними сульфонілсечовини чи інсуліном.
Побічна дія: металічний присмак у роті, диспепсичні явища, шкірні алергічні реакції, порушення абсорбції ціанокобаламіну (за тривалого вживання).
Гіпоглікемічні препарати дозують з урахуванням вмісту глюкози в крові й сечі. Для кожного хворого потрібно підбирати індивідуальну дозу, яка при систематичному введенні забезпечує стійке зниження вмісту глюкози в крові до нормального рівня. Призначення гіпоглікемічних препаратів потрібно поєднувати з обмеженим вмістом вуглеводів у продуктах харчування.
Останнім часом застосовують похідні тіазолідонів — розиглітазон (авандіа), піоглітазон (актос), які підвищують чутливість тканин-мішеней до інсуліну та метформіну, а також мають гіполіпідеміч-ну активність.
Для всіх протидіабетичних лікарських засобів основним і типовим ускладненням є гіпоглікемія. Цей стан виникає у випадках передозування препаратів або порушення режиму харчування. У тяжких випадках може виникнути гіпоглікемічний шок, або кома. Легку форму гіпоглікемії можна компенсувати вживанням цукру або їжі, багатої на вуглеводи. За потреби парентерально вводять гіпертонічний (40 %) розчин глюкози, адреналіну гідрохлорид, глюкагон.
Для лікування хворих на цукровий діабет створено низку препаратів з новим напрямом дії, які погіршують абсорбцію вуглеводів у кишках.
До таких препаратів належить псевдо-тетрасахарид — акарбоза.
Механізм дії препарату полягає у пригніченні активності ферменту кишок а-глюкозидази, що затримує абсорбцію більшості вуглеводів (крім лактози). Надмірна кількість неперетравлених вуглеводів (крохмаль, сукрази, декстрини, мальтоза) надходять до товстої кишки, де під впливом мікроорганізмів розщеплюються з утворенням газів. Метеоризм спостерігається у 20-30 % хворих, а послаблюючий ефект — приблизно у 3 %. Акарбоза рідше використовується для монотерапії, її гіпоглікемічний ефект значно посилюється у поєднанні з інсуліном або похідними сульфонілсечовини. Препарат з кишок абсорбується погано, порушує абсорбцію метформіну, тому ці препарати поєднувати недоцільно.
Позитивної оцінки заслуговує фітотерапія і фітопрофілактика цукрового діабету. Витяжки з рослин знижують рівень глюкози в крові й мають лікувальне значення при легких, середніх і навіть при тяжких формах цукрового діабету. Це козлятник, стручки квасолі, листя чорниці, листя горіха, ягоди шовковиці, трава споришу, збір «Арфазетин» та ін.
Глюкагон — поліпептидний гормон, який продукується а-клітинами підшлункової залози, містить 29 залишків амінокислот. Сприяє підвищенню рівня глюкози в крові внаслідок стимуляції процесів гліконеогенезу і глікогенолізу в печінці. Глюкагон стимулює мобілізацію жиру і збільшення вмісту вільних жирних кислот у крові; стимулює секрецію деяких гормонів, зокрема інсуліну, соматотропіну, тиротропіну, кортикостероїдів, катехоламінів; знижує чутливість клітин організму до інсуліну, гальмує синтез жирних кислот, збільшує розпад білка; підвищує силу скорочень серця; збільшує автоматизм надшлуночкових водіїв ритму міокарда; покращує перед-сердно-шлуночкову провідність, не посилюючи при цьому автоматизм шлуночків.
Показання: гіпоглікемія (кома, шок гіпоглікемічний, інсуліновий), гостра недостатність серця, порушення ритму серця, передозування р-адреноблокаторів, кардіогенний шок.

Аспірин

Аспірин — це одне з найбільш відомих і часто застосовуються синтетичний медичних препаратів. Ці ліки має кілька десятків показань до застосування. Воно було створене в 1897 році в одній з лабораторій німецької фабрики Байєр. До цих пір невідомо, який з хіміків став винахідником аспірину: двоє лаборантів сперечалися півстоліття, але так і не змогли з'ясувати це питання. У багатьох джерелом творцем ліки називають Артура Айхенгрюна. Другий претендент на звання творця ліки — Фелікс Хоффманн.

Дана речовина мало два серйозні недоліки: по-перше, воно володіло огидним смаком, по-друге, шкодило людському шлунку. Таким чином, створення аспірину — це дійсно видатне досягнення в галузі медицини. Німецькі хіміки змінили властивості саліцилової кислоти і змогли позбутися від двох істотних проблем.

Препарат отримав офіційну назву «ацетил-саліцилова кислота».

Ацетилсаліцилова кислота (аспірин) — безбарвні голчасті кристали монокліничної структури, у чистому вигляді без запаху, але у вологому середовищі (наприклад при контакті з повітрям) набуває запаху оцтової кислоти. Одержують взаємодією оцтового ангідриду та саліцилової кислоти. з часом препарат набував все нові свідчення. Хімік Джон Вейн досліджував механізми дії цих ліків, за що отримав Нобелівську премію в 1982 році. Дослідження проводяться і сьогодні: щорічно на тему застосування ацетил-саліцилової кислоти виходить безліч наукових статей.

Синтез аспірину: У круглодонній колбі, забезпеченій зворотним холодильником, розчиняють обережно нагріваючи 1,3 г саліцилової кислоти у 1,2 г оцтового ангідриду і потім додають краплю концентрованої сірчаної кислоти. Реакційну суміш нагрівають 1,5 години на киплячій водяній бані, після цього суміш охолоджують і, перемішуючи скляною паличкою, додають невелику кількість холодної води та фільтрують твердий продукт, який промивають спочатку крижаною водою, а потім невеликою кількістю толуену. Вихід реакції складає 1,5 г (88%). Із маточного розчину випаровуванням можна одержати ще деяку кількість продукту. Ацетилсаліцилову кислоту перекристалізовують із бензену або хлороформу.

Синтетичні антибіотики

Існує велика кількість синтетичних антибіотиків, які відрізняються модифікаціямифункціональних груп природніх антибіотиків. Такі модифіковані сполуки часто ефективніші, або стійкіші до нейтралізації, що виникає внаслідок набутої мікроорганізмами резистентності.

Повністю синтетичні препарати, що не мають природних аналогів і надають схожий з антибіотиками пригнічуючий вплив на ріст бактерій, традиційно було прийнято називати не антибіотиками, а антибактеріальними хіміопрепаратами. Зокрема, коли з антибактеріальних хіміопрепаратів відомі були тільки сульфаніламіди, прийнято було говорити про всі класи антибактеріальних препаратів як про «антибіотики і сульфаніламіди». Однак в останні десятиліття у зв'язку з винаходом багатьох дуже сильних антибактеріальних хіміопрепаратів, зокрема фторхінолонів, що наближаються, або перевищують за активністю «традиційні» антибіотики, поняття «антибіотик» стало розмиватися і розширюватися, і тепер часто вживається не тільки по відношенню до природних і напівсинтетичних сполук, але і до багатьох сильних антибактеріальних хіміопрепаратів.

Сульфаніламідні препарати — перші хіміотерапевтичні протибактеріальні засоби широкого спектру дії — є похідними аміду сульфанілової кислоти.

У 1935 році німецький мікробіолог Герхард Домагк відкрив протимікробні властивості фарби пронтозилу (червоного стрептоциду) і ввів його в медичну практику, за що був відзначений Нобелівською премією з фізіології і медицини (1939). Починаючи з 1937 року було синтезовано і вивчено велику кількість похідних аміду сульфанілової кислоти, що дало можливість вивчити залежність між хімічною будовою і їх протимікробною активністю. Зокрема, встановлено, що носієм протимікробних властивостей є бензольне кільце в поєднанні з амінною групою, яка повинна бути відкритою. Заміщення в ній атомів Гідроґену на будь-які радикали недопустиме, бо у цьому разі повністю зникають протимікробні властивості, за винятком випадків, коли такі радикали в організмі відщеплюються. Це характерно, наприклад, для фталазолу. Заміщення атомів Гідроґену бензольного кільця теж недоцільне, бо це також знижує протимікробну активність. Лише заміщення атому Гідроґену амідогрупи на різноманітні радикали відкрило шлях для синтезу сульфаніламідних засобів з вищою активністю, ширшим антимікробним спектром і значною тривалістю дії.

Сучасні сульфаніламідні препарати мають спільний спектр і механізм протимікробної дії. Вона ґрунтуєтся на конкурентному антагонізмі сульфаніламідних засобів і параамінобензойної кислоти. Вплив сульфаніламідних засобів і параамонібензойної кислоти на життєдіяльність мікроорганізмів є прямо протилежним. Параамінобензойна кислота у живих мікроорганізмах перетворюється на дигідрофолієву, а потім на тетрагідрофолієву кислоти. Остання бере участь у синтезі пуринів, піримідинів і нуклеїнових кислот. Ці продукти є вкрай необхідні для синтезу білків, ферментів, розвитку і розмноження мікроорганізмів.

Резистентність до сульфаніламідів розвиваєтся внаслідок мутації мікробних клітин. Це може проявлятися накопиченням надмірної кількості параамінобензойної кислоти, змінами структури і властивостей відповідних бактерійних ферментів або втратою проникності мембран збудників для сульфаніламідних препаратів.

Вплив синтетичних лікарських препаратів на людину

Чим небезпечні антибіотики?

Правильна назва ліків, про які ведеться мова, - антибактеріальні хіміопрепарати. Антибіотики серед них складають тільки одну з підгруп, але ця назва краще за інші прижилася в народі, тому вживати будемо саме її.

Антибіотики вбивають бактерії, або блокують їхнє розмноження. На цьому їхні "обов'язки" в процесі лікування закінчуються. Багато любителів самолікування помилково приймають їх при будь-яких запаленнях, проте при вірусній інфекції вони абсолютно безсилі.

Хоча антибіотики і "налаштовані" насамперед на знищення бактерій, вони токсичні і для нас з вами. Причому отруюють вони практично весь організм. Насамперед удар приймає, безумовно, печінка. Але окрім неї страждає також і імунна система, нирки і інші органи (залежно від конкретного препарату).

Крім того, антибактеріальні препарати смертельні не тільки для хвороботворних бактерій, але і для нашої власної мікрофлори. Таким чином, ці ліки "б'ють" по нашому захисту з двох напрямів: пригнічують імунну систему і знищують корисні бактерії у слизових оболонках.

Крім того, під впливом антибіотиків хвороботворні бактерії проходять специфічний еволюційний відбір, в результаті якого утворюються лінії мутантів. Ці нові форми бактерій не тільки нечутливі до дії старих препаратів, але часто також легше "тікають" від нашої імунної системи, що робить їх удвічі небезпечнішими.

Не дивлячись на таку велику кількість негативних рис, у ряді випадків без антибактеріальних препаратів не обійтися. Насамперед вони незамінні при бактерійних інфекціях. У таких випадках вибір препарату і дозування повинен робити лікар на основі бактерійного посіву (правда до отримання його результатів часто доводиться призначати ліки на основі непрямих симптомів).

Важливо: якщо ви вже прийняли першу пігулку (зробили перший укол), обов'язково треба пройти весь курс до кінця. Інакше є ризик, що бактерії адаптуються до препарату, після чого подолати їх буде дуже складно.

Часто антибіотики призначають і при неспецифічних бактерійних інфекціях. Але тут треба розуміти, що у такому разі вони грають швидше допоміжну роль, причому використовувати хіміопрепарати є сенс тільки якщо іммуномодуляційна терапія не допомагає, або якщо інфекція надмірно активна.

При вірусній інфекції (насамперед при грипі) лікарі також часто рекомендують антибактеріальну терапію, нібито для запобігання бактерійним ускладненням. Але насправді бактерійні ускладнення розвиваються, як правило, у дуже ослаблених людей (після тривалої важкої хвороби або у людей похилого віку).

Решта випадків бактерійних ускладнень грипу - це переважно наслідки прийому аспірину або інших протизапальних засобів, які пригнічують імунітет. Якщо ви спочатку правильно лікуєтеся (або навіть зовсім не лікуєтеся), то ускладнення малоймовірні. Краще дати собі два-три дні відпочинку, ніж піддавати організм ризикам від агресивного лікування.

Оскільки антибіотики комплексно отруюють організм, їх прийом робить вас особливо чутливими до інфекцій. Зрозуміло, безпосередньо в процесі лікування до вас навряд чи "причепиться" якась нова бактерія, але відразу після його закінчення ви стаєте ласим шматочком для опортуністичних інфекцій. Ну а грибкам (наприклад, кандидам, які викликають молочницю) ви будете особливо "цікаві" з першого ж дня прийому антибіотика.

Тому водночас з антибіотиками треба приймати препарати іммуномодулюючої і гепатопротекторної дії, і продовжувати приймати їх ще мінімум 2-4 тижні після закінчення антібіотікотерапії.

Через 2-3 дні після останнього прийому антибіотика треба починати прийом пробіотичного препарату з живими або ліофілізованими бактеріями. Корисними також будуть спеціалізовані препарати для слизових оболонок, які відновлюють корисну мікрофлору.

Надмірне вживання синтетичних вітамінів не тільки попереджає виникнення інфекційних захворювань, але й в цілому скорочує життя.

Синтетичні вітаміни не несуть користі і навіть можуть становити небезпеку для здоров’я і життя жінок, вважають дослідники з Університету Міннесоти. Аналіз даних, зібраних в 1986, 1997 і 2004 роках, щодо прийому синтетичних вітамінів 38000 жінками, які проживають в штаті Айова, дозволив ученим висловити припущення про те, що ці добавки не мають для здоров’я жінок і, більше того, можуть представляти небезпеку для їхнього життя.

У дослідженні враховувався вік учасниць і кількість споживаних ними калорій. Так, в 1986 році, на момент відкриття дослідницької програми, середній вік учасниць складав 62 роки. Результати показали, що ризик смертності серед тих жінок, хто вживав синтетичні вітаміни, був вище на 2,4% протягом всіх 19 років.

За словами епідеміолога Яакко Мурсу, в ході досліджень було доведено, що вживання найбільш поширених синтетичних вітамінів і харчових добавок не попереджує виникнення хронічних захворювань.

До синтетичних вітамінів, які можуть становити небезпеку, відносять різні мультивітамінні комплекси, фолієву кислоту, синтетичний вітамін В6, магній, мідь, залізо і цинк.

Все ж авторам дослідження не вдалося точно встановити причину підвищеної смертності в групі, яка приймала добавки, в той час як виявилося, що добавки з кальцієм незначно знижують ризик смертності, на 4,8%.

У дослідженні, що було проведено командою вчених з копенгагенської університетської лікарні, взяли участь 250 тисяч пацієнтів, які постійно приймали певні групи синтетичних вітамінів, таких як бета-каротин, вітаміни, А, Е, С і селен. Результати показали, що вітамін Е підвищив ризик смертності на 4%, вітамін, А — на 16%, бета-каротин — на 7%.

Висновки вчених такі: при вживанні синтетичні вітамінів, в організму знижується здатність самостійно протистояти інфекціям, а надмірне вживання подібного роду добавок і зовсім може скоротити життя.

Щодо вітаміна С і селену дослідники висловлюються менш категорично: на їхню думку, ці вітамінні добавки не мають негативного впливу на організм. Також не варто побоюватися надлишку водорозчинних вітамінів (В, С) — вони добре засвоюються організмом і їх залишки виводяться нирками.

Надлишок жиророзчинних вітамінів, таких як D, А і Е може негативно впливати на організм: надлишок вітаміну, А пошкоджує печінку, може викликати головний біль, і привести до проблем у розвитку плоду у вагітних; надлишок вітаміну D пошкоджує нирки і серце, надлишок вітамінуЕ—призводить до розладу шлунка та викликає запаморочення. Нешкідливим для організму є провітамін, А (бета-каротин), його надлишок може викликати лише пожовтіння шкіри.

Тільки синтетичні вітаміни потенційно небезпечні для здоров’я. За даними фахівців, профілактичний прийом вітамінних комплексів можна проводити не більше двох разів на рік під наглядом лікаря.

Не забувайте про те, що як надлишок, так і нестача вітамінів становлять небезпеку для здоров’я. Віддайте перевагу натуральним вітамінам і мікроелементам, що містяться в продуктах.