Вчення про інфекцію

Реферат

На тему: «Вчення про інфекцію.»

Підготував студент

2 курсу групи  ЛС-111

Міщенко А.М.

Історично слово  “інфекція” ( латів.inficio- заражати) було вперше введено для позначення венеричних хвороб.

Інфекція- сукупність всіх біологічних явищ і процесів, що виникають у організмі під час впровадженні і розмноженні у ньому мікроорганізмів, результат відносин між макро- імикроорганизмом як адаптаційних і патологічних процесів в організмі тобто. інфекційного процесу.

>Инфекционная  хвороба - найбільш виражена форма інфекційного процесу.

Уобщебиологическом  плані взаємовідносини мікро- імакроорганизмов є симбіоз (тобто. співжиття), бо всі живі істоти співіснують у природі. Людина співіснує планети Земля з мікроорганізмами, рослинами, тваринами. Основними формами взаємодії мікро- імакроорганизмов (їх симбіозу) є: мутуалізм,комменсализм, паразитизм.

>Мутуализм- взаємовигідні відносини (приклад- нормальна мікрофлора).

>Комменсализм- користає один партнер (мікроб), не завдаючи особливої шкоди іншому. Слід зазначити, що за будь-якого типі взаємовідносин мікроорганізм може вияву його патогенні властивості (приклад- умовно- патогенні мікроби-комменсали виммунодефицитном господаря).

>Паразитизм- крайня формаантогонистического симбіозу, коли мікроорганізм харчується з допомогою хазяїна, тобто. дістає вигоду, завдаючи у своїй шкода хазяїну.

>Микробний паразитизм  носить еволюційний характер. У  процесі переходу відсвободноживущего  до паразитичному типу життєдіяльності  мікроорганізми втрачають ряд  ферментних систем, необхідні існування  у зовнішній середовищі, але набувають  ряд властивостей, які забезпечують  можливість паразитизму.

Основні етапи інфекційного процесу.

1.>Адгезия- прикріплення мікроорганізму до відповідним клітинам хазяїна.

2.Колонізація- закріплення мікроорганізмів у відповідній ділянці.

3.Розмноження (збільшення кількості- мультиплікація).

4.>Пенетрация- насиченнянижележащие верстви і розповсюдженняинфекта.

>5.Повреждение  клітин та тканин (пов'язані з  розмноженням,пенетрацией і поширенняминфекта).

>Инфекционний  процес то, можливо:

за тривалістю- гострий і хронічний.

Гостра циклічна інфекція закінчуєтьсяелиминацией (видаленням) збудника чи смертю хворого. При хронічної  інфекції збудник довго зберігається у організмі (цей стан називається >персистенция). Для персистенції мікроорганізми мають низку механізмів-внутриклеточная локалізація (переховуються у клітині), перехід у які мають клітинної стінки L- форми,антигенная мімікрія (збіг за хімічним складом антигенних детермінант мікроба і клітин хазяїна ), укриття в локальних осередках ізабарьерних органах (головний мозок), Для вірусів додатковими чинниками персистенції є геному вірусу з хромосомою клітини- мішені, недоступність дії антитіл, наявність дефектних вірусних частинок і слабка індукція імунної системи та інших.Персистенция в організмі й періодична зміна хазяїна- дві основні механізму підтримки мікробних популяцій.

за рівнем поширення- локальний ігенерализованний.

>Локальний інфекційний  процес- збудник зосереджений у  певному осередку, виходячи його  межі, що стримує механізми захисту.  Якщо мікроорганізм здатнийдиссеминировать  організмом, виникаєгенерализованний  процес. Існує дві основних шляху  поширення-лимфогенний (по лімфатичної  системі) ігематогенний (по кров'яним  судинах).

по виразності-манифестний  іинаппарантний.

>Манифестний (яскраво  виражений) інфекційний процес- інфекційна  хвороба- типова, атипова, хронічна  тощо.Бессимптомний (>инаппарантний)  інфекційний процес уражає латентної  інфекції. Розмноження збудника  в організмі не супроводжується  клінічними проявами, лише імунними  реакціями.

Інфекційні захворювання випливає низка відмінностей від  соматичних, зокрема- наявність збудника, заразність, циклічність течії.

Динаміка  розвитку інфекційної хвороби.

Інфекційні захворювання характеризуються циклічністю, зміною періодів.

1.Інкубаційний період- від часу зараження до перших клінічних ознак (процес активного розмноження збудника).

2.>Продромальний період (провісників) характеризується загальниминеспецифическими проявами- нездужанням, головний біль, підвищенням температури та інші симптомами переважно токсичного генезу.

3.Період розвитку (розпалу) хвороби характеризується типовими (специфічними) для даної інфекції клінічними проявами.

4.Період реконвалесценції (одужання). Як результату хвороби може настати одужання, розвинутися дотримання чи летальний кінець.

>Бактерионосительство  може мати велике значення  у розповсюдженні багатьох інфекцій. Може спостерігатися як із  латентної інфекції, і після перенесеного  інфекційного захворювання. Особливого  значення при деяких інфекції  мають хронічні носії (черевної  тиф, вірусний гепатит У).

>Инфекционное  захворювання виникає не при  кожному потраплянні патогенного  мікроорганізму у організм людини. Потрібні певні умови для реалізації:

- достатня доза мікроорганізмів (поняття про критичних дозах). Чума- кілька бактеріальних клітин, дизентерія- десятки, декому збудників- тисячі- сотні тисяч;

- природний шлях проникнення. Існує поняття про вхідних воротах інфекції, різних щодо різноманітних груп інфекцій-раневих, респіраторних, кишкових,урогенитальних з різними механізмами зараження (очі, шкіра, дихальні шляху,желудочно- кишковий тракт, сечостатева система та інших.);

- характеристики збудника, його хвороботворні властивості, здатність долати захисні механізми хазяїна;

- стан  організму хазяїна (спадковість- гетерогенність людської популяції по сприйнятливості до інфекції, підлогу, вік, стан імунної, нервової і ендокринної систем, спосіб життя, природні і соціальні умови життя людини і ін.).

>Патогенность (“що породжує хвороба”)- здатність мікроорганізму викликати захворювання. Це властивість характеризує видові генетичні особливості мікроорганізмів, їх генетично детермінований характеристики, дозволяють подолати захисні механізми хазяїна, вияву його патогенні властивості.

>Вирулентность - >фенотипическое (індивідуальне) кількісне вираз патогенності (патогенного генотипу).Вирулентность може варіювати і може бути оцінена лабораторними методами (частіше-DL50- 50% летальна доза- кількість патогенних мікроорганізмів, що дозволяє викликати загибель 50% заражених тварин).

За здатністю  викликати захворювання мікроорганізми можна розділити на патогенні, умовно- патогенні, непатогенні. Умовно- патогенні мікроорганізми виявляють як і навколишньому середовищі, і у складі нормальної мікрофлори. У певних умов (>иммунодефицитние стану, травми та проведення операції з проникненням мікроорганізмів у кістковій тканині) вони можуть викликати ендогенні інфекції.

Основні чинники патогенності мікроорганізмів -адгезини, ферменти патогенності, які фагоцитоз речовини, мікробні токсини, за певних умов- капсула, рухливість мікробів.Вирулентность пов'язані з>токсигенностью (здатністю освіти токсинів) і >инвазивностью (здатністю проникати у тканини хазяїна, розмножуватися і поширюватися).Токсигенность і інвазивність мають самостійний генетичний контроль, часто перебувають у зворотної залежності (збудник із високимтоксигенностью може мати низькоюинвазивностью і навпаки).

>Патогенность - тобто. здатність мікроорганізму викликати захворювання- ширше поняття, ніж паразитизм.Патогенними властивостями може бути як паразитичні види мікробів, а й вільно живуть, зокрема. збудникисапронозов (>иерсинии,легионелли та інших.). Природною середовищем для останніх є грунт і рослинні організми, але вони здатні перебудовувати свій метаболізм в організмі теплокровних тварин і звинувачують надавати патогенне дію.

>Адгезини  і психологічні чинники колонізації- частіше поверхневі структури бактеріальної клітини, з допомогою яких бактерії розпізнають рецептори на мембранах клітин, прикріплюються до них і колонізують тканини. Функцію адгезії виконують пили, білки зовнішньої мембрани, ЛПР,тейхоевие кислоти,гемагглютинини вірусів. >Адгезия- пускової механізм реалізації патогенних властивостей збудників.

Чинники інвазії, проникнення клітини, і  тканини хазяїна. Мікроорганізми можуть розмножуватися поза клітин, на мембранах клітин, всередині клітин. Бактерії виділяють речовини, які б подоланню бар'єрів хазяїна, їх проникненню і розмноженню. Уграмотрицательних бактерій це звичайно білки зовнішньої мембрани. До цих ж чинникам ставляться ферменти патогенності.

Ферменти  патогенності- це фактори агресії та цивільного захисту мікроорганізмів. Здатність до утворенняекзоферментов багато чому визначає інвазивність бактерій- можливість проникати через слизові,соединительнотканние та інші бар'єри. До них належать різнілитические ферменти-гиалуронидаза,коллагеназа,лецитиназа,нейраминидаза,коагулаза, протеази. Докладніше їх характеристика дана в лекцій з фізіології мікроорганізмів.

Найважливішими  чинниками патогенності вважають токсини, які можна розділити на великі групи->екзотоксини іендотоксини.

>Экзотоксини продукуються в навколишнє середовище (організм хазяїна), зазвичай білкової природи, можуть виявляти ферментативну активність, можутьсекретировать якграмположительними, іграмотрицательними бактеріями. Вони мають дуже високою токсичністю, термічно нестійкі, часто виявляютьантиметаболитние властивості.Экзотоксини виявляють високу імуногенність і викликають освіту специфічних нейтралізують антитіл- антитоксинів. По механізму дії і точці докладанняекзотоксини відрізняються-цитотоксини (>ентеротоксини ідерматонекротоксини),мембранотоксини (>гемолизини,лейкоцидини), функціональні блокатори (>холероген),ексфолианти іеритрогенини. Мікроби, які могли продукуватиекзотоксини, називають >токсигенними.

>Эндотоксини вивільняються лише за загибелі бактерій, притаманніграмотрицательних бактерій, є складні хімічні сполуки клітинної стінки (ЛПР)- докладніше дивися лекцію за хімічним складом бактерій. Токсичність визначаєтьсялипидом А, токсин щодотермостоек; імуногенні і токсичні властивості виражені слабкіше, ніж в екзотоксинів.

Наявність капсул у  бактерій утрудняє початкові етапи  захисних реакцій- розпізнавання і  поглинання (фагоцитоз). Істотним чинником інвазивності є рухливість бактерій, що зумовлює проникнення мікробів у  клітини й у міжклітинні простору.

Чинники патогенності контролюються:

- генами хромосоми;

- генами плазмід;

- генами, привнесеними  поміркованимифагами.

Імунітет, види й форми. Структура імунної  системи. Чинники неспецифічного захисту  

Спочатку імунологія виникла як наука про несприйнятливості (імунітет) до інфекційних хвороб. Найбільш значний внесок у її створення  внеслиИ.И.Мечников (>фагоцитарная чи клітинна теорія імунітету) іП.Эрлих (гуморальна теорія), у творчій дискусії між  якими вдосконалювалися уявлення про  імунітет.

Нині вважається, що спадковий (вроджений, видовий) і набутий імунітет залежить від узгодженої діяльності п'яти основних систем : макрофагів, комплементу, інтерферонів, Т- і У- лімфоцитів, головною системи гістосумісності (МНС- щодо англійської варіанті), які забезпечують різноманітні форми імунної системи.

У сучасному розумінні  імунологія- це наука, вивчає захисту  від інфекційних захворювань. >Иммунология- наука, вивчає механізми самозахисту організму від України всього генетично чужорідного, підтримки структурної і функціональної цілісності організму (гомеостазу організму). Докладніше - див. лекцію 1. 

Центральним біологічним  механізмом імунітету є механізм розпізнавання “свого” і “чужого”. Приклад- необхідність захисту від власних мутантних і ракових клітин (одномоментно в організмі перебуває близько 20 млн. змінених клітин).

Імунітет- цілісна  система біологічних механізмів самозахисту організму, з допомогою  що їх розпізнає і знищує все чужорідне (генетично відмінне).

Вирізняють дві  основні форми імунітету- видовий (вроджений) і набутий. Здобутий імунітет то, можливоприродний (результат зустрічі з збудником) і штучний (імунізація), активний (вироблену) і пасивний(отримуваний), стерильний (без наявності збудника) і нестерильний (що у присутності збудника в організмі), гуморальний і клітинний, системний і місцевий, за спрямованістю-  антибактеріальний, антивірусний,антитоксический, протипухлинний,антитрансплантационний.

У основі видового імунітету лежать використовувала  різні механізми природною неспецифічної  резистентності. У тому числі - шкірні покрови і слизові оболонки, нормальна  мікрофлора організму, фагоцитоз, запалення, лихоманка, система комплементу, бар'єрні механізми лімфовузлів,противомикробние речовини, видільні системи організму, головна система гістосумісності.

Шкіра і слизові - першу лінію захисту від збудників. Крім функції механічного (анатомічного) бар'єра шкіра має бактерицидною  активністю.Слизь,лизоцим, шлунковий  сік, слізна рідина, слина, діяльністьмерцательного  епітелію сприяє захисту слизових оболонок.

Нормальна мікрофлора організму перешкоджає колонізації  організму сторонньої мікрофлорою (конкуренція за субстрати, різноманітні форми антагонізму, зокрема. виділенняантибиотических речовин, зміну pH та інших.).

>Фагоцитоз і  системи комплементу- друга лінія  захисту організму проти мікроорганізмів,  подолали поверхневі бар'єри.  Клітинні чинники системи видовий  резистентності- фагоцити, які поглинають і руйнують патогенні мікроорганізми і той генетично чужорідний матеріал. Представленіполиморфоядерними лейкоцитами чи >гранулоцитами-нейтрофилами,еозинофилами ібазофилами (клітинамимиелопоетического низки), і навітьмоноцитами і тканинними макрофагами (клітинамимакрофагально-моноцитарной системи).

Значенняфагоцитирующих  клітин за захистом організму вперше довівИ.И.Мечников, який розробивфагоцитарную теорію імунітету.

Стадії  фагоцитозу.

Процес фагоцитозу (поглинаннятвердофазного об'єкта) складається з п'ятьох стадій.

>1.Активация (посилення  енергетичного метаболізму). Чинниками  активації іхемотаксиса є бактеріальніпродукди (ЛПР, пептиди), компоненти комплементу  (С3 іС5),цитокини і антитіла.

>2.Хемотаксис.

>3.Адгезия.

>4.Поглощение.

>5.Исход фагоцитозу.

>Адгезия пов'язані  з наявністю низки рецепторів  лежить на поверхні фагоцитів  ( доFc- фрагментами антитіл, компонентами  комплементу,фибронектину), які забезпечують  міцність рецептор- опосередкованих  взаємодійопсонинов,обволакивающих  мікроорганізми і що обмежують  їхні рухливість (антитіла,С3в,фибронектин).

>Фагоцити маютьамебоподобнимипсевдоподиями. При поглинанні утворюєтьсяфагосома  з поглинутим об'єктом (бактерією), до неї приєднується і зливається  яка міститьлитические ферментилизосома, утворюєтьсяфаголизосома.

Можливо три результату фагоцитозу:

- завершений фагоцитоз;

- незавершений фагоцитоз;

-процессинг антигенів.

>Завершенний фагоцитоз-  повне перетравлювання мікроорганізмів  у клітині-фагоците.

Незавершений фагоцитоз- виживання і навіть розмноження  мікроорганізмів вфагоците. Це притаманно факультативних і особливо - >облигатних внутрішньоклітинних паразитів. Механізмиперсистирования вфагоцитах пов'язані з блокадоюфагосомо-лизосомального злиття (вірус грипу, мікобактерії,токсоплазми), резистентності до діїлизосомальних ферментів (>гонококки, стафілококи), здатністю мікробів швидко залишатифагосоми після поглинання і довго мати цитоплазмі (>риккетсии).

У процесі фагоцитозу відбувається “окисний вибух” із заснуванням  активних форм кисню, що забезпечує бактерицидний  ефект.

До однієї з найважливіших  функцій макрофагів (поруч ізхемотаксисом, фагоцитозом, секрецією біологічно активних речовин) є переробка (>процессинг) антигену і помилкове уявлення йогоиммунокомпетентним клітинам з участю білків головною системи гістосумісності (МНС) класу 2.

>Фагоцитоз- як  знищення чужорідного, а й уявлення  антигену для запуску імунних  реакцій і секреції медіаторів  імунних і запальних реакцій. Система макрофагів- центральне ланка як природною резистентності (видового імунітету), а й відіграє в придбаному імунітет, кооперації клітин на імунному відповіді.

Запалення як захисна  реакція організму різні ушкодження тканин виникло більш вищому щаблі  еволюції, ніж фагоцитоз і притаманно високоорганізованих організмів, які  мають кровоносної і нервової системами.

>Инфекционное  запалення супроводжується різними  судинними і клітинними (включаючи  фагоцитоз) реакціями, і навіть  запуском цілого ряду медіаторів  запальних реакцій (гістаміну,  серотоніну,кининов, білків гострої  фазивоспалеия,лейкотриенов і простагландинів,  цитокінів, системи комплементу).

Багато бактеріальні продукти активують клітинимакрофагально-моноцитарной системи та лімфоцити, відповідальні  ними виділенням біологічно активних продуктів- цитокінів, зокремаинтерлейкинов. Їх можна характеризувати як медіатори клітинних імунних реакцій. У запальних реакціях основну роль маєинтерлейкин-1 (>ИЛ-1), стимулюючий лихоманку, підвищуючий проникність судин іадгезивние властивості ендотелію, активуючий фагоцити.

Лихоманка. Підвищення температури тіла- захисна реакція  організму, загалом погіршує умови  для розмноження багатьох мікроорганізмів, активуємакрофаги, прискорює кровотік та підсилюють обмінні процеси в  організмі.

>Барьерние функції  лімфовузлів. За словамиП.Ф.Здродовского (1969)лимфоузли- своєрідний біологічний  фільтр для збудників, які з  лімфою. Тут проникли через шкіру  чи слизові і що є струмом  лімфи мікроорганізми затримуються  й піддаються дії макрофагів  і активованих лімфоцитів.

Система комплементу- комплекс білків ігликопротеидов сироватки  крові чоловіки й хребетних тварин (їх понад 20). Окремі компонентиопосредуют процеси запалення,опсонизацию чужорідних фрагментів на подальше фагоцитозу, беруть участь поруч із макрофагами у  найближчому знищенні мікроорганізмів  та інших чужорідних клітин (>лизис бактерій і вірусів). У разі фізіологічної норми компоненти системи комплементу перебувають у неактивною формі. Відомі три шляху активації системи комплементу- класичний, альтернативний і з допомогою С1- шунти.

Класичний шлях- каскадпротеазних реакцій з компонентаС1q доС9, реалізується за наявності антитіл до відповідногоантигену. З комплексом “антиген- антитіла” взаємодіє компонентС1q, потім С4, слідом-С2. Утворюється комплекс “антиген-антитела-С1С4С2”, з нею з'єднується С3 (центральний компонент системи) і запускається ланцюг активації зеффекторними функціями (>опсонизация ілизис бактерій, активація системи макрофагів, запалення).

Альтернативний  шлях реалізується при первинному контакту з збудником (коли ще немає антитіл). Віниндуцируется ЛПР та іншімикробними антигенами. С1, С4,С2 не беруть участь, альтернативний і класичний шляху сходяться лише на рівні С3.

Система інтерферонів.

>Интерферони- синтезовані  різними клітинами організмугликопротеиди  широкого спектра біологічну  активність (передусім антивірусної), швидкий відповідь організму отримання клітинами неспецифічного сигналу чужорідності. Є ціла система інтерферонів, які поділено на альфа, бета і гама підтипи з вираженої гетерогенністю властивостей.Противовирусное дію проявляється у здібності придушувати внутрішньоклітинний розмноження ДНК- і РНК- вірусів (насамперед у результаті блокування синтезу вірусних макромолекул).Индукцию синтезу інтерферонів викликають віруси, бактерії,риккетсии, найпростіші, синтетичні сполуки.

>Киллерние клітини.

У забезпеченні видового імунітету істотну роль належитьТ-цитотоксическим лімфоцитів (Т- кілерам), і навітьголовною системі гістосумісності (докладніше- у таких лекціях).

Т- кілери за поданням антигенів головною системи гістосумісності класу 1 розпізнають будь-які чужорідні антигени (включаючи мутантні, наприклад- ракових клітин), атакують і знищують їх.

Клітини >NK (>natural >killer- натуральні кілери) мають важливого значення у підтримці генетичного гомеостазу і протипухлинний захисту, їх функції розпізнавання не залежить від уявлення антигенів МНС (>majorhistocompatibilitycomplex) класу 1.

Системи неспецифічної  резистентності і видового імунітету  сприяють підтримці структурної  і функціональної цілісності організму  і є підвалинами формування набутого (специфічного) імунітету.Стикуясь у  цьому, рівні, системи видового і  набутого імунітету утворюють єдину  і найбільш ефективну систему  самозахисту організму від України  всього чужорідного.

Імунна  система

Імунна система- сукупність органів, тканин і клітин, які забезпечуютьклеточно- генетичне  сталість організму. Принципи антигенної (генетичної) чистоти грунтуються на розпізнаванні “свого- чужого” й у значною мірою обумовлені системою генів ігликопротеидов (продуктів їх експресії)- головним комплексом гістосумісності (>MHC), в людини часто званої системою HLA (>humanleucocyteantigens). Налейкоцитах людини чіткоекспрессировани білки МНС, з допомогою дослідження лейкоцитівтипируют антигени МНС.

Органи  імунної системи.

Вирізняють центральні (мозок-кроветворний орган,вилочковая заліза чи тимус,лимфоидная тканину кишечника) і периферичні (селезінка, лімфатичні вузли, скупчення лімфоїдної тканини у власній шарі слизових оболонок кишкового типу) органи імунітету.

Клітини- попередникииммунокомпетентних  клітин продукуються кістковою мозком. Деякі нащадки стовбурових ембріональних  клітин стаютьлимфоцитами.Лимфоцити  поділяють на два класу- Т і  У. Попередники Т- лімфоцитів мігрують в тимус, де дозрівають у клітини, здатні брати участь у імунному відповіді. Людина У- лімфоцити дозрівають в  кістковому мозку. У птахів незрілі  У- клітини мігрують до торби (бурсу) Фабріціуса, де досягають зрілості. Зрілі У- і Т- лімфоцити заселяють  периферичнілимфоузли. Отже, центральні органи імунної системи здійснюють освіту й дозріванняиммунокомпетентних клітин, периферичні органи забезпечують адекватний імунна відповідь на антигенну стимуляцію- “обробку” антигену, його розпізнавання іклональнуюпролиферацию лімфоцитів- антиген- залежну диференціювання.  

Література:

1. БорисовЛ.Б. «Керівництво  до лабораторним занять по  мікробіології», 1993.

2.Синюшина «>Практикум  по мікробіології для студентівфарм.  факультету».

3. Павлович С.А.  «Медична мікробіологія».Практикум, 1993.

4.Тец В.В. «Довідник  по клінічної мікробіології», 1994.