Туберкулез. 7

Туберкулез  мозговых оболочек, центральной нервной  системы Внелегочные формы туберкулеза  – название условное. Оно привилось  как термин, показывающий преимущественное поражение не легких, а других органов  – лимфатического аппарата, почек, костей и суставов, кожи, гениталий, глаз и др. Возникновение поражений  такого характера может быть во время  первичного инфицирования или в  период вторичного туберкулеза. Развитие любого клинически изолированного очага  осуществляется на фоне бывшей ранее  общей туберкулезной диссеминации. Как правило, при первичной диссеминации занос инфекции во все системы  и органы совершается единовременно. Иногда диссеминация приобретает характер повторных высыпаний, что влечет за собой хроническое, затяжное течение  болезни и повторное возникновение  очагов поражения. Причины возникновения  сочетанных форм туберкулеза у человека неодинаковы. Массивность и вирулентность  инфекции, иммунобиологическое состояние  организма, провоцирующие факторы  возникновения диссеминации, возраст, сопутствующие заболевания –  все это влияет на возникно¬вение новых очагов поражения. 

Туберкулезный менингит

Этиология и патогенез. Туберкулез мозговых оболочек, или  туберкулезный менингит, - преимущественно  вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной  и меньше твердой), возникающее у  больных с различными, чаще активными  и распространенными, формами туберкулеза. Туберкулез этой локализации протекает  наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный  менингит часто служит проявлением  обострения туберкулеза и может  быть его единственной установленной  локализацией. Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеминированном туберкулезе легких микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерии в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации  туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем узле перенос  инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных  очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза

. Патологическая анатомия. Для патологической анатомии туберкулезного менингита характерны различия в характере и распространенности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга

Клиническая картина  и характер течения туберкулезного менингита многообразны изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного туберкулезного процесса,

При поздней диагностике  менингита, у больных раннего  возраста и в случае значительного  распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяжелое течение  заболевания. Клиническая картина. У большинства больных туберкулезный  менингит начинается постепенно, но в  последние 15-20 лет участились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего  возраста.

Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность  которого составляет 1-3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение  температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7-10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более  постоянна. В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют. Температура тела повышается до 38-39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение  глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки  на сосудистой оболочке.

В том случае, если на 3-й неделе (15-21-й день) лечение  не начато, болезнь прогрессирует. Температура  тела повышается до 39-40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность, сознание затемнено, а в  конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы - парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются трофические  и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потливость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается  кахексия. Перед смертью, которая  наступает через 3-5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41-42 °С или снижается до 35 °С, пульс  учащается до 160-200 в 1 мин, дыхание  становится аритмичным, типа дыхания  Чейна-Стокса. Больные умирают в  результате паралича дыхательного и  сосудодвигательного центров.

Острое начало болезни  чаще отмечается у детей раннего  возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы - головная боль, рвота  и повышение температуры тела до 38-39 °С, появляющиеся в первые дни  заболевания. В последующем температура  тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные  симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации. В конце 2-й недели у  части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и  расстройства жизненно важных функций - дыхания и кровообращения.

Картина крови в  значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерные изменения - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренные лейкоцитоз и сдвиг  лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз. В связи с внедрением в практику противотуберкулезных препаратов резко изменились течение туберкулезного менингита и его исход. Клиническая картина заболевания стала более многообразной, увеличилась длительность болезни и совершенно изменился прогноз. В настоящее время при своевременной диагностике заболевания удается добиться выздоровления всех больных.

Клиническая картина  туберкулезного менингита при лечении  его противотуберкулезными препаратами  в наибольшей степени зависит  от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения. В зависимости  от преимущественной локализации патологического  процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза  оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный  менингоэнцефалит и туберкулезный  цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит). При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую - базальной в менингоэнцефалитическую  или цереброспинальную. Некоторые  авторы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс локализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен  в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные  формы туберкулезного менингита.

Базальный туберкулезный  менингит - наиболее часто встречающаяся  форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания  мозга. Клиническая картина характеризуется  выраженными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями  гидроцефалии и изменениями состава  цереброспинальной жидкости: уровень  белка повышен до 0,5-0,6%о, плеоцитоз 100-150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или  нормальное. Микобактерии обнаруживают у 5-10% больных. Течение болезни (при  лечении) преимущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный - полное выздоровление без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3-4 нед. Менингеальные симптомы исчезают через 2-3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4-5 мес. Необходимо длительное лечение (10-12 мес), поскольку клиническое выздоровление значительно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.

Туберкулезный менингоэнцефалит

Туберкулезный менингоэнцефалит - наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита, наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а  также распространяется на его вещество и сосуды. При менингоэнцефалите  значительно выраженные воспалительные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых  ганглиях.

Для клинической  картины, помимо выраженных мозговых и  менингеальных расстройств, характерны очаговые симптомы: двигательные расстройства - парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепно-мозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия. Изменение состава  цереброспинальной жидкости более  выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1,5-2%0 и  более, плеоцитоз 500-700 клеток в 1 мл и  более, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный  характер, иногда нейтрофильно-лимфоцитарный. Содержание сахара и хлоридов значительно  уменьшено. Туберкулезные микобактерии обнаруживают у 20-25% больных. Течение  болезни более тяжелое, иногда с  обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение  общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1,5-2-3 мес позже, чем при базилярной форме менингита. Санация цереброспинальной  жидкости также происходит в более поздние сроки - через 5-6 мес и позже. После выздоровления наблюдаются остаточные явления, иногда выражены парезы черепных нервов, парезы или параличи конечностей, изменения психики в виде повышенной возбудимости, расторможенности, снижения памяти, а иногда и интеллекта. Редко в отдаленном периоде развивается эпилепсия. Летальность достигает 30% и более. Обычно необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме, - 12-14 мес, а иногда и дольше. Помимо антибактериальной и патогенетически обоснованной терапии, большую роль играет лечение с целью устранения резидуальных явлений.

Туберкулезный цереброспинальный  лептопахименингит встречается  относительно редко - у 5-10% больных. При  этой форме воспалительный процесс  имеет преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках  основания мозга, а также распространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы. Чаще наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Характерно постепенное  малосимптомное начало, что нередко  обусловливает позднюю диагностику  этой формы менингита. Менингеальный  синдром резко выражен, часто  отмечаются корешковые боли. Нарушения  черепно-мозговой иннервации и мозговые синдромы умеренно выражены. Изменения  состава цереброспинальной жидкости наиболее значительны. Характерна белково-клеточная  диссоциация, при этом содержание белка  может достигать 3-330%о, плеоцитоз 1000- 1500 клеток в 1 мл и более. Цереброспинальная  жидкость нексан-тохромна и может  свертываться в пробирке после выпускания ее из спинномозгового (центрального) канала. Эти изменения связаны  с частичной блокадой субарахноидального пространства воспалительными изменениями  и спайками, а также с застоем  цереброспинальной жидкости. Заболевание  обычно протекает менее тяжело, чем  менингоэнцефалит, с медленной санацией цереброспинальной жидкости - в течение 5-15 мес. Необходима длительная химиотерапия (12-15 мес) с применением кортикостероидных  гормонов внутрь, а иногда эндолюмбально. В редких случаях при переходе воспалительного процесса с оболочек на вещество спинного мозга, при его сильном сдавлении спайками возможны тяжелые осложнения: параличи, парезы конечностей, развитие полного ликворного блока, гидроцефалии и неблагоприятный исход. Благодаря современным методам лечения в большинстве случаев наступает выздоровление без осложнений.

Особенностями течения  туберкулезного менингита являются: более часто ( у 40% больных) встречающиеся  острое начало заболевания и его  менее тяжелое течение во всех возрастных группах, что проявляется  уменьшением частоты менингоэнцефалитической  и увеличением частоты базилярной форм; увеличением продолжительности  жизни больных до и после начала лечения при поздней диагностике  заболевания в случаях его  неблагоприятного исхода; реже встречающееся  волнообразное и затяжное течение  болезни; отсутствие рецидивов после  лечения; более ранние сроки выздоровления  и более благоприятные исходы заболевания при лечении;

менее выраженные осложнения, такие как гемипарез, гидроцефалия, снижение интеллекта и зрения, а  также очень редкие случаи образования  кальцинатов в веществе мозга  и мозговых оболочках и развития несахарного диабета, которые ранее  отмечались как осложнения менингита.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать: 1) что  заболевание чаще развивается постепенно, начинаясь с появления вялости, заторможенности, повышения температуры  тела, на фоне которых возникает  менингеальный синдром, а затем - поражение черепных нервов (III, IV, VII пар). Характерен состав цереброспинальной  жидкости: она прозрачна, в ней  отмечаются умеренное повышение  уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимущественно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение сетки фибрина, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза с помощью бактериоскопии и флюоресцентной микроскопии; 2) хотя туберкулезный менингит нередко является первым клиническим симптомом туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберкулезом разных локализаций, лиц, перенесших туберкулез или инфицированных туберкулезом.

В связи с этим при обнаружении у больных  указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, которое включает: а) изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия контакта с больным туберкулезом, положительных  туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивается, указания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный кератит, наличие  симптомов, подозрительных на туберкулез; б) рентгенографию грудной клетки и  томографию; в) проведение туберкулиновой пробы Манту; г) осмотр больного фтизиатром, невропатологом, окулистом, а взрослых - гинекологом или урологом. Обнаружение  у больных активного или перенесенного  туберкулеза в большинстве случаев  свидетельствует о туберкулезной  этиологии менингита. Во всех случаях  при наличии менингеальных симптомов  необходимо выполнить диагностическую  люмбальную пункцию.

Туберкулезный менингит следует дифференцировать от соматических заболеваний, при которых могут  наблюдаться явления менингизма - раздражение мозговых оболочек с  менингеальным синдромом: пневмонии, гриппа, дизентерии, тифа и др., серозных менингитов, эпидемического цереброспинального менингита и других гнойных менингитов, полиомиелита, острого эпидемического энцефалита, абсцесса и туберкулемы  мозга.

Менингеальные симптомы при менингизме могут быть резко  выраженными и скрывать картину  основного заболевания; при этом определяющим фактором при установлении диагноза является характер цереброспинальной  жидкости - ее нормальный состав при  менингизме и быстрое исчезновение менингеального синдрома при дальнейшем наблюдении.

Для серозных менингитов в отличие от туберкулезного характерно острое начало с высокой температурой тела и головной болью, рано (в первые дни) появляющимся и выраженным менингеальным  синдромом. Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, содержит небольшое  количество белка (до 1%о) и клеток (до 100-200 в 1 мл), лимфоцитарного характера, содержание сахара и хлоридов нормальное, сетка фибрина не образуется. Общее  состояние больных менее тяжелое, чем при туберкулезном менингите, быстро улучшается, менингеальные симптомы исчезают. При симптоматическом лечении  выздоровление наступает через 2-5 нед.

Эпидемический цереброспинальный  менингит начинается также остро  с подъема температуры тела до высокой, появления резкой головной боли, рвоты и менингеальных симптомов  в первые 2 дня болезни. Общее состояние  больных тяжелое. Нередко у них  на теле отмечается сыпь петехиально-герпетического характера. Цереброспинальная жидкость мутная, повышение белка умеренное (0,4- 1»5%о), плеоцитоз 1000-2000 клеток в 1 мл и более нейтрофильного характера. Содержание сахара и хлоридов значительно  уменьшено. При микроскопическом исследовании обнаруживают менингококк. В крови  отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы  влево. Гнойные менингиты другой этиологии имеют сходную клиническую  картину.

Полиомиелит (менингеальная  форма) обычно развивается остро, часто  начинается с появления признаков  назофарингита или желудочно-кишечных расстройств, значительного повышения  температуры тела, которая через 2 дня может снизиться и затем  вновь подняться. Менингеальные  симптомы появляются через 2-3 дня от начала заболевания, отмечается потливость головы, болезненность при надавливании на нервные стволы. Через несколько  дней менингеальные симптомы исчезают и возникает арефлексия, наблюдаются  снижение тонуса мышц и вялые параличи конечностей, скованность позвоночника и атрофия мышц. В цереброспинальной жидкости отмечают умеренный, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мл) и небольшое увеличение содержания белка (0,45-0,6%о), содержание сахара в норме или немного уменьшено.

Острый эпидемический  энцефалит начинается остро с  повышения температуры тела до 38°С и выше, возникновения головной боли, раздражительности, разбитости. Затем  появляется сонливость, нередко наблюдаются  психосенсорные расстройства, атаксия. Менингеальные симптомы выражены нерезко. Рано возникают очаговые церебральные симптомы, глазодвигательные расстройства (ослабление конвергенции). В цереброспинальной  жидкости содержание белка не увеличено, плеоцитоз лимфоцитарный умеренный  или количество клеток нормальное, содержание сахара в норме или  повышено, пленка не выпадает. Помимо перечисленных  выше заболеваний, при дифференциальной диагностике следует иметь в  виду туберкулемы и абсцессы мозга, при которых могут наблюдаться  менингеальные симптомы.

Лечение. Лечение  больных туберкулезным менингитом должно быть направлено на ликвидацию воспаления мозговых оболочек как осложнения, угрожающего жизни больного, и  излечение основного туберкулезного процесса. Этого достигают с помощью  противотуберкулезных препаратов, общеукрепляющих  и симптоматических лекарственных  средств, санаторно-диетических мероприятий.

Больных туберкулезом мозговых оболочек и центральной  нервной системы необходимо срочно госпитализировать в специализированные отделения. Основными препаратами  в лечении больных туберкулезом мозговых оболочек являются производные  гидра з ид а изоникотиновой кислоты (ГИНК) - изониазид, фтивазид или метазид, накапливающиеся в цереброспинальной  жидкости в бактериостатических  концентрациях. Изониазид назначают  внутрь в дозе 15- 20 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема (дозу 20 мг/кг применяют при лечении детей раннего возраста и больных, находящихся в тяжелом состоянии), фтивазид (метазид) - по 30- 40 мг/кг в сутки взрослым и 50-60 мг/кг в сутки детям.

Высокоэффективным методом лечения является внутривенное капельное или внутримышечное введение изониазида, которое применяют при  поздней диагностике и тяжелом  течении менингита 1-3 мес до заметного  улучшения состояния больного, а  затем продолжают принимать изониазид  внутрь. Внутривенно и внутримышечно  вводят изониазид также при затруднении  глотания и упорной рвоте.

Изониазид применяют  в сочетании со стрептомицином, который  в отсутствие противопоказаний (плохая переносимость, высокая устойчивость микобактерий туберкулеза к препарату, снижение слуха, нарушение выделительной  функции почек, стенокардия и  др.) вводят внутримышечно 1 раз в  сутки в дозе 15-20 мг/кг в сутки  детям и по 1 г в сутки взрослым. Стрептомицин может быть заменен  канамицином, а у взрослых - виомицином (флоримицин), которые вводят в той  же дозе.

Ввиду высокой бактериостатической  активности рифампицина и этамбутола и хорошей проходимости их через  гематоэнцефалический барьер рационально  назначать препараты больным  туберкулезным менингитом с начала курса лечения. Особенно показано лечение  этими препаратами при наличии  устойчивости микобактерий к другим противотуберкулезным препаратам или  плохой их переносимости и недостаточной  эффективности, распространенности основного  туберкулезного процесса, поздней диагностике  менингита и выраженности воспалительного  процесса в мозговых оболочках.

Этамбутол назначают  по 20-25 мг/кг в сутки в один прием (у взрослых 1200-1500 мг в сутки, у  детей и подростков не более 1 г). В процессе лечения необходим  контроль окулиста (осмотр не реже 1 раза в месяц). Рифампицин применяют по 8-10 мг/кг у детей и подростков (не более 0,45 г в сутки) и по 600 мг (0,6 г) в сутки у взрослых в один прием. При плохой переносимости и противопоказаниях к назначению этамбутола и рифампицина больным туберкулезным менингитом могут быть назначены другие противотуберкулезные препараты: ПАСК (парааминосалициловая кислота), этионамид или протионамид в общепринятых дозах, применяемых для лечения других форм туберкулеза. Введение стрептомицина субарахноидально нежелательно ввиду раздражающего действия его на оболочки и слуховой нерв, способности вызывать пролиферативную реакцию и ангиоспазмы.

При поздней диагностике  туберкулезного менингита, тяжелом  состоянии больных, выраженных патологических изменениях в цереброспинальной  жидкости показаны кортикостероидные  гормоны. Преднизолон назначают  по 0,5 мг/кг в сутки детям и 25-30 мг в сутки взрослым в два приема в течение 4 нед - 2 мес (при блокаде  ликворных путей - до 3 мес). В последние 2 нед лечения суточную дозу постепенно снижают.

Длительность туберкулостатической терапии зависит от характера  течения менингита и основного  туберкулезного процесса во внутренних органах, но не должна быть менее 6 мес  от момента нормализации состава  цереброспинальной жидкости, т. е. при  легком лечении менингита в среднем 10 мес, при среднетяжелом - 12 мес, при  тяжелом - 14-15 мес и более. Стрептомицин вводят внутримышечно в течение 3-4 мес при неактивных изменениях во внутренних органах и 5-6 мес при  распространенных формах туберкулеза, препараты ГИНК назначают на весь курс лечения. Этамбутол или ПАСК при хорошей переносимости также  можно принимать длительно, в  течение всего основного курса  лечения. Рифампицин следует применять  до выраженной благоприятной динамики менингеального и основного процесса и появления тенденции к нормализации состава цереброспинальной жидкости (4-6 мес и более).

Большое значение в  лечении больных туберкулезным  менингитом имеют санаторный режим, полноценное питание, витаминотерапия: витамины В1 и Вб внутримышечно, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь. Очень важное значение имеют борьба с гидроцефалией (лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, маннитол, мочевина, сульфат магния) и разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю. Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего - по показаниям. При наличии парезов и параличей конечностей после улучшения общего состояния и уменьшения выраженности менингеального синдрома, в среднем через 4-5 нед, рекомендуют проводить массаж конечностей и спины, лечебную физкультуру, инъекции прозерина (20 через день), а затем дибазол внутрь. В подостром периоде болезни применяют электрофорез 5% раствора кальция или 2% раствора йодида калия, 5% раствора витамина В.

При наличии застойных  сосков дисков зрительных нервов необходимы дегидратационная терапия и витаминотерапия (витамины В\9 Вб, В\2 внутримышечно), сосудорасширяющие  средства (никотиновая кислота внутрь, но-шпа внутрь или внутримышечно), при неврите зрительных нервов также  показаны витамины группы В внутримышечно  и сосудорасширяющие препараты; дибазол внутрь или под кожу, нитрит натрия под кожу, атропин под кожу, но-шпа внутримышечно, стрихнин под  кожу виска (0,5 мг 0,1% раствора), Прозерпин  под кожу (1 мл 0,05% раствора). При атрофии  зрительных нервов - курсы витаминотерапии  и тканевой терапии (алоэ под кожу по 1 мл, всего 30 инъекций; ФиБС под кожу по 1 мл, на курс 30 инъекций).

Больные туберкулезным  менингитом дети до нормализации состава  цереброспинальной жидкости, а взрослые до исчезновения менингеальных симптомов  и значительного улучшения состава  цереброспинальной жидкости должны находиться на постельном режиме. Детям  разрешают сидеть после исчезновения менингеальных симптомов, т. е. через 2-3 мес, а взрослым через 1,5-2 мес при значительном улучшении общего состояния, уменьшении выраженности менингеального синдрома и улучшении состава цереброспинальной жидкости. Активизацию режима осуществляют постепенно. Реконвалесцентов выписывают из стационара в противотуберкулезный санаторий после полного излечения менингита с нормализацией состава цереброспинальной жидкости и ликвидации или значительного снижения выраженности туберкулезного процесса в других органах. Длительность пребывания в санатории и антибактериального лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести перенесенного менингита и основного процесса, наличия остаточных явлений, обычно она составляет 3-4 мес и более. В дальнейшем перенесшие туберкулезный менингит находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере: взрослые в течение 2 лет, дети 1 год в группе УА, затем 2 года в УБ и до 17 лет в группе УВ. В первые 2-3 года после выписки проводят профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этам-бутолом или протионамидом 2 раза в год по 3 мес, как правило, в условиях санатория. Лица, у которых имеются остаточные явления перенесенного менингита, не только состоят на диспансерном учете, но и наблюдаются и лечатся у невропатолога, окулиста или психиатра. Вопрос о трудоспособности решает индивидуально ВКК.

Туберкулема мозга

Этиология и патогенез. Туберкулема мозга - одна из форм туберкулеза  центральной нервной системы. Она  представляет собой ограниченное опухолевидное  образование различной величины, состоящее из гранулематозной ткани  с лимфоидными, эпителиоидными и  гигантскими клетками, измененными  клетками ткани мозга и творожистым  некрозом в центре, снаружи окруженное соединительнотканной капсулой. Вследствие роста туберкулемы в центральной  нервной системе возникают тяжелые  расстройства, для устранения которых  требуется хирургическое лечение, а некроз периферических участков и  капсулы приводит к прорыву туберкулемы в субарахноидальное пространство и развитию туберкулезного менингита или хронического ограниченного лептопахименингита. Туберкулемы составляют 2-12% всех внутримозговых опухолей. Количество их может быть разным: от одной до нескольких. В 2/з случаев встречаются солитарные туберкулемы. Туберкулемы наиболее часто наблюдаются у детей (более 50%), но у взрослых они чаще служат источником менингита. Преимущественная локализация туберкулем (более 80%) субтенториальная, т.е. в области задней черепной ямки - в стволовой части головного мозга и мозжечка, реже супратенториальная и в спинном мозге. Значительно чаще (в 2 раза) болеют мужчины. Заболевание является вторичным, т. е. возникает при наличии туберкулеза легких, внутригрудных лимфатических узлов или других органов, наиболее часто в фазе диссеминации. Инфекция проникает в центральную нервную систему гематогенным путем, чем объясняется возможность множественной локализации туберкулем в различных отделах мозга.

Клиническая картина. Клинические проявления туберкулемы  сходны с таковыми при опухолях центральной  нервной системы. Иногда течение  туберкулем бессимптомное и их обнаруживают лишь на вскрытии (при супратенториальной локализации). Продолжительность заболевания  от нескольких месяцев до 2-3 лет.

Встречаются два  типа развития болезни. Первый тип - заболевание  начинается остро с подъема температуры  и напоминает инфекционное заболевание  с быстрым развитием симптомов  поражения мозга, последующим волнообразным  течением и длительно сохраняющейся  субфебрильной температурой. При  таком течении часто диагностируют  менингит и менингоэнцефалит. Второй тип - постепенное начало и медленное  развитие болезни с ремиссиями. Течение  болезни при этом сходно с таковым  при опухолях головного мозга. Для  клинической картины туберкулем свойственны мозговые и очаговые симптомы, характер которых зависит  от локализации туберкулемы. Повышение внутричерепного давления, возникающее при росте туберкулемы, приводит к появлению вялости, заторможенности, головной боли, тошноты и рвоты. На дне глаза определяются застойные соски дисков зрительных нервов. При локализации туберкулемы на путях циркуляции цереброспинальной жидкости, чаще в задней черепной ямке, гидроцефалия и мозговые симптомы появляются рано. Обычно наряду с ними отмечаются нерезко выраженные менингеальные симптомы. Очаговые симптомы развиваются постепенно.