Строение и функции паразитических одноклеточных

Реферат на тему:  Строение и функции паразитических одноклеточных.

 

 

 

 

 

Выполнил студент второго  курса 

Головин Владислав.

 

 

 

  Введение.

За многолетний процесс  эволюции живые организмы постоянно  приспосабливались к условиям окружающей среды. Некоторые изменились полностью, другие приобрели новые приспособления для более продуктивного существования  в своем ареале.

Некоторые организмы хоть и остались на примитивном уровне организации, не уступают по функциям многим многоклеточным и где-то их даже превосходят.

Сегодня я заострю внимание на таких организмах как паразитические одноклеточные, рассмотрю их морфологию, происхождение, строение и функции.

  Паразитизм.

Явление паразитизма –  есть один из видов взаимоотношения  между живыми организмами – животными  и растениями.

Существует три вида симбиоза живых существ. Это: мутуализм, комменсализм и паразитизм. Во всех из этих случаев  как минимум один организм получает выгоду от другого, в этом и есть биологический смысл симбиоза.

Что касается паразитических одноклеточных, то они, безусловно, паразиты.

Рассмотрим самых известных паразитических одноклеточных с точки зрения физиологии клетки и цитологии.

  Дизентерийная амеба

Клетка размером 20-30 мкм. Очень активно передвигается  с помощью псевдоподий, не имеет  постоянной формы. Обитает в толстой  кишке человека.

Тело амебы покрыто эластичной, но плотной кутикулой, внутри которой  находятся все органоиды клетки. При изучении живой амёбы под  микроскопом у нее ясно видно, что резко ограничены экто- и эндоплазмы, причем зона эктоплазмы относительно широка.

 

 

 

 

 

                                                                                                  1-эктоплазма, 2-эндопзазма, 3-ядро

 

Дизентерийная амеба может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей.

Заражение наступает при попадании  цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная  кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что  сопровождается воспалением и формированием  язв.

Просветная форма

Просветная форма дизентерийной  амёбы (лат. forma minuta) имеет размер около 20 мкм. Находится в верхнем отделе толстого кишечника. Движется с помощью псевдоподий. Ядро сферическое, 3-5 мкм в поперечнике, хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома.

Тканевая форма

При внедрении просветной формы  амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma magna) размером 20-25 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы.

Большая вегетативная форма

Просветные и тканевые формы  амёбы, попавшие в просвет кишки  из язв, увеличиваются в размере  до 30 мкм и больше и приобретают  способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом. Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз). При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15-20 минут.

Циста

Цисты образуются при сгущении фекалий  в толстой кишке. Просветная форма  окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат 1-2 или 3 ядра. Имеют вакуоль с гликогеном. С  фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочно-кишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних амёб) образуют просветные формы. Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяца.

Клиника амеба дизентерийный малярийный трипаносомоз

При паразитировании организма  амёбой в толстом кишечнике образуются множественные язвы. Заболевание  бывает различной тяжести и начинается остро или постепенно. Беспокоят  боли внизу живота, частый жидкий стул красно-бурого цвета из-за примеси  крови. Температура тела обычно нормальная. Заболевание может тянуться с  периодическими обострениями несколько  лет. В тяжелых случаях развиваются  анемия, истощение.

Жизненный цикл дизентерийной  амебы.

1 — циста, 2 — мелкая  вегетативная форма,                                                                                             3 — крупная вегетативная форма,                                                                                                                4 — тканевая форма, 5 — инцистирование.

 

Трипаносомы

Трипаносомы — род паразитических простейших отряда кинетопластид. Размеры от 12 до 100 мкм. Трипаносомы способны передвигаться в крови и лимфе. Патогенные для человека виды трипаносом вызывают африканский трипаносомоз (сонная болезнь) и американский трипаносомоз (болезнь Шагаса).

 

Тело трипаносом одето тонкой оболочкой, пелликулой (перипласт). Пе-рипласт обладает азурофилией и в препаратах, энергично окрашенных по Романовскому, принимает красноватый оттенок, маскирующий голубой оттенок базофильной плазмы. У большинства трипаносом перипласт не обнаруживает особых структур, но у некоторых, напр. у трипаносомы амфибий, обладает продольной исчерченностью

Для трипаносом характерно чередование  клеточных форм: эпимастиготной в кишечнике насекомого и трипомастиготной и амастиготной в организме млекопитающих.

Различные клеточные формы трипаносом:

• амастиготная форма — овальная или круглая, обычно встречается без жгутика
• промастиготная форма — продолговатой формы, кинетопласт и кинетосома находятся в передней части клетки.
• эпимастиготная форма — продолговатой формы, кинетопласт и кинетосома находятся в задней части клетки.
• трипомастиготная форма — кинетопласт и кинетосома находятся сзади ядра, однако, в отличие от предыдущей формы, ундулирующая мембрана широкая и длинная.
• инвазивная или метацикличная форма — характерное отсутствие свободного жгутика.

Род трипаносом интересен наличием механизма защиты от иммунной системы жертвы. При проникновении в организм и их обнаружении иммунной системой у трипаносом включаются гены, ответственные за синтез гликопротеинов, в результате находящиеся на поверхности мембраны гликопротеины сменяются на другие, и иммунная система не может распознать паразитов, что дает им больше времени для размножения.

Размножаются трипаносомы делением надвое, хотя есть сведения о генетическом обмене между трофозоитами.

Жизненный цикл

Первая часть жизненного цикла проходит в пищеварительном  канале мухи цеце, вторая – в организме  хозяина.

У позвоночных хозяев (человек, домашние и дикие животные), трипаносомы  находятся в крови, откуда при  укусах попадают в желудок насекомого. Переносчики возбудителей африканского трипаносомоза – мухи цеце, американского  трипаносомоза – триатомовые клопы.

 

 

Жизненный цикл трипаносомы

 

Клиника

Инкубационный период до первых признаков  болезни – 3 недели. У больных  повышается температура тела, на коже возникает сыпь. Для гамбийского типа африканского трипаносомоза (Центр. и Зап. Африка) характерны увеличение всех лимфатических узлов, особенно шейных, печени и селезёнки, а также анемия и слабость. Болезнь длится несколько лет, приводя к поражению центральной нервной системы с характерной сонливостью (менингоэнцефалит), обычно приводит к летальному исходу. Родезийский тип трипаносомоза (Ю.-Вост. Африка) отличается острым течением, длительными периодами лихорадки, быстрым прогрессированием симптомов поражения внутренних органов. Больные без лечения умирают в течение 3 -9 мес. От момента заражения ещё до второго периода (сонливости).Болезнь Шагаса (Ю. и Центр. Африка) поражает внутренние органы, миокард, головной мозг. Повышается температура тела, увеличиваются печень и селезенка. Болезнь нередко приводит к смерти.

Род трипаносом интересен наличием механизма защиты от иммунной системы  жертвы. При проникновении в организм у трипаносом включаются гены, ответственные за синтез гликопротеинов, в результате находящиеся на поверхности мембраны гликопротеины сменяются на другие, и иммунная система не может распознать паразитов, что дает им больше времени для размножения.

 

Трихомонады

Трихомонады – одноклеточные микроорганизмы. В организме человека обитает 3 вида: Trichomonas hominis – кишечная – в толстом кишечнике; Trichomonas tenax – ротовая в полости рта; Trichomonas vaginalis – мочеполовая (влагалищная) – в мочеполовых путях.

Трихомонады: a - Т. vaginalis; б - Т. tenax; в - Т. hominis. 1-ядрышко; 2 - парабазальный аппарат; 3 - ундулирующая мембрана; 4 - аксостиль; 5 - парабазальная нить; 6 - ядро; 7 - блефаропласт; 8 - передние жгутики; 9 - конечный жгутик.

Кишечная трихомонада

Имеет грушевидное тело дл. 8 – 20 мкм. От переднего конца тела отходит обычно 5 жгутиков. С одной  стороны тела расположена ундулирующая мембрана. Движение трихомонады активное, беспорядочное.

Размножается путём деления. Цист не образует. Обитает в толстом  кишечнике человека. В очень больших  количествах обнаруживается в жидких испражнениях.

Ротовая трихомонада

По строению похожа на кишечную, её дл. 6 – 13 мкм.

Патогенное значение не доказано, хотя имеются данные о значительно  более частой встречаемости у  лиц с различными заболеваниями  полости рта и зубов (гингивит, парадонтоз, кариес зубов) и участии этих простейших в поддержании патологического процесса. Трихомонады обнаруживаются в мокроте больных лёгочными заболеваниями, а также в удалённых хирургическим путём бронхоэктазах и абсцессах лёгких.

Мочеполовая (влагалищная) трихомонада

Имеет грушевидное тело дл. 14 – 30 мкм. На переднем конце тела расположено 4 жгутика и ундулирующая мембрана.

Цист не образует. В окружающей среде быстро погибает. Играет заметную роль в патологии мочеполовой  системы у женщин. Наблюдается  и длительное бессимптомное носительство у мужчин. Основными симптомами заболевания (мочеполового трихомоноза) являются зуд, жжение, боль, серозно-гнойные выделения (белки).

Трихомонады этого вида передаются половым путём. Они не могут переселиться во влагалище из кишечника, так как  кишечная и половая трихомонады  – разные виды с разными требованиями к обитанию

Лейшмании

Лейшмании - внутриклеточные паразиты человека и животных. Для человека патогенны несколько видов: Leishmania tropica (впервые обнаружены в 1897 г. русским учёным и врачом П. Ф. Боровским), вызывает антропонозный (городской) кожный лейшманиоз; Leishmania major – возбудитель зоонозного (пустынного) кожного лейшманиоза; Leishmania braziliensis – встречается в Ю. Америке и вызывает кожно-слизистый (американский) лейшманиоз; Leishmania donovani – вызывает висцеральный, или внутренний, лейшманиоз (индийский кала-азар), возбудителя этого вида впервые обнаружили в селезёнке больных людей Лейшман и Донован (1900 - 1903); Leishmania infantum – возбудитель висцерального (средиземноморского) лейшманиоза.

а - в протоплазме клетки; б, в, г - лептомонадные (жгутиковые) формы из культуры.

Строение

Лейшмании проходят 2 стадии: жгутиковую и безжгутиковую.

Безжгутиковая форма овальная, дл. 2 – 6 мкм. Встречается в теле позвоночного хозяина, паразитирует внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезёнки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением.

Жгутиковая форма подвижная, жгутик дл. 15 – 29 мкм. Тело удлинённое веретенообразное, дл. 10 – 20 мкм. Деление продольное. Развиваются  в теле беспозвоночного хозяина  – переносчика (москита) и в культуре на питательных средах.

Жизненный цикл

Лейшманиозы входят в группу трансмиссивных инфекций, переносчиками  служат москиты, которые заражаются кровососании на больных людях и животных. В первые же сутки заглоченные безжгутиковые паразиты превращаются в жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6 – 8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе человека или животного заражённым москитом лейшмании попадают из его глотки в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшмании. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы.

При индийском висцеральном лейшманиозе источником инфекции являются больные люди; при средиземноморском висцеральном лейшманиозе – шакалы, лисы, дикобразы, собаки

Жизненный цикл лейшмании

Клиника

Висцеральным (средиземноморским) лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев у заболевшего поднимается температура тела, появляется вялость, адинамия, бледность, исчезает аппетит. Увеличиваются селезёнка и печень, вследствие чего заметно выступает живот. Развивается анемия и истощение больного. Заболевание тянется несколько месяцев и при отсутствии специфического лечения обычно заканчивается смертью.

При кожном лейшманиозе после инкубационного периода (1 – 2 мес.) в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки буровато-красного цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются, затем изъязвляются через 3 – 6 недель при антропонозной форме и через 1 – 3 нед. при зоонозной. Возникают язвы с отёком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов. Процесс тянется несколько мес., при антропонозной форме – больше года, заканчиваясь выздоровлением. На месте язв остаются рубцы. После перенесённого заболевания формируется стойкий иммунитет.

Лямблии

Лямблии (лат. Lamblia intestinalis, или Giardia lamblia) – простейшие паразиты организма человека. Впервые описал русский учёный Д. Ф. Лямбль (1859).

Строение 

Лямблии существуют в виде вегетативной формы (трофозоит) и способны образовывать цисты. Вегетативная форма активная, подвижная, грушевидной формы. Передний конец тела закруглён, задний – заострён. Дл. 9 – 18 мкм. В передней части тела находится присасывательный диск в виде углубления. Имеет 2 ядра, 4 пары жгутиков. Размножаются путём продольного деления.

Цисты – неподвижные формы  лямблии. Дл. 10 – 14 мкм. Форма овальная. Оболочка сравнительно толстая, хорошо очерчена, часто отслоена от самой цисты. Этот признак помогает отличить цисту от других сходных образований.

Жизненный цикл

Лямблии обитают в верхнем отделе тонкого кишечника. С помощью присасывательного диска прикрепляются к ворсинкам. В желчном пузыре лямблии не живут, так как желчь на них действует губительно.

Лямблии, попадая в нижние отделы кишечника, где условия для них неблагоприятные, превращаются в цисты, которые обнаруживаются в фекалиях.

Цисты хорошо сохраняются  в окружающей среде, в зависимости  от влажности и tº воздуха – до месяца. При высушивании погибают очень быстро.

Механизм заражения фекально-оральный. Заражение может произойти через  загрязнённые руки, игрушки, пищу и  воду. Цисты, попадая в кишечник, превращаются там в вегетативные формы. Одна циста образует 2 вегетативные формы.

Клиника

Лямблии вызывают в организме человека лямблиоз – инвазию, протекающую в латентной или манифестной форме в виде дисфункции кишечника с явлениями энтерита. Распространены широко, часто встречаются у детей. При массированном заражении могут вызывать механическое раздражение слизистой оболочки кишечника, в определённой степени нарушать всасывание. При этом могут возникать нерезкие боли в животе, вздутие и урчание, расстройство стула, снижение аппетита, тошнота, иногда боли в правом подреберье. В некоторых случаях лямблии осложняют течение других заболеваний кишечника и желчных путей.

Малярийные плазмодии

Малярийные плазмодии  – простейшие подотряда гемоспоридий. Свыше 60 видов. Паразитируют в эритроцитах и клетках эндотелия человека и позвоночных животных. 4 вида – возбудители малярии человека: Plasmodium vivax – возбудитель трёхдневной малярии; Plasmodium malariae – возбудитель четырёхдневной малярии; Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии; Plasmodium ovale – возбудитель малярии овале (типа трёхдневной).

Возбудителя малярии человека впервые обнаружил французский  учёный А. Лаверан (1880).

Жизненный цикл

Малярийные плазмодии  проходят 2 стадии развития: шизогонию  и спорогонию.

Шизогония – бесполое развитие в теле человека.

Спорогония – половое развитие плазмодия в организме переносчика – самок комаров рода Anopheles.

При укусе заражённый комар  вместе со слюной вводит под кожу спорозоиты – веретенообразные изогнутые образования, дл. 11 – 15 мкм. С кровью они попадают в клетки печени, где развиваются и делятся (тканевая, или экзоэритроцитарная шизогония). Плазмодии превращаются в тканевые (экзоэритроцитарные) трофозоиты (растущие паразиты), а затем в шизонты (делящиеся паразиты). Шизонты путём многократного деления в течение 5 – 15 дней образуют до 20 тыс. молодых паразитов. После разрушения печеночных клеток тканевые мерозоиты проникают в кровь. Начинается эритроцитарная шизогония. Мерозоиты проникают в эритроциты, превращаются в трофозоиты, а затем в шизонты. Эритроцитарные шизонты делятся, образуя до 24 мерозоитов. Стадия шизонта, на которой мерозоиты уже обособились, называется морулой. После разрушения эритроцитов, мерозоиты поступают в другие эритроциты, разрушают их и т. д. весь цикл развития повторяется каждые 72 часа для 4-хдневной малярии, или 48 часов для остальных видов. Помимо бесполых форм, в некоторых эритроцитах развиваются половые формы – гамонты. Комар, нападая на заражённого человека, вместе с кровью заглатывает гамонты. В желудке комара они превращаются в половые клетки (гаметы). Возникшая после оплодотворения клетка (зигота), проникает в стенку желудка комара, превращается в ооцисту. Эта клетка растёт, её содержимое делится, превращаясь в спророцисту и затем в тысячи спорозоитов. Процесс развития плазмодия в теле комара, в зависимости от внешних факторов, длится от 7 до 45 сут.

Клиника

Малярийные плазмодии  вызывают у человека тяжёлое заболевание  – малярию. Инкубационный период, в зависимости от вида малярии  равен 8 – 25 дням, при трёхдневной  малярии может достигать 8 – 14 мес.

Для малярии типичны приступы лихорадки, которые наблюдаются  в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, утром или днём быстро повышается tº тела, сопровождаемая ознобом. Через несколько часов tº тела резко снижается, нередко до 35 - 36º C с появлением обильной потливости и слабости.

Число приступов без лечения  достигает 10 – 15, после их прекращения  паразиты обнаруживаются в крови  ещё в течение некоторого времени (носительство). Через несколько  недель или месяцев могут возникнуть рецидивы. У больных наблюдается  анемия, истощение, увеличиваются печень и селезёнка.

Наиболее тяжело протекает  тропическая малярия, tº тела может держаться на высоком уровне в течение нескольких дней.

Малярией болеют люди всех возрастов. Возможно носительство.

Длительность течения  малярии, включая рецидивы, 2 – 3 года при трёхдневной, 6 – 12 мес. при тропической  и 2 – 4 года при малярии овале.

Токсоплазма

Токсоплазма (лат. Toxoplasma gondii) – внутриклеточный паразит. По форме напоминает полумесяц. Один конец заострён, другой – закруглён. Дл. 4 – 7 мкм.

Впервые была обнаружена франц. учёными Николь и Мансо (1908) у африканских грызунов гонди.

Было доказано, что паразит  может влиять на поведение хозяина: заражённые крысы и мыши меньше боятся кошек; замечены факты того, что заражённые крысы сами ищут места, где мочилась кошка. Этот эффект благоприятен для паразита, который сможет размножаться половым способом, если его хозяин будет съеден кошкой. Механизм этого изменения ещё до конца не изучен, но существуют доказательства того, что токсоплазмоз повышает уровень дофамина у заражённых мышей.

Изменения личности человека

Проводя биологические параллели  между мышами и людьми, можно предположить, что поведение человека тоже меняется в некоторых случаях. Фактически, наблюдаются взаимосвязи между  скрытым заражением токсоплазмой и  некоторыми из следующих характеристик:

• Повышенная рискованность человека
• Более медленные реакции
• Бо́льшая вероятность попасть в аварию
• Чувство ненадёжности, тревоги и самосомнения
• Невротизм
• Среди мужчин наблюдался меньший интерес к новизне
• Среди женщин наблюдалась бо́льшая откровенность и чистосердечность

Роль токсоплазмы в шизофрении

Существует несколько независимых  наблюдений, подтверждающих роль заражения  токсоплазмой в случаях проявления шизофрении и паранойи:

• Острая инфекция токсоплазмы иногда ведёт к психотическим симптомам, не отличающимся от шизофрении.
• Некоторые антипсихотические медицинские препараты, используемые для лечения шизофрении (например, галоперидол), также останавливают развитие токсоплазмы в клеточных культурах.
• Несколько исследований нашли значительно повышенные уровни антител к токсоплазме у пациентов, больных шизофренией, по сравнению со всем остальным населением.
• Заражение токсоплазмой ведёт к повреждению астроцитов в головном мозге, точно такие же повреждения астроцитов наблюдаются при шизофрении.

Активным исследователем роли токсоплазмы  и других инфекций при шизофрении является американский психиатр Фуллер Тори.

Жизненный цикл

Токсоплазмы проходят в организме  человека (промежуточного хозяина) бесполый цикл развития и размножения.

В клетках печени, лёгких, лимфоидной ткани и других органов  образуются скопления токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении освобождённые паразиты проникают в другие клетки и цикл деления повторяется. Псевдоцисты характерны для острой стадии инфекции.

При хроническом течении  процесса во внутренних органах (головной мозг, глаза, мышцы и др.) токсоплазмы  образуют округлые истинные цисты с  плотной оболочкой. Размер их достигает 100 мкм. В одной цисте содержатся сотни паразитов. Цисты сохраняются много лет.

Половой цикл размножения  происходит в клетках слизистой  оболочки кишечника кошек (основной хозяин) с испражнениями кошек  выделяются ооцисты, округлые, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9 – 14 мкм. Ооцисты созревают и хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании заражаются животные.

Человек заражается токсоплазмами: 1) алиментарно – через рот (пищевой путь), через сырое или полусырое мясо, а чаще через загрязнённые ооцистами (от кошек) овощи, ягоды, руки, предметы; 2) иногда через кожу рук и слизистые оболочки; 3) внутриутробно (трансплацентарный путь).

Жизненный цикл токсоплазмы

Клиника

Токсоплазмы – возбудители  токсоплазмоза. При заражении беременной женщины возбудитель через плаценту проникает в плод. В результате плод погибает (выкидыш, мертворождение) или родится живым с симптомами острого врождённого токсоплазмоза (интоксикация, повышенная tº тела, желтушность, поражение печени, селезёнки, лимфатических узлов, нервной системы). В ряде случаев у родившихся внешне здоровыми детей впоследствии выявляются умственная отсталость, нарушения зрения и т. д.

Приобретённый токсоплазмоз развивается в случае заражения  после рождения. Клиника разнообразна. У больных повышается tº тела, увеличиваются лимфатические узлы, поражаются различные внутренние органы, на коже появляется сыпь и т. д. токсоплазмоз может протекать и бессимптомно.

Ученые  разработали новый способ борьбы с одноклеточными паразитами

 

Ученые разработали новый  способ борьбы с одноклеточными паразитами, вызывающими опасные болезни. Расшифровка  строения одного из белков простейших животных позволит создать лекарство, которое убивает паразитов и  при этом не влияет на клетки человека. 
 
Сонная болезнь, лейшманиоз и болезнь Шагаса вызываются вовсе не бактериями или вирусами. Их возбудители относятся к одноклеточным животным, которые размножаются в организме человека, попав туда через кровь при укусе комара (как малярия), клопов или при расчесывании кожи. Для тропических стран эти болезни являются серьезной проблемой: только в Мексике малоизвестной европейцу болезнью Шагаса в 2005 году было заражено 1,8 млн человек, то есть чуть меньше 2% всего населения страны. И хотя взрослый человек десятки лет может без видимых признаков заболевания являться носителем паразитов, детям заражение угрожает смертельным исходом. 
 
Уничтожение  
Исследование, проведенное в Вандербильдском университете при участии адъюнкт-профессора биохимии Галины Лепешевой, позволило установить структуру белка, необходимого трипаносомам для поддержания их жизнедеятельности. Как говорится в аннотации к статье, опубликованной учеными в журнале Journal of Biological Chemistry, белок с кодовым обозначением 14DM нужен паразитам для синтеза стирольных соединений, к которым относится как холестерин, так и многие гормоны, а также компоненты клеточных мембран: без них клетка жить не может. 
 
Ученые, выделившие чистый белок из клеток паразита, заморозили его и просветили полученный белковый кристалл рентгеновским излучением. По рассеянию рентгеновских лучей экспериментаторам удалось реконструировать и форму молекулы, причем с очень высокой точностью – до 1,9 ангстрема. Иными словами, на созданной исследователями трехмерной модели белковой молекулы видны все детали, размер которых превышает одну пятимиллионную долю миллиметра (это лишь втрое меньше диаметра атома углерода – 0,7 ангстрема).  
 
Зачем нужна такая точность? Чем выше качество полученной модели, тем проще рассчитать взаимодействие с ней других молекул – примерно так же для изготовления ключа к замку необходимо иметь возможно более точные чертежи. Более того, наряду с простой моделью белка ученые получили модель белка, связанного с молекулой лекарства и призванного блокировать этот важный для паразита белок. 
Сопоставление простой и заблокированной моделей показало, что для трипаносом и родственных им паразитов ключевой белок действительно может быть заблокирован препаратом, который при этом обладает достаточной избирательностью. А это если и не готовое лекарство, то как минимум прототип его. По крайней мере, в своей статье исследователи характеризуют его как «отличную возможность для целенаправленного синтеза лекарств». 
 
О паразитах реальных и мнимых  
Характерная для ряда псевдомедицинских источников склонность обвинять паразитов почти во всех болезнях практически не имеет под собой реальной почвы, по крайней мере в умеренных широтах. А тезис «паразиты повсюду» чаще всего и вовсе относится к тропическим странам, причем речь идет об одноклеточных организмах, а не о пугающих читателей гельминтах в десятки сантиметров длиной. 
 
Радикальные способы борьбы с такими болезнями тоже отличны от приема биологически активных добавок или использования якобы убивающих паразитов приборов. Согласно данным ВОЗ, снизить заболеваемость в странах Африки и Латинской Америки помогли как простые санитарные меры (вплоть до сплющивания пустых жестянок, чтобы в них потом не размножались личинки комаров), так и разработка новых лекарственных средств.

 

 

Литература. 

1. Жизнь животных, т. 1, М.,1948. О. И. Чибисова.

2.  А. П. Казанцев, В. С. Матковский. Справочник по инфекционным болезням. — М.: Медицина. — 1979.

3. А. Р. Рейзис. Госпитальные инфекции в современной медицине. — СПб.: Руди-Барс. — 1993.

4.  Малярия.  Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона: В 6 томах (2 т. и 4 доп.). — СПб., 1960—1967.

5. Петровский А.В. Паразитология,  Мн.: Светач, 2007 г.

6. Аскерко А.Ч. Основы паразитологии Мн.: БГМУ, 2004

7. Селявка А.А. Общая паразитология Мн.: Знание, 2007