Ісікалды (ракалды) жағдайлар

Қазақстан Республикасының  Денсаулық Сақтау Министрлігі

Оңтүстік Қазақстан  Мемлекеттік Фармацевтика Академиясы

Морфологиялық пәндер кафедрасы.

Патологиялық  анатомия

                                    СӨЖ

Тақырыбы: Ісікалды(ракалды)жағдайы.

                                                         Орындаған:Ибраһим Ф.

                                                   Тобы : 202б ДЕІ

                                                     Қабылдаған: Шонбаева.А.

                                Шымкент 2013

Жоспар.

I.Кіріспе

II. Негізгі бөлім

1.Ісіктер түрлері

2. Ісіктер этиологиясы

3.Ісікалды жағдай

III.Қорытынды

IV. Пайдаланған әдебиет

 Ісік, тін өсіндісі, бластома (tumoz) – өзінің қалыпты пішіні мен қызметін жойған, организмнің түрі өзгерген клеткаларынан құралған тіндердің патологиялық жайылып өсуі. Жасушалары  ісікке шалдықтырған себептер тоқтаса да өсе береді. Ісік. Тканьдердің құрамдық өзгеріске ұшырап патологиялық өсіп, ұлғаюына байланысты шырышты ткань ісігі, дәнекер тканінің ісігі, қан тамыры ісігі, сүйек ісігі деп аталады. Көпшілік жағдайда ісік кәрі адамдарда пайда болатыны белгілі. Себебі адамның жасы ұлғайған сайын, оның иммундық жүйесінің жұмысы төмендеп, қауіпті ауруларға қарсы тұра алмайды. Көптеген онколог ғалымдар ісік аурулары өзінің өсу жолында екі сатыдан өтетінін дәлелдейді. Біріншісінде, канцерогендік заттардың әсерінен таза жасуша ісік жасушасына ауыса бастайды, бірақ ол белсенділік көрсетпей тыныш жатады. Екіншісінде, нағыз ісік түйіні пайда болып, ол өніп-өсе бастайды. Бұл екі сатының әрқайсысы организммен екі жақты қарым-қатынаста болады. Организмнің күш қабілеті, ісікке деген төзімділігі өте жоғары болса, онда бірінші саты ұзаққа созылып, екіншісінің болмауы да мүмкін. Кейде екінші саты біріншіге көшіп, кері процесс жүруі, сондай-ақ канцерогендер тікелей иммунитетке зиянды әсерін тигізіп, ісік ауруына әкелуі мүмкін; Даму  сипатымен  клиникалық өтуіне байланысты  қатерлі және қатерсіз деп екіге бөлінеді.

Қатерлі ісік – бұл ісік өмірге қауіпті қасиеттерімен бағаланады. Сол себептен оны «қатерлі» деп атайды.    Қатерлі ісік қатерлі ісік жасушаларынан тұрады. Қатерлі ісік жиі обырмен шатастырылады. Oл жасушалардың ретсіз бөлінуімен сипатталады, және де басқа ағзаларға, жиі тіндерге метастаз берумен сипатталады. Бұл ауру генетикалық бұзылу салдарының пролиферация жәнедифференцирацияның бұзылуы болып табылады. Қатерлі ісікті емдеуге бағытталған ем шаралар және дәрі-дәрмектер осы күнге дейін толығымен шешілмеген жұмбақ. Қатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутациякесірінен пайда болады, жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса,ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Барлық ағзалар мен тіндерде пайда болуы мүмкін. Өте жиі метастаз сүйекте, мида, бауырда және өкпеде пайда болады. Және де жасушалардың бақылаусыз бөлінуі қатерсіз ісікке алып келуі мүмкін. Қатерлі ісіктің көптеген түрлері белгілі, олар орналасқан ағзаға байланысты классификацияланады. Біріншілікті ісік жасушасы обыр трансформациясына ұшырайды, сонымен қоса клиникалық белгілері науқаста айқын көрінеді. Медициналық зерттеу тұрғысынан қатерлі ісіктерді зерттейтін және емдейтін ғалымдарды онкологтар дейді.

         Қатерсіз ісік – баяу өседі. Ол маңайындағы сау тканьдерді қыса және ығыстыра отырып өседі (экспансивтік өсу). Баяу өскенімен ол едәуір мөлшерге жетуі мүмкін. Қатерсіз ісіктен метастаздар мен рецидивтер болмайды. Ол кахексия тудырмайды. Алайда қатерсіз ісік те зақымдау дәрежесіне қарай организмге қолайсыз әсер етуі мүмкін.

Қатерлі және қатерсіз ісіктер, олардың айырмашылығы. Малигнизацияланған жасушалардың метаболиттік, антигендік және функционалдық қасиеттері. 

Қазіргі уақытта  ісіктерді жіктеу, олардың шыққан тканіне қатысы және өсу сипаты негіздерінде болады. Сондықтан морфологиялық құрылымы бойынша дәнекер ткандік ісіктер және эпителиалдық ісіктер деп бөлінеді. Ісік клеткаларының жетілуіне қарай: типтік жєне атиптік болады. Өсу қасиетіне және жылдамдығына қарай: қатерлі (зарарлы) және қатерсіз (зарарсыз) ісіктер болып бөлінеді. Қатерлі ісіктерге эпителиалдық ісік – рак, дәнекер ткандік ісік – саркома жатады. Қатерсіз ісіктер шыққан тегіне қарай, сол тканнің атына «ома» деген жалғау қосылып аталды. Мысалы: фибриома, остеома, аденома, меланома, неврома, ангиома ж.б.

Ісіктердің пайда  болуы мен дамуындағы антибластомдық резистенттіліктің депрессиясының маңызы. Организм мен ісіктің өзара  арақатынасы. Метастазалану, рецидивтер. Ісіктік кахексия.

Зарарлы ісіктің  инвазиялық өсуімен ісіктің метастаза беру қабілетіне байланысты. Метастаза беру деп бірінші ісік ошағынан алыс әртүрлі органдар мен ткандерде ісік өсуінің жаңа ошақтары пайда болуын айтады. Ісік метастазының тарауының бірнеше сатыларын бөледі:

1. ісік клеткаларының  негізгі түйінінен бөлініп, қан немесе тамырларға енуі (инвазия).

2. олардың қанмен  жєне лимфамен тасымалдануы.

3. ісік клеткаларының  тамыр кемерлеріне жабысуы жєне ісіктік эмбол құрылуы.

4. метастаздың  тамырдан айналасындағы ткєнге шығуы жєне метастаздық түйін құрып, өсіп-өнуі (имплантация).                                                                                                             

Әдетте ісіктен  бөлінген клеткалардың көпшілігі тіршілігін жоғалтады. Тек үзілген клеткалардың біразы ғана тамырға кіріп, тасымалдануы болады. Рак клеткалары көпке дейін, ешбір органда бекімей, қан және лимфа тамырларымен айналып жүре беруі мүмкін. Олардың көпшілігі (95 % процентке жуығы) тіршілігін жоғалтады. Инфильтративті өсудің даму механизмдерінде және метастаза пайда болуында, ісік клеткалары мембраналарының ерекшеліктері маңызды рөл атқаруы мүмкін.

1. Ісік клеткаларының  мембраналарында протеолиттік ферменттер (катепсин ж.б.) көп болады. Олар көрші клеткалардың мембраналарын бүліндіріп, ісік клеткаларының түйісуі мүмкіншіліктерін азайтады. Осыдан клетка бүлінуінің түйісулік тежелуі әлсірейді.

2. Ісік ткандері клеткаларының арасындағы сұйықтықта лизосомдық қышқыл гидролазалар бос күйінде қалқып жүреді. Өйткені, лизосомдардың мембраналарының өткізгіштігі қатты көтерілген. Бұл ферменттер ісік клеткаларының және айналасындағы сау клеткалар мембраналарының құрылымын өзгертеді.

3. Осының нәтижесінде мембраналардың өзгеруінен және клетка аралық заттардың артық ыдрауынан ісік клеткаларының өзара байланысуы қатты әлсіреген. Бұл байланыстар арқылы қалыпты клеткалардың цитоплазмасы екніші клетканың цитоплазмасынан ұсақ молекулалық заттармен алмасып тұрады. Бұлардың арасынды клетка бүлінуін тежейтін заттар болуы мүмкін. Олардың ішінде кейлондар, АМФ ж.б. Ісік клеткаларында бұл заттардың мөлшері азайған. Сонымен бірге, өзгерген мембранада бұларды қабылдайтын рецепторлардың сезімталдығы азаяды. Сонымен ісік клеткалары мембраналарының бұзылуы олардың арасында тығыз түйісудің құрылуына бөгет жасайды жєне инфильтративті өсу мен метастазалардың пайда болуына әкеледі.

Қатерлі ісктердің  зарарсыз ісіктерден тағы бір айырмашылығы ол хирургиялық жолмен алып тасталынғаннан кейін де ісіктің қайталануы (рецидиві) байқалады. Ісіктің қайталануы әртүрлі себептерден болуы мүмкін:

1. Хиругиялық  тәсілмен ісікті аластағанда ісік клеткалары сау ткан арасында қалып қою мүмкін.

2. Бұл кезде ісік клеткаларының сау ткандерге клетка аралық сұйықпен түсуі мүмкін.

3. Ауру организмде  ісікті алып тастағанына қарамай зат алмасуының өзгерістері сақталып қалуы мүмкін, бұл канцерогендік заттардың түзілуіне және ісік түзілімдерінің жаңа ошақтарының туындауына әкеледі. Бұған нейро-эндокриндік, иммундық жүйелерінің реттеуші қызметтерінің қалпына келмеуін, этиологиялық факторлардың сақталуын қосса ісіктің қайталануы әбден түсінікті болады.

Қатерлі ісіктер  дамығанда, єдетте адамның қатты арып-азуын байқауға болады. Мұны ісіктік кахексия деп атайды. Бұл кезде адамның дене салмағы кемиді, терісінің түсі топырақ түстес сұрғылт болады. Қанда анемия дамиды, белок, глюкоза азаяды. Ісіктік кахексияның себебі күні бүгінге дейін толық зертелмеген. Бұл жөнінде бірқатар болжамдар бар. Мәселен, кейбір зерттеушілер қатерлі ісіктер қанға улану мен кахексия шақыратын арнайы токсиндер шығарады деп есептейді. Бірақ, бұл болжам әлі күнге дейін дәлелденбеген, рак токсині таза күйінде алынған жоқ. Сондай-ақ, организмнің ыдыраған рак клеткаларының өнімдерімен улану мүмкіншіліктері жайлы мәселе қойылды. Ракты ісіктерде қалыпты клеткаларға қарағанда қалдық азоттың айтарлықтай көп болатыны дәлелденген. Белоктардың ірігендегі өнімдерін қанға түсуі организмде интоксикация туғызатыны даусыз. Бұл түсіндірудің, егер кахексия тек үлкен және ыдыраған ісіктерде ғана пайда болса, маңызды екені сөзсіз. Бірақ, ол ісік елеусіз мөлшерде болып, ыдырау белгілері байқалмаса да дами беретіні белгілі.

Рактық кахексия негізінен ісіктермен бүлінбеген әртүрлі органдар мен ткандерде зат алмасудың өзгерістерінің әсерінен дамиды. Ісік ткані организмнің ткандік белоктардың, пептидтердің, амин қышқылдарының, нуклеотидтердің азотты негіздерінің азотын жұтады. Бұл кезде сау ткандерде азоттың мөлшері азаяды. Қатерлі ісіктердің өсуі сау ткандердің бүлінуіне, артық ыдарауына әкеледі. Осының нәтижесінде пайда болған аммиак бауырда мочевинаға айналып үлгермейді. Организмдегі ткандік белоктардың артық ыдырауы кахексияның бір маңызды көрінісі болып есептелінеді.   

Ісік клеткаларымен  глюкозаның артық жұтылуынан ауруларда гипогликемия дамуы мүмкін. Ісіктердің гипогликемиялық әсеріне, амин қышқылдары мен глицериннен глюкозаның түзілуі, глюконеогенездің артуы қарсы тұрады. Бұл кезде глюкокортикоидтардың әсерінен глюконеогенездің артуы ткандік белоктың бұлшық еттерде, лимфалық ткандерде, тимуста, көк бауырда ыдрауымен сабақтасады. Осыған байланысты иммундық жүйенің қызметі бұзылады да, ісікке қарсы иммундық қорғаныс әлсірейді.

Р.Вирхов көзқарасы бойынша  ісік өсуінің себебі болып клеткалардың тым артық жиі тітіркенуі есептеледі.Ткандердің ұзақ мерзімде қайта-қайта тым қатты тітіркеністері жиі ісік дамуына әкелуі мүмкін. Мәселен, Индияда Кашмир индустары киім астында қыздырыну үшін ішінде қыздырылған көмірі бар сары топырақтан жасалған ыдыстарды байлап жүретін болған. Осының нәтижесінде жиі қайталанған күйіктерден іш терісінде рак дамитыны байқалған. Бұл рак «Кангри рагы » деп аталған.

Сонымен қатар  темекіні трубкамен тартатын адамдарда  ерінде, насыбай ататындарда тіл мен ауыз қуысы ткандерінде рак жиі дамитыны байқалады. Бірақ, қазір тітіркенудің бәрі бірдей ісік дамуының себебі болмайтыны анықталды.

       Ісіктер этиологиясы. Онкологиялық аурулардың себебін толық анықтау мүмкін емес. Канцерогенді заттар генді кездейсоқ зақымдайды. Канцерогенді заттардың мөлшерінің жоғарылығы қатерлі ісік даму қаупін жоғарылатады.

-Вирусты  этиология – (мұрын, жұтқыншақ, жатыр мойыны ракы, клеткалық лейкоз).

-Химиялық  этиологиясы – 20 жуық химиялық канцергендер бөлімі (өнеркәсіптік, дәрілік, табиғаттық).

-Радиациялы  этиология – иондаушы сәулелер барлық ағзалар ракын дамытады, әсіресе – тері ракы, сүйек ракы, лейкоздар, сүт бездері мен жыныс бездері ракы жиі кездеседі.Ісіктің түрі мен жиілігі сәулелену сипатына, сәулелену уақытына (жедел, созылмалы) т.б. байланысты.

-Ультрофиолетті  этиология – күн сәулесінің ұзақ уақтылы әсері бас, мойын, қол терісін зақымдайды. Әсіресе ашық түсті тері сезімтал келеді.

Генетикалық бейімділік. Көптеген қатерлі ісіктер кездейсоқ дамиды. Барлық рактардың 5-10 %-де жанұя адамдарының барлығы ауырады. Қатерлі ісікке бейімділіктің негізінде генетикалық дефектілер.

Ісіктің атепиясы (грек а  –жоққа шығару,typicos-пішін,түр)немесе анаплазиясы(грек anaplasia-кері даму)деп өспе жсушаларының шыққан тін,ағза жасушаларынан түр-пішіні,қасиеттері,атқаратын  қызметі бойынша алшақтанып ерекшеленуін ұғады.Сол себептен морфологиялық, биохимиялық, антигендік,физикалық-химиялық,функциялық атипияларды ажыратады.

Морфологиялық атипия. Ісік жасушларының пішіні мен көлемі өзгереді,үлкен жасушалар басым болады.Ядроның көлемі үлкеюінен ядро мен цитоплазманың арақатынасы ұлғаяды, ядрода ядрошықтардың саны мен көлемі үлкейеді ,хромосомалардың саны өзгереді, кейбіреулерінің құрлымы бұзылады.

Биохимиялық анаплазия.Қалыпты жағдайда әрбір тін өзіне ғана тән ферменттер түзеді.Бұл ферменттер осы тінге тән изоферменттердін жиынтығы мен сиппатталады.Өспелерде бұл ерекшелік жоғалады Жасушалардың тез бөлініп,өсуіне көп мөлшерде нәруыздардын түзілуі қажет.Өспе жасушалары айналасындағы ортадан амин қышқылдарын көптеп сорып алады және өзіне тән нәруыз өндіру үшін пайдаланады.Сондықтан өспені ‘азоттың қақпаны’деп атайды.

Иммунологиялық  анаплазия.Ісіктердің антигендік қасиетті өзгереді.Ісік жасушаларында вирустар мен енгізілген бөтен гендік ақпарат бар. Қалыпты жағдайда әрбір тін тек озіне тән антигендердін жиынтығын өндіреді.

Функциялық атипия ісік шыққан ағзаның атқаратын қызметінің жоғалуымен, бұрмалануымен немесе оның реттегіш әсерлерге сәйкессіздігімен, бағынбаушылығымен көрінеді.Кейде өспе шыққан тін жасушаларына тән емес қызмет атқарады.Мәселен,бронхогендік обыр аденогипофиздің гормондарын,сүт безінің обыры тиреоидтық гормондарды өндіре бастайды. 

Физикалық-химиялық атепия ісік жасушаларында судың,калий иондарының мөлшері жоғарылайды да,кальций,магний иондары азаяды.Кальций иондары азаюдан өспе жасушаларының өзара жабысу қабілеті(адгезиясы)жоғалады.                                                                        1.Қатерсіз ісік – қасындағы ұлпаларды зақымдамай арасын кеңейтіп өседі, кейде капсуласы болады, организмнің өмірге қажет қызметін бұзбайды. Мұндай ісікті экспансиялық (лат.expansio-қысу,ығыстыру)түрде өсу дейді.

2.Қатерлі ісік – ауыр, созылмалы аурулар тобы, уақтылы  дәрігерлік ем қолданбағанда  өлімге әкеледі. қоршаған тіндерді  ыдыратып,бас-көктеп тамырын жайып өседі(инфильтрациялық ісік,лат.in-ішке. filtration-сүзілу,жарып өту). Инфильтрациялық-инвазиялық (лат.invasio-еніп кету, баса көктеп кіру)өсу қатерлі ісіктердің негізгі көрсеткіші.

       Ісікалды жағдайлар.Ағза деңгейіндегі онкогенез кезінде обыр алды жағдай дамиды. Бұл практикалық онкологияның ең маңызды мәселелерінің бірі. Өйткені обыр алды жағдайларды анықтау арқылы көпшілік жағдайда қатерлі ісіктердің дамуын алдын-ала ескертуге, б. а. қатерлі өспелерді алдын ала емдеуте болады. Обыр алды-өспе алдындағы ұзақ мерзімді болатын атрофиялық, дистрофиялық және пролиферациялық үрдістерден тұратын дерттік жағдайлармен сипатталады және көп жағдайларда қатерлі ісіке айналады.

Көп тараған обыр алды жағдайдың  бірі — ол асқазанның  ойылған жарасы. Бұл асқазанның шырышты қабығының ақауы, созылмалы ұзақ мерзімді қабынумен сипатталады, оның шеттері атрофиялық, дистрофиялық және пролиферациялық озгерген жасушалармен қапталған және сыртқы бейнесімен қажалған жерге ұқсайды. Бұл жара тым жиі обырға ауысады, сондықтан хирургиялық тәсілмен дер кезінде алынып тасталуы қажет.

Обыр алды жағдайға - жатыр мойынының жалақ жарасы (эрозиясы) оның шырышты қабығындағы ақауы жатады. Мұнда ұзақ мерзімді қабыну тіннің атрофиясымен және айналасындағы эпителийдің пролиферациясымен сипатталады. Бұл жара тез арада ұқыпты емдеуді қажет етеді. Өйткені ол жиі қатерлі өспегеайналады.

Обыр алды жағдайлардың ең жиі тараған түрі кистоздық-фиброздық мастопатия — сүт безінің ауруы. Бұл ауруда бездік тіндер ошақтанып ұлғаяды, тығыз фиброзды қапшықпен қоршалған қуыстар қалыптасады. Бұл ауру сүт безінің обырына жиі ауысады.

Үшінші кең тараған  обыр алды жағдай болып қатерсіз өспелер саналады. Мәселен, папилломалар обырға, жатырдың миомасы қатерлі ісіке, қалдар мен меңдер-қатерлі меланомаға ауысуы мүмкін.

Ісік  өсуін ескерту мен емдеу тәсілдерінің патофизиялогшілық негіздері.

Профилактиканың жалпы  принциптері обыр алды және дисгормондық жағдайларды ерте анықтап емдеу, сыртқы ортаның тазалығы үшін және темекі тартумен күресуді керек етеді.

Емдеу тәсілдерінің жалпы негіздері төмендегілерге бағытталған:

1. Хирургиялық емдеу — өспені сау тіннің көлемінде алып тастау.

2. Химиотерапия үшін жасуша бөлінуін тежейтін дәрі - дәрмек қолданылады. Қазіргі күні қуатты антрациклиндік антибиотиктер бар.

3. Иондағыш сәулелерді қолдануда жасуша бөлінуін шектеп, өспе өсуін тежейді.

4. Организмнің қорғаныстық күштерін көтермелеу және жетілдіру қажет. Ол үшін еркін радикалды тотығуды тежейтін антиоксиданттар, өспе өсуін туындататын вирустарға қарсы интерферондар, иммундық жүйені қалпына келтіретін дәрі-дәрмектер, зат алмасудың бүзылыстарын жөнге келтіретін витаминдер ж. б. заттар қолданылулары керек. 

Ісік туғызушы вирустар, онкогенді вирустар (грек. onkos – масса, ісік, gennao – туғызушы және вирус) – қалыпты эукариот жасушаларын ісік жасушаларына өзгерте алатын қабілеті бар вирустардың бір тобы. Вирустардың қатерлі ісік тудыра алатын қасиеті бар екенін алғаш рет ғыл. тұрғыда француз ғалымы А.Боррель (1867 – 1936), т.б. зерттеген (1903). Одан сәл кейінірек (1911) америкалық онколог Ф.Раус (1879 – 1970) тауықтарда болатын саркома ауруын тудырушы вирусты алғаш ашты (Нобель сыйл., 1966). 1932 – 33 ж. америка ғалымы Р.Шоуп (1901 – 66) үй қояндарындағы вирусты фиброма мен папилломаны, 1936 ж. неміс онкологы Дж. Битнер (1904 – 1961) тышқандардың сүт безіндегі қатерлі ісік тудыратын вирусты, ал 1951 ж. неміс ғалымы Л.Гросс тышқандарда лейкоз тудыратын вирусты анықтап, сипаттап жазды. Онкогенді вирустардың сырын ашуға, орыс ғалымы Л.А. Зильбердің(1894 – 1966) қатерлі ісіктердің пайда болуының вирусты-генетик. теориясының ашылуы негіз болды (1949). Қазіргі кезде табиғатта 600-ден астам ауру тудыратын вирустар анықталған. Бірақ олардың 1/4-і ғана жануарларда ісік тудыра алатыны белгілі. І. т. в-ды биол. іс-әрекеттеріне қарай: ДНҚ және РНҚқұрамдас деп екіге бөледі. Көбінесе табиғатта РНҚ-құрамдас вирустар кездеседі. Олар морфологиясына қарай: А, B, С және D деп бөлінеді. Мыс., С вирусы сүтқоректілер мен құстарда лейкоз және саркоманы тудырады. Осы күнге дейін РНҚ-құрамдас вирустар адам денесінде пайда болған ісіктердің құрамынан табылған жоқ. ДНҚ-құрамдас вирустардың үш тобы бар: 1) паповавирустар (папилломалар, сүйел, полиомалар тудырады); 2) ұшық вирустары (әр түрлі ұшық инфекциялары, желшешек, белдеме теміреткі тудырады) және поксвирустар (шешек ауруы пайда болады). Вирус пен сау жасушаның өзара қарым-қатынасы аса күрделі. Вирустың өніп-өсуі жасушаға байланысты. Ол төзімді, иммунитеті жоғары болса, өзінің денесіне вирусты кіргізбейді. Егер жасуша ісік вирусына сезімтал келіп, төзімсіз болса, онда вирус белсенділік көрсете бастайды. Вирус өз денесінен нуклеин қышқылын босатып шығарады да, ол әуелі цитоплазмаға, одан кейін ядроға енеді. Сол жерде қолайлы жағдай туса, өніп-өсіп, жасушаның тіршілік ету қабілетін жояды. І. т. в-дың қасиеттері әлі толық зерттеліп біткен жоқ. Кейінгі кездерде вирустардың бәрі емес, солардың ішінде онкогені бар вирустардың ісік туғызғыш қасиеті жоғары екені анықталды (америкалық ғалымдар Р.Хюбнер, Г.Тодаро, 1969). Бұрын ғалымдар жасушаға ісік тудырушы онкогенді вирустарды жұқтырғаннан кейін, жасушаның өзінің қалыпты жағдайын өзгертпейтінін, ешқандай аурудың дамымағанын байқаған. Тіпті бұл кезде жасушаның құрамынан вирустардың жоғалып кететіні анықталған. Онкогенді РНҚ-құ-рамдас вирустардың құрамынан ДНҚ-ны РНҚ-ға синтездейтін арнайы фермент табылған. Соның нәтижесінде пайда болған ДНҚ-көшірме нағыз ДНҚ-мен бірігеді де, ұрпақтан ұрпаққа беріледі. Міне, осы ісік туғызғыш вирустарды провирус деп атайды. Провирустарды алғаш рет ғылымда дәлелдеген америкалық ғалым Х.М. Темин (1975). Бұл ғылымдағы үлкен жаңалық болды. Хим. канцерогендер, рентген, радий, ультракүлгін сәулелері, “мутация” жасайтын дәрілер немесе созылмалы аурулар провирусты тежейтін күштерді әлсіретеді. Соның нәтижесінде организмнің реттеуіне келмейтін дамылсыз өсіп-өнетін ісік жасушалары пайда болады. І. т. в. біріншіден көлденең, екіншіден төте (анадан балаға емшек сүті немесе жыныстық жасуша арқылы) жолдармен таралады.

Қорытынды

Қатерлі ісік неден пайда болады? Жалпы, ДДҰ сарапшыларының бағалауы бойынша, 30 пайыз жағдайда қатерлі ісіктің пайда болу қаупін дұрыс тамақтану, белсенді өмір салтын ұстану және шылым шегуден бас тарту есебінен алдын алуға болады. Бұдан бөлек, мамандар теріге ультракүлгін сәулелердің әсерін төмендету мақсатында солярий қабылдау санын азайту керек екендігін айтады. Қәзіргі деректер бойынша өкпе қатерлі ісігінің 35 пайызы темекі шегуден пайда болады. Темекі түтінінің құрамында өте қауіпті зат-бензопирен бар. Күніне 20-30 талын шеккен адамда ол көбейіп, өкпені зақымдайды. Содан ісік туындайды. Бензопирен қуық қатерлі ісігін де тудырады екен. Ал өңеш қатерлі ісігі (оны халқымыз қылтамақ деп атаған) тағамды-шайды, кофені, майлы сорпаны өте ыстық күйінде ішкеннен, қақталған, қуырылған, тұзды, ащы және қатты тамақтарға әуестіктен, тамақты әбден шайнамай жұтудан, күйдірген майды бірнеше еет қолданудан пайда болатын көрінеді. Сүт безіндегі қатерлі ісік әйелдің жыныс мүшесінің созылмалы аурулары, тұқымқуалаушылық, жиі күйзелу мен гормондар деңгейінің бұзылуынан басталады. Осы кеселдің пайда болғаны бірден білінбейтіндіктен көптеген әйелдер ауруын асқындырып алады. Сондықтан әйелдер мүмкін болса сүт бездерін үнемі өзі тексеріп, қандай да болмасын күдік пайда болса маман-дәрігердің тексеруінен жүгінгені жөн.

Қазір әлемдік медицинада қатерлі ісікті емдейтін түрлі дәрі-дәрмектер  қолданысқа енуде. Бірақ олардың  ешқайсысы обырды 100 пайыз емдей  алмайды. Қатерлі ісікті кешенді  түрде, атап айтқанда, хирургиялық тәсіл, сәулені қолдану мен химиялық терапия, сондай-ақ иммунотерапия арқылы емдеу әдісетрі қолданылады.

Пайдаланған әдебиет.

• 1.Струков А.И.Серов В.В.”Патологиялық анатомия”(Жалпы бөлім):Қазақшаға аударған доцент М.Т.Айтқұлов.Алматы,                     2013 ж.Медицина баспасы.
• 2.Г.Н.Кисманова Жалпы патологиялық процестер Оқулық-Алматы:Эверо.2010ж.
• 3.Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия Алматы 1993ж.
• 4.Нұрмахамбетұлы Ә.Патофизиология Алматы 2007ж.
• 5.Серов В.В. Ярыгин Н.Е. Пауков В.С. Атлас патологической анатомий.М:Медицина 1986.
• 6.www.google.kz.