Вирус натуральной оспы

АСТРАХАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ТЕХНИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

 

 

 

 

 

«Кафедра Прикладной биологии

и Микробиологии»  

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат по дисциплине:

«Вирусология»

на тему :«Вирус натуральной оспы»

 

 

 

 

 

                                                                                          

 

  Выполнил:

ст.гр. ДБВС-21 Б.

Джумагазиева Ж.В

Проверил:

 асс. Баубекова Д.Г.

 

 

 

Астрахань, 2014 г.

Содержание

 

1.Введение…………………………………………………………………………3

 

2.Общие сведения о вирусе и истории его существования………….…………5

 

3.Систематика и номенклатура вируса натуральной оспы.……………………9

 

4. Особенности строения …………………………………………………….....10

 

5.Патогенез. Патологическая анатомия ………………………………... ….....13

 

6.Иммунитет………………………………………………………… …………..15

 

7.Клиническая картина …………………………..……………………………..16

 

8.Осложнения.Диагноз .Лабораторная диагностика ……………………….....20

 

9.Лечение……….... …...………………………………………............................22

 

10.Профилактика.Прогноз……………………………………………………....23

 

11.Заключение……………………………………………………………………26

 

12.Список использованной литературы………………………………………..27

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение.

 

Натуральная оспа известна человечеству с древнейших времен. Различные источники относят её первое появление либо к Африке (Египет), 3730 — 3710 гг. до н. э., египетский фараон Рамзес V умер от оспы, предположительно в 1160 году до н.э. На его мумии были обнаружены характерные следы этого заболевания.), либо к Азии (древний Китай, 3000 г. до н. э.). В Индии в древности существовала особая богиня оспы — Мариатале; её изображали в виде молодой женщины в красной одежде, обладающей весьма раздражительным характером — по преданию, однажды она за что-то рассердилась на своего отца и в гневе бросила ему в лицо своё золотое ожерелье, и там, где бусины коснулись кожи, появились пустулы.

Некоторые исследователи считают, что оспа упоминается в Библии, где, в описании десяти казней египетских, сказано: «…и будет на людях и на скоте воспаление с нарывами, во всей земле Египетской». В. В. Святловский писал, что из Индии оспа была распространена в другие регионы войсками Александра Македонского. Во II веке до н. э. эта болезнь поразила римские легионы Марка Аврелия, а в 60 г. до н.э появилась в Древнем Риме. В VI веке н.э оспа хозяйничала в Византии, будучи занесенной в последнюю из Африки при Юстиниане I. Далее, история засвидетельствовала появление оспы в Сирии, Палестине и Персии в VII веке, Сицилии, Италии, Испании и Франции в следующем, VIII, столетии.

С VI в. оспа фигурирует под сохранившимся до сих пор ее латинским названием variola, впервые употреблённым епископом Марием из Аванша в 570 г. после Р. Х. С этого времени оспа, под своим несменяемым именем, уносила ежегодно множество жизней в Европе. Распространение её дошло до такой степени, что редко было встретить человека, не перенесшего оспу; поэтому в средние века у немцев и сложилась поговорка: «Немногие избегнут оспы и любви».

У арабов, по свидетельству арабского врача Арона, жившего в VII в., оспа была известна с древних времён. Ар-Рази и Авиценна оставили классические описания натуральной оспы. Ар-Рази также упоминал о вариоляции, прививке легкой человеческой оспы, которая явилась первым серьезным противодействием человека в его борьбе с этой инфекционной болезнью.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Общие сведения о вирусе и истории его существования

Натуральная оспа - variola major (от латинского слова - varus - пятно, узелок) относится к числу издавна известных человечеству болезней. Было время когда оспа косила массы людей, а выживших оставляла слепыми и обезображенными.

История оспы насчитывает тысячелетия. Описание болезни содержится уже в древних китайских и священных индийских текстах. Учёные предполагают, что "родина" натуральной оспы - Древний Китай и Древняя Индия. За пределы этих стран вирус вышел лишь в IV веке нашей эры. Мумия Рамзеса V со следами оспы (фараон, по-видимому, и умер от неё около 1160 года до н. э.) указывает на то, что болезнь была известна в Египте более 3000 лет назад. В продолжение веков она губила солдат и паломников, королевские семьи и первобытные племена, население городов и деревень.

Оспа поражала 2/3 родившихся тогда детей, и из восьми заболевших ею трое погибали. Особой приметой тогда считалось: "Знаков оспы не имеет". Люди с гладкой кожей, без оспенных рубцов, встречались в те времена редко. Сейчас нам даже трудно себе представить ту сокрушительную силу, с которой орудовал тогда вирус оспы.

Еще 3500 лет назад в Древнем Китае было подмечено, что люди, перенесшие легкую форму оспы, в дальнейшем ею больше никогда не заболевали. Позднее (более 1000 лет назад), опасаясь тяжелой формы этой болезни, которая не только несла с собой неминуемое обезображивание лица, но нередко и смерть, жители Китая, Индии и Персии стали искусственно заражать детей оспой. 
 
На одних надевали рубашки больных, у которых болезнь протекала в легкой форме. В нос другим вдували измельченные и подсушенные оспенные корочки. Наконец, оспу "покупали" - ребенка вели к больному с крепко зажатой в руке монеткой, взамен он получал несколько корочек с оспенных пустул, которые по дороге домой должен был крепко сжимать в той же руке. Человек, зараженный оспой таким путем, переносил ее значительно легче. 
 
Этот метод предупреждения, известный под названием вариоляция, не получил широкого распространения, так как во время прививки было очень трудно дозировать заразный материал, и поэтому сохранялась большая опасность заболевания тяжелой формой оспы. Смертность среди привитых подобным образом достигала 10%. Иногда такие прививки приводили к развитию целых очагов болезни.

Эпидемии оспы систематически поражали страны мира не щадя ни богатых, ни бедных, вселяя великий страх. Жертвами оспы были Людовик XV, королева Англии Мария II Стюарт, император Германии Иосиф I, русский царь Петр II, Английская королева Елизавета I…

До вакцинации оспа не признавала государственных границ, против неё не действовали снадобья, заклинания, амулеты. К началу XV века натуральная оспа прочно обосновалась в Центральной Европе и проникла в Великобританию. В XV - XVII веках беспощадные пандемии охватили Европу, Малую Азию, Африку. Не была исключением и Россия: в 1610 г. оспа была занесена в Сибирь и произвела столь сильное опустошение, что люди в панике покидали обжитые места.

Английский врач Эдвард Дженнер открыл вакцинацию против оспы в 1796 году. В начале новый метод борьбы с оспой был встречен с недоверием, но успехи вакцинации развеяли скептицизм. Однако и после того, как вакцинация получила повсеместное признание, в ряде стран оспа продолжала свирепствовать. Обязательные и массовые вакцинации пробивали себе дорогу не без труда. На родине Дженнера, например, с 1808 г. оспопрививание стало государственным делом, но первый закон о вакцинации был принят только в 1840 году после эпидемии, которая продолжалась 3 года и унесла 41000 человеческих жизней.

Несмотря на доказанную в Англии эффективность вакцинации оспопрививание очень медленно внедрялось в других странах. Оспа продолжала уносить человеческие жизни. Особенно опустошительной была пандемия 1870 - 1874 годов. Она послужила толчком для научного изучения оспенной вакцины и принятия законодательных мер борьбы с оспой. Вслед за Англией оспопрививание было узаконено в Швеции, Германии, Франции и других странах. Во многих странах создавались оспенные институты.

В нашей стране первый закон об обязательном оспопрививании был издан в апреле 1919 г., а в октябре 1924 г. - соответствующее постановление правительства. Прививка стала обязательной на первом году жизни детей с последующими двумя ревакцинациями. Принимались и другие меры профилактики.

По архивным данным  Вологодского санбакинститута в области до 1924 г. заболеваемость натуральной оспой в отдельные годы превышала показатели заболеваемости дизентерией и др. острыми кишечными инфекциями не установленной этиологии (578,0 и 493,0 на 100 тыс. населения, соответственно; для сравнения: в 2001 г. показатель заболеваемости дизентерией составил 121,0 на 100 тыс. нас., острыми кишечными инфекциями не установленной этиологии - 234,3).

Лишь в 1936 году страшная вирусная инфекция перестала угрожать жизни россиян. Благодаря широкому применению вакцины, оспа затихала во многих местах земного шара. Однако угроза оставалась и не только там, где ещё не уничтожены очаги оспы, но и в тех странах, которые освободились от неё: она могла ещё вернуться.

В 1958 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предложила разработать программу ликвидации оспы в мире, интенсивная реализация которой началась в 1967 году. В это время эндемичные очаги оспы сохранились в 30 странах и число случаев этого заболевания в мире доходило до 2,5 млн.

В результате самоотверженного труда специалистов разных стран за 5 лет интенсивной работы (1972 г.) число эндемичных стран снизилось до семи, заболеваемость снизилась с 2,5 млн. до 150 тыс. случаев. Приложив необходимые усилия и мобилизовав необходимые средства под руководством ВОЗ мир смог добиться в 1977 г. ликвидации оспы, что было сертифицировано Генеральной Ассамблеей ВОЗ в мае 1980 г. С этого времени комплекс карантинных мероприятий и вакцинация против оспы стали достоянием одной лишь истории. Но не следует забывать, что при спасении мира от натуральной оспы одно из ведущих мест занимала наша отечественная вакцина. Советский Союз безвозмездно передал ВОЗ 1,5 млрд. доз оспенной вакцины, помог наладить её производство в ряде слаборазвитых стран, проводил большую работу по лабораторной диагностике оспы.

Но в природе ни одна экологическая ниша не остаётся свободной. После ликвидации циркуляции вируса натуральной оспы в тропических лесных районах Западной и Центральной Африки был обнаружен вирус оспы обезьян по биологическим и антигенным свойствам близкий к вирусу натуральной оспы. Вирус вызывает заболевания людей по клинике, виду и локализации сыпи, особенностям её развития сходные с натуральной оспой. Вместе с тем заболевание обычно протекает легче, чем при натуральной оспе. Летальность при оспе обезьян составляет 10 --15% (при тяжёлой форме натуральной оспы 50 - 100%). Вакцинация против натуральной оспы предупреждает развитие оспы обезьян, поэтому в эндемичных по этой инфекции территориях рекомендована противооспенная иммунизация.

Существование антигенно близкого к возбудителю натуральной оспы вируса не исключает возможность его рекомбинации после многочисленных межвидовых пассажей от обезьян к человеку. На это надо много десятилетий, но человечество должно иметь защиту от этой инфекции. Противооспенная вакцина приготовлена из вируса коровьей оспы, лишь антигенно родственного вирусу натуральной оспы, но иммунитет, который развивается после иммунизации вирусом вакцины, защищает от натуральной оспы, практически, на всю жизнь.

В последние годы в мире активизировалась угроза биотерроризма. Хотя в настоящее время музейные штаммы вируса натуральной оспы официально сохраняются только в двух региональных центрах т ВОЗ - в России и США, опасность его попадания в руки террористов не исключена.

Поэтому появились высказывания отдельных ученых о необходимости возобновления прививок против вируса натуральной оспы, т.к. нынешнее молодое поколение относится к "группе большого риска", не имея к нему иммунитета. Это не значит что прививки начнутся завтра или в 2003 г. Этот вопрос требует для своего решения тщательного обсуждения, так как имеющиеся в мире противооспенные вакцины дают большую частоту неблагоприятных побочных реакций. Сейчас введение такой вакцины может быть оправдано лишь лицам, столкнувшимся с реальным риском заражения. Возобновление широкой вакцинации возможно при появлении вакцины нового поколения - эффективной, но не реактогенной. Над этой задачей активно работают ученые.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Систематика и номенклатура вируса натуральной оспы.

Вирусы оспы образуют обширное семейство, представители которого поражают человека, животных, птиц, насекомых. Название происходит от англ. рох — пустула, язва. Семейство состоит из двух подсемейств — вирусы оспы позвоночных и насекомых. 
 
Первое подсемейство имеет 6 родов. Представители каждого рода имеют общие антигены и обладают способностью к генетической рекомбинации.

 Род Orthopoxvirus включает вирус натуральной оспы, патогенный для человека, обезьян, а также вирусы осповакцины, оспы коров, эктромелии (вирус оспы мышей), оспы кроликов. Особенностью этих вирусов является их резистентность к эфиру и способность агглютинировать эритроциты кур. 
 
Вирусы рода Рагарох-virus отличаются меньшими размерами и иной морфологией — вирионы имеют овальную или цилиндрическую форму и более толстую наружную оболочку. Они чувствительны к эфиру и не способны к гемагглютинации. Естественными их хозяевами являются копытные животные. К этому роду относятся вирус узелков доильщиц, орф-вирус (вирус контагиозного пустулезного дерматита).

Род Avipoxvirus включает вирусы, патогенные для птиц, они не чувствительны к эфиру. Вирусы рода Capripox-virus поражают овец и коз, чувствительны к эфиру.

Род Leporipoxvirus включает вирусы фибромы и миксомы кроликов. Вирусы чувствительны к эфиру, передача может осуществляться членистоногими.

 Вирусы рода Suipoxvirus патогенны для свиней. 
 
К неклассифицированным оспенным вирусам относятся вирусы Тана и Яба и вирус контагиозного моллюска, патогенный для человека.

 

 

 

 

 

 

Особенности строения.

Возбудитель Оспа натуральная— вирус (variola virus) — впервые обнаружен Бьюстом (J. В. Buist, 1886), а затем Э. Пашеном (1906), предложившим для его выявления специальную окраску, после чего наблюдаемые при помощи световой микроскопии вирионы получили название «тельца Пашена». Вирус относится к семейству поксвирусов (Рохviridae), подсемейству поксвирусов позвоночных (Chordopoxvirinae), роду ортопоксвирусов (Orthopoxvirus). Геном вируса Оспа натуральная представлен двухцепочечной линейной ДНК, количество структурных белков — не менее 30. В составе вируса обнаружено несколько антигенов: нуклеопротеидный, растворимые и гемагглютинин. Вирус натуральной оспы имеет общие антигены с вирусом осповакцины(коровьей оспы).Вирионы вируса при электронно-микроскопическом исследовании имеют характерную кирпичеобразную форму с закруглёнными углами и размеры 150 × 200 × 300 нанометров. Вирус Оспа натуральная активно репродуцируется в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения, вызывая цитопатический эффект и феномен гемадсорбции; обладает слабой гемагглютинирующей активностью, хорошо реплицируется в развивающихся куриных эмбрионах при заражении на хорион-аллантоисную оболочку.Вирус Оспа натуральная мало патогенен для животных, к нему восприимчивы обезьяны некоторых видов, у которых развивается болезнь, напоминающая по своим проявлениям (особенно у высших обезьян) оспу человека. Вирус Оспа натуральная патогенен также для белых мышей (при внутримозговом введении) в течение первых 10—12 дней постнатального периода, в дальнейшем эти животные становятся нечувствительными к вирусу. Заражение вирусом Оспа натуральная человека и животных сопровождается образованием противооспенных антител. Сходство антигенной структуры вируса Оспа натуральная и вируса осповакцины, вызывающего вакцинальную болезнь (смотри полный свод знаний), является основанием для использования вируса осповакцины в качестве антигена при постановке диагностических реакций. В поражённых вирусом Оспа натуральная клетках человека, восприимчивых животных, куриных эмбрионов и клеточных культур формируются цитоплазматические включения г— тельца Гуарниери. Вирус Оспа натуральная устойчив к воздействию факторов окружающей среды, что способствует его длительному (в течение месяцев) сохранению в корочках оспенных пустул.

Источником инфекции является больной человек в течение всей болезни, от начала инкубационного периода до отпадения корочек. Источником инфекции может быть больной любой формой оспы, в том числе и оспы без сыпи. Период максимальной заразительности больного Оспа натуральная— с 3-го до 8-го дня после начала лихорадки.

Заразительность больного зависит от степени и тяжести клинические, проявления болезни. Наибольшее эпидемиологические значение имеют больные тяжёлой формой болезни с обильными высыпаниями. При стёртых формах Оспа натуральная наблюдается значительное сокращение времени заразительности больного — иногда до нескольких часов. Вероятность передачи вируса зависит от частоты и степени контакта между больным и восприимчивым лицом. Степень защищённости от заболевания после вакцинации зависит от интервала между последней прививкой и контактом с больным.

Хотя в оспенных корках содержится большое количество вирусов, наибольшее значение в распространении инфекции имеет выделение вируса из дыхательных путей. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Рассеивание вируса с капельками слизи и слюны происходит при разговоре и особенно при чиханье и кашле. Вирус также может рассеиваться с частицами пыли при встряхивании инфицированного белья и одежды — воздушно-пылевой путь. Вследствие высокой устойчивости вируса Оспа натуральная в окружающей среде заражённые им вещи и предметы могут служить факторами передачи возбудителя при их пересылке на значительные расстояния (инфицированное белье, хлопок, ковры и так далее). Описаны случаи возникновения генерализованной оспы у лиц, принимавших участие во вскрытии трупов людей, умерших от Оспа натуральная, и обработке секционного материала. Известны случаи трансплацентарной передачи вируса. Описаны лабораторные заражения Оспа натуральная.

Хотя восприимчивость человека к Оспа натуральная считается абсолютной, наблюдения свидетельствуют, что при однократном общении с больным заболевает 35—40% лиц, не подвергавшихся ранее вакцинации и не болевших в прошлом Оспа натуральная Лицам, общавшимся с больным, вакцинация показана даже в том случае, если диагноз у первого заболевшего был установлен спустя несколько недель после начала болезни. В странах, где проводилась плановая вакцинация и ревакцинация против Оспа натуральная, при её завозе эпидемический процесс характеризовался значительным количеством стёртых форм, что было обусловлено высоким уровнем коллективного иммунитета населения. Эта особенность затрудняла своевременную диагностику болезни и приводила соответственно к задержке проведения противоэпидемических мероприятий. Анализ вспышек Оспа натуральная, связанных с завозом инфекции в Европу и Северную Америку, показал, что почти всегда они являлись следствием ошибочного диагноза у первых больных. Передача Оспа натуральная из одного района страны в другой или из страны в страну обычно осуществлялась совершающим поездку больным, находящимся в инкубационном периоде болезни.

Особенности распространения Оспа натуральная в недалёком прошлом можно проследить на следующих примерах. Художник К., после двухнедельного пребывания в Индии, 22 декабря 1959 год возвратился в Москву. 23 декабря почувствовал недомогание и 24 обратился в поликлинику, где был поставлен диагноз «грипп». 26 декабря появилась сыпь на животе и груди, состояние больного ухудшалось и 27 он был госпитализирован в Московскую клиническую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом «токсический грипп и лекарственная болезнь». 29 декабря больной умер. К этому случаю вновь вернулись 15 января 1960 г., когда у больных, контактировавших с умершим К., был поставлен диагноз Оспа натуральная Выявление больных и контактировавших началось с 15 января 1960 год Как было установлено, в Москве к этому времени сформировались семейный очаг, а также очаг в больнице среди больных и обслуживающего персонала. Эти два очага, в свою очередь, обусловили формирование третьего городского очага Оспа натуральная Общее число больных к этому времени достигло 19. Большое рассеивание контактировавших лиц по городу требовало принятия неотложных мер. При обследовании в городе было выявлено 9342 человека, так или иначе контактировавших с заболевшими. Из них 1210 контактировавших с больными непосредственно были изолированы в специальном стационаре в Москве и 286 — в стационарах Московской области. Одновременно с выявлением контактировавших лиц проводилась вакцинация. В период с 16 по 27 января 1960 год было привито 6 187 690 человек. В результате проведённых энергичных мероприятий вспышка не вышла за пределы Москвы. Последний больной из числа находившихся в изоляторе был зарегистрирован 3 февраля. Показателем эффективности проведённых мероприятий является то, что вспышка была ликвидирована в течение 19 дней с момента, когда приступили к их проведению.

В апреле 1960 год произошёл второй случай заноса Оспа натуральная в Москву. У пассажирки Р. С., следовавшей самолётом из Дели транзитом через Москву, была заподозрена и в дальнейшем подтверждена Оспа натуральная Ранняя диагностика позволила своевременно изолировать больную и сосредоточить внимание только на предупреждении возможного рассеивания инфекции. Этот случай оказался единственным, и Р. С. через 40 дней от начала болезни в удовлетворительном состоянии отбыла на родину.

В результате осуществления глобальной программы ликвидации Оспа натуральная, благодаря координированным и энергичным действиям многих государств и научно обоснованной стратегии, впервые в истории человечества борьба с одной из наиболее опасных инфекций, уносившей в прошлом миллионы жизней, увенчалась успехом. Однако этот успех не должен вести к преждевременному успокоению. Следует помнить, что случаи заболевания Оспа натуральная могут возникнуть вновь. Так, например, существует потенциальная опасность заражения Оспа натуральная в лабораторных условиях подобные заболевания зарегистрированы в Лондоне (1973) и в Бирмингеме (1978). В первом случае от заболевшего работника заразилось ещё два человека.

Патогенез

Вирус проникает через слизистую оболочку носоглотки и верхних дыхательных путей, реже через кожу и попадает в регионарные лимфатических, узлы, в том числе и в глоточное лимфатических, кольцо, где и размножается. Возможно накопление возбудителя в лёгких. Через 1—2 дня первые генерации вируса попадают из этих органов в кровь — первичная, или малая, вирусемия (смотри полный свод знаний), откуда возбудитель диссеминирует в органы ретикулоэндотелиальной системы. Здесь происходит размножение вируса с вторичным выходом его в кровь — вторичная, или большая, вирусемия, этот процесс сопровождается появлением клинические, признаков болезни. Длительность этой фазы равна 5—10 суток За стадией вторичной вирусемии следует вторичная диссеминация вируса, особенно в эктодермальные ткани, предварительно сенсибилизированные при первичной вирусемии. Вирус легко адаптируется к эпителиальным клеткам кожи и слизистых оболочек, усиленно размножается, вызывая клинические, проявления в виде эволюционирующей мономорфной сыпи на коже со стадиями пятно — папула — везикула — пустула — язва — корочка — рубец, а на слизистых оболочках глаз, дыхательных путей, пищевода, мочевой системы, влагалища и заднего прохода со стадиями пятно — папула — везикула — эрозия. Вторичная вирусемия и вторичная диссеминация вируса приводит к выраженной интоксикации (смотри полный свод знаний), проявляющейся лихорадкой, головной болью, бессонницей, болями в мышцах и пояснице.

Болезнь варьирует от лёгких форм (оспа без сыпи) до крайне тяжёлых с выраженным капилляротоксикозом и геморрагическими проявлениями. Важную роль играет присоединение вторичной инфекции (пневмонии и другие).

Патологическая анатомия

Наиболее ранние изменения в коже — расширение капилляров в сосочковом слое дермы, отёк и появление периваскулярной инфильтрации лимфоидными и гистиоцитарными клеточными элементами. Очень быстро присоединяются изменения в эпидермисе, которые выражаются в набухании эпителиоцитов и пролиферации клеток базального слоя. Нарастающий отёк и проникновение в толщу эпидермиса серозного экссудата приводят к возникновению мелких внутриэпидермальных пузырьков — баллонная дистрофия %

1) Этот процесс сопровождается дискомплексацией и расслаиванием клеток с образованием эпителиальных тяжей, расположенных перпендикулярно к поверхности эпидермиса, в результате чего эпидермальный пузырёк бывает разделён на несколько камер. Явление это носит название ретикулярной дистрофии. Постепенно формируется большой многокамерный пузырь, который выглядит вначале как папула, а затем как, возвышающаяся над кожей. Очень быстро в связи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое дермы пузырёк заполняется лейкоцитами, экссудат становится серозногнойным и гнойным, образуется внутриэпидермальная пустула. В её центре быстро нарастают явления некробиоза, и наблюдающееся ранее небольшое западение усиливается, образуя типичное центральное западение. Некроз в центре пустулы сопровождается образованием корочек. Дном пустулы является инфильтрированный сосочковый слой дермы, однако в связи с тем, что базальный слой эпидермиса все же может быть сохранен не только по краям пустулы, но и на протяжении её, то, по-видимому, возможно и полное заживление дефекта без рубца. Образование рубца на месте пустулы определяется, как правило, глубиной деструктивных изменений и нагноительного процесса в дерме. Везикулезные и пустулёзные высыпания наблюдаются не только на коже, но и на слизистой оболочке рта, носа, гортани, глотки, трахеи, пищевода, желудка, кишечника, влагалища. В этих случаях нередко не наступает развития типичных пустул, так как в связи с анатомическими особенностями эпителия быстро происходит прорыв пузырька и образование эрозии.

При более лёгкой форме Оспа натуральная в начальных стадиях наблюдаются те же изменения в коже, что и при пустулёзной форме, однако процесс заканчивается образованием везикулы с последующим рассасыванием её содержимого и очень редко с развитием пустул.

В ряде случаев в экссудате обнаруживаются эритроциты, и процесс может принимать геморрагический характер с развитием геморрагической формы Оспа натуральная В таких случаях может не наблюдаться образования типичных везикул и пустул. Кожа лица, туловища, конечностей резко отёчна, усеяна множеством мелкоточечных и крупнопятнистых кровоизлияний, возвышающихся над поверхностью, напоминающих геморрагические уртикарные высыпания. На многих участках эпидермис отслаивается, образуя дефекты кожи с ярко-красным влажным дном. Микроскопически в коже при этом видны диффузные кровоизлияния, занимающие всю толщу дермы без признаков специфических изменений. Вместе с тем на многих участках развивается баллонная и ретикулярная дистрофия клеток эпидермиса с образованием мелких и затем более крупных сливающихся между собой пузырей, содержимое которых остаётся геморрагическим или серозно-геморрагическим. Резкий отёк, массивные кровоизлияния, нарастающее внутриэпидермальное скопление геморрагического и серозно-геморрагического экссудата и обусловливают, по-видимому, в таких случаях отслойку эпидермиса, слущивание его и образование различной величины эрозионных кровоточащих поверхностей.

При различных формах Оспа натуральная, помимо поражения кожи, в ряде внутренних органов развиваются типичные морфологический изменения. К таким процессам относят некротический орхит, некрозы и кровоизлияния в костном мозге, некротический тонзиллит (в миндалинах некротические очаги обнаруживают в лимфатических, фолликулах и криптах, при этом эпителий, выстилающий крипты, подвергается гидропической дистрофии, напоминающей таковую в эпидермисе). Некротический тонзиллит может быть обусловлен, по-видимому, как влиянием вируса оспы, так и явлениями агранулоцитоза. В редких случаях наблюдается равномерное поражение лёгочной ткани в виде рассеянных милиарных некрозов, распространённой милиарной некротической пневмонии . Эпителий трахеи, бронхов, бронхиол утолщён, набухший, местами дискомплексирован с образованием мелких пузырьков.

Селезёнка увеличена за счёт полнокровия и гиперплазии пульпы, нередко с явлениями миелоза. В почках, печени, сердце наблюдаются выраженные в различной степени дистрофические изменения.

Иммунитет

После болезни остаётся стойкий, чаще пожизненный иммунитет. Однако известны повторные заболевания (по данным ВОЗ, примерно 1 больной на 1000 переболевших). В этих случаях болезнь протекает легко, летальные исходы редки. Иммунитет при Оспа натуральная не только тканевой, но и гуморальный, что подтверждается выявлением в крови во время болезни, и особенно после выздоровления, вируснейтрализующих, комплементфиксирующих, преципитирующих антител и антигемагглютининов. Раньше всего выявляются антигемагглютинины — на 2—3-й день болезни. Позже обнаруживаются вируснейтрализующие антитела, но сохраняются они дольше и более стабильно, чем антигемагглютинины. Комилементфиксирующие антитела появляются на 8—10-й день болезни и сохраняются на протяжении нескольких месяцев. Однако связи между уровнем антител и силой иммунитета не установлено. Размножение вируса в коже и слизистых оболочках приостанавливается с развитием клеточного иммунитета в связи с выработкой в клетках интерферона.

Невосприимчивость организма к Оспа натуральная создаётся искусственно, путём активной иммунизации осповакциной. Продолжительность и напряжённость иммунитета после вакцинации зависят от качества оспенной вакцины, а также индивидуальных особенностей и состояния здоровья человека .

 

 

Клиническая картина

Различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. Наиболее типична клиника среднетяжёлой формы Оспа натуральная, в которой выделяют следующие периоды болезни: инкубационный; продромальный, или начальный; появления оспенной сыпи; пустулизации, или нагноения; период подсыхания; период реконвалесценции.

Инкубационный период продолжительностью 10—12 дней считается достаточно постоянным. Он может быть короче — до 7 дней и продолжительнее —до 15 дней, очень редко — до 17.

В типичных случаях болезнь начинается остро с озноба, повышения температуры до 40°, резкой слабости. Сразу появляются головная (в области затылка) и мышечные боли, беспокойство, бессонница, иногда бред и даже потеря сознания. Особенно характерна боль в области поясницы и крестца (рахиалгия). Слизистая оболочка губ сухая, язык обложен, слизистая оболочка мягкого неба, зева и носоглотки гиперемирована. Глотание может быть затруднено. Иногда, особенно у детей, наблюдаются боли в надчревной области, повторная рвота. Характерны тахикардия и тахипноэ, кашель и насморк. Печень и селезёнка увеличены. Отмечается олигурия и умеренная альбуминурия, в крови — обычно мононуклеарный лейкоцитоз. На 2—3-й день от начала продромального периода примерно у 1/3 больных появляется так называемый продромальная сыпь, которая может напоминать сыпь при скарлатине, кори, краснухе. Она может быть эритематозной или в тяжёлых случаях петехиальной, но всегда с типичной локализацией в области шеи, по проекции больших грудных мышц и особенно в области бедренного треугольника , основанием которого является поперечник внизу живота, а вершиной — область коленных суставов (так называемый треугольник Симона). Продромальная сыпь эфемерная, держится от нескольких часов до 1—2 дней (чаще в пределах одних суток) и затем исчезает до появления типичных оспенных элементов или же превращается в обильные геморрагии, что предвещает тяжёлое течение болезни. Продромальный период длится 2—4 дня.

Оспенная сыпь возникает в конце 3—4-го дня болезни, когда температура снижается до субфебрильных цифр или даже до нормы и состояние больного улучшается. За ушами, на лбу, в области висков одновременно появляется сыпь в виде пятен, при этом элементы сыпи находятся в одной и той же стадии развития — мономорфизм сыпи. За 2—3 дня сыпь распространяется на кожу шеи, туловища и конечностей, далее в течение 2—3 дней эволюционирует от пятна до папулы (примерно через сутки от начала высыпания) и везикулы. Везикулы всегда многокамерны (при проколе не спадаются), наполнены прозрачной жидкостью, окружены плотным красным валиком или венчиком, имеют пупковидное вдавление в центре, на ощупь напряжены.