Вирус лейкемии кошек

Оглавление

Введение.........................................................................................................................................3

Таксономия.....................................................................................................................................4

Характеристика возбудителя........................................................................................................4

Эпизоотология................................................................................................................................7

Вирусоносительство и вирусовыжеление...................................................................................7

Особенности внутриклеточной репродукции.............................................................................7

Патогенез........................................................................................................................................7

Клиническая картина.....................................................................................................................9

Паталогоанатомические изменения...........................................................................................10

Диагностика..................................................................................................................................11

Лечение.........................................................................................................................................13

Профилактика..............................................................................................................................14

Специфическая профилактика....................................................................................................15

Список литературы......................................................................................................................18

Введение

Вирус лейкемии кошек (иногда его называют вирусом лейкоза) впервые выявлен в 1964 году. Он распространен по миру повсеместно и вызывает у кошек различные заболевания, в том числе тяжелые иммунодефициты, злокачественные опухоли и лейкозы. Несмотря на использование вакцин, он остается одной из серьезных причин заболеваемости и смертности животных, в частности, в условиях высокой скученности (питомники и гостиницы для кошек). Лейкемия кошек не является зоонозным заболеванием.

Лейкемия кошек – вирусное заболевание, вызываемое ретровирусом, который часто называют его английской аббревиатурой FeLV (Feline Leukemia Virus, вирус лейкемии кошек). Как и все ретровирусы, он обладает специфическими ферментами, позволяющими ему выполнять транскрипцию и интеграцию провирусной РНК и ДНК в геном инфицированной клетки.

Эта особенность позволяет ему находиться в организме в течение очень длительного времени. По окончании латентного периода у животного могут наблюдаться разнообразные клинические признаки (анемия, гипертермия, опухоли). Часто возникают вторичные инфекции, так как этот вирус является иммунодепрессивным. Применяется симптоматическое лечение, при необходимости могут использоваться иммуномодуляторы, но в настоящее время мер, способных уничтожить вирус, не существует. Лучшим средством для защиты, как популяций кошек, так и отдельных особей, являются вакцинация и раннее выявление заболевания.

Таксономия

Ретровирусы (от англ. reversetranscriptase– обратная транскриптаза – фермент, входящий в состав вириона ретровирусов) были выделены в отдельное семейство в 1974 г.

Все представители семейства имеют следующие общие признаки: наличие липидной оболочки и сердцевины, характерную морфологию, наличие обратной транскриптазы (РНК-зависимой ДНК-полимеразы) внутри вириона, геном в виде односпиральной линейной РНК, которая образует комплекс, состоящий из двух идентичных субъединиц (около 3 МД каждая), репликация происходит через стадию образования двуспиральных ДНК провируса, интеграция ДНК провируса с клеточным геномом, осуществление транскрипции клеточной РНК-полимеразой, созревание вирионов путем почкования на клеточных мембранах.

В семействе Retroviridae выделяют 3 подсемейства: Oncovirinae, Spumavirinae, Lentivirinae.

1. Подсемейство Oncovirinae объединяет возбудителей ряда неопластических заболеваний животных. Различают 3 рода: Oncovirus C, B, D. Представители подсемейства вызывают лейкоз кошек ( FLV ), лейкоз и саркому птиц ( ALSV ), ретикулоэндотелиоз птиц ( REV ), лейкоз крупного рогатого скота ( BLV ).

2. Подсемейство Spumavirinae включает «пенящие», синцитиальные вирусы.

3. Подсемейство Lentivirinae включает «медленные» ретровирусы (вирусы висны-маеди).

Лейкоз кошек (лимфатическая лейкемия, лимфосаркома)- хронически протекающая болезнь, характеризующаяся анемией, перитонитом, гломерулонефритом, фибросаркомой и поражением молочной железы.

Характеристика возбудителя

Возбудитель лейкоза кошек – онкогенный онковирус. Широко распространен в популяции кошек и может передаваться горизонтально. Ранее предполагалось, что, поражая гематолимфоретикулярные клетки, он часто вызывает кошачью форму СПИДа.

Онковирусы кошек можно разделить на эндогенные и экзогенные. Эндогенные вирусы (ССС и МЭИ 4)выделяются из клеток либо спонтанно, либо под действием различных индукторов передаются вертикально, неонкогенны, сенотропны. Они могут размножаться в клетках человека и приматов, не способны размножаться в клетках кошек. В геноме нормальных клеток содержится более 100 копий генома этих вирусов. По данным молекулярной гибридизации, вирусы RD 114 и ССС очень сходны.

Экзогенные онковирусы (FeLVи FeSV) способны репродуцироваться в клетках хозяина (экотропны), передаются горизонтально, высокоонкогенны. Вирус FeSV вызывает злокачественную трансформацию фибробластов, приводящую к фибросаркоме кожи, а вирус FeLV трансформирует лимфоретикулярные клетки, что приводит к образованию лимфосарком и сарком ретикулярных клеток, вызывает инфицирование гемопоэтических клеток и, следовательно, может быть ответственен не только за другие формы лейкозов, но и за проявление некоторых онкогенных заболеваний.

Основной белок оболочки вируса FeLV представлен полипептидом с мол. м. 68кД, а оболочки вируса RD 114 - 77кД. В геноме клеток домашних кошек содержатся нуклеоидные последовательности, родственные 2-м вирусам С-типа - эндогенному вирусу RD 114 и экзогенному вирусу лейкоза FeLV. Геном клеток леопардовых кошек не содержит этих последовательностей.

Большинство взрослых кошек инфицированы экзогенными вирусами. Однако относительно низкий процент заболеваемости можно объяснить или развитием у кошек иммунитета в результате постоянной реинфекции малыми дозами вируса, или гибелью их от незлокачественных болезней, частота которых повышается за счёт вирусной иммунодепрессии. По gs-АГ эндогенные и экзогенные вирусы типа С кошек отличны друг от друга.

Морфология и химический состав. В 1964 г. Джаретт с сотр., заражая бесклеточным экстрактом котят, выделил вирус лейкоза кошек. Каваками с сотр. (1967), Рикард с сотр. (1968) и др. подтвердили эти данные. Харди с сотр. (1967) обнаружили вирус лейкемии кошек с помощью иммунодиффузии.

Выявлено 10 полипептидов ( VP 1-V P 10) с различной мол.м., процентным содержанием и локализацией в вирионе. По мол.м. АГ вируса лейкемии кошек разделены на 4 класса: 50, 30, 15 и 12кД. В структуре вируса различают белки, связанные с сердцевиной (р10, р12, р15 и р27), и 2 оболочечных белка - гликозилированный 70 кД (gр70) и негликозилированный 15 кД (р15). Гликопротеин gр70 содержит единственный нейтрализующий эпитоп.

Антигенная структура. Вирус лейкемии кошек (ВЛК) существует в 2-х формах: 1-й – «вирус в себе», индуцируемый метилколантрином из клеток здоровых кошек, не культивирующийся из пассажа в пассаж (эндогенный, спонтанный вирус), и 2-ой - инфекционный агент, передаваемый от кошки к кошке. ВЛК подгрупп А, В и С различают по структуре главного гликопротеина оболочки gр70. F eLV содержит 2 групповых специфических эфироустойчивых АГ (gs), общеспецифический внутренний g s -1, и межвидовой gs-3, характерный для частиц С-вирионов мышей, хомяков, кошек, крыс.

ВЛК содержит белки, сходные с белками вируса лейкемии мышей. Однако, в отличается от последних в данном вирусе АГ gs-1 обнаружен только у одного белка (14кД), а не у 3-х. Межвирионный АГ gs-3 найден в вирусах лейкемии кошек и лейкемии мышей во фракции белка с мол.м. 34кД gs-АГ. Определяют его в РСК, РДП, ИФ.

Антигенная активность. Показана прямая зависимость между уровнем гуморальных АТ и выраженностью противоопухолевой резистентности, на основе чего делаются попытки создания эффективной вакцины против вируса FeLV.

Иммунный статус кошек определяют по уровню АТ в крови. В качестве АГ для обнаружения АТ служат вирус-ассоциированные АГ клеточных мембран (СSА-АГ). Резистентность кошек к ВЛК зависит, по-видимому, от количества циркулирующих АТ к вирусу FeLV. Кошки с титром АТ 1:32 и выше могут не проявить признаков болезни, но выделяют вирус. У клинически больных кошек АТ, как правило, не выявляются. Примерно 90% клинически здоровых кошек не имеют защитного титра АТ к вирусу FeLV и поэтому подвержены инфекции. АТ тестируются в непрямой реакции ИФ и розеткообразования. ВНА к гликопротеину gp70 контролируют латентное инфицирование ВЛК, вызывая его элиминацию из организма кошек.

Экспериментальная инфекция. Изолированным вирусом лейкемии сравнительно легко воспроизвести лейкемию у котят (инкубационный период от нескольких недель до года). Для заражения вирус концентрируют. От больного котёнка вирус можно изолировать и воспроизвести экспериментальное заболевание у следующего животного. Патологические изменения характеризуются атрофией тимуса и других лимфоидных тканей. У некоторых кошек обнаруживают интеркуррентные инфекции. Развивающаяся лимфоидная малигнизация, так же как и атрофия тимуса, приводит животных к гибели либо с признаками лимфатической лейкемии, либо лимфосаркомы. У животного, заражённого вирусом лейкемии, можно наблюдать различные состояния клеток: клетки морфологически выглядят нормальными и не содержат вируса (1-й вариант), клетки трансформируются, но не содержат вируса (2-й вариант); клетки морфологически выглядят нормально, но содержат вирус (3-й вариант), клетки морфологически представляются трансформативными, содержат и выделяют вирус (4-й вариант). При лейкемиях чаще встречается 3-й вариант, при саркоме - 4-й. Если же вирус лейкемии кошек инокулировать другим животным, можно наблюдать 2-й вариант. FeLV и FeLS онкогенны не только для кошек, но и для животных других видов, включая собак и нескольких видов приматов.

Эпизоотология

Источником возбудителя инфекции являются любые зараженные кошки. Возбудитель передается контактно и аэрогенно, алиментарно или через мочу. Возможна его передача блохами. Он находится не только в клетках гемопоэтической системы больной кошки, но и в слизистых оболочках респираторных путей и органов пищеварения.

Известно, что резистентность кошек к лейкемии зависит от количества циркулирующих антител к вирусу FeLV. Кошки с титром антител 1:32 и выше могут не проявить признаков болезни, но являются вирусоносителями. У клинически больных кошек антитела могут не выявляться.

Вирусоносительство и вирусовыделение

Вирус первоначально попадает в кровь, оттуда в костный мозг, где происходит его репродукция, затем вновь переходит в кровь, что сопровождается персистентной виремией. У здоровых кошек АГ FeLV обнаруживают только в 0,-14% случаев, а у лейкозных - в 90% случаев, Многие кошки могут быть заражены FeLV, но не болеть лейкемией.

Особенности внутриклеточной репродукции

В чувствительные клетки вирус проникает путём пиноцитоза или прямого проникновения. Вирус лейкемии кошек - первый лейкозный вирус-«помощник», который преодолевает видовые барьеры. Он способен одевать в свою оболочку дефектный, т.е. неспособный самостоятельно заканчивать полный цикл размножения вирус мышиной саркомы, тем самым, обеспечивая ему проявление трансформирующего (онкогенного) действия в культуре клеток эмбриона кошек. Полученный таким образом гибрид, т.е. вирус, состоящий из генома (нуклеиновой кислоты) вируса мышиной саркомы и оболочки вируса лейкоза кошек, трансформировал клетки эмбриона кошек и не трансформировал клетки культуры эмбриона мышей.

Патогенез

Инфекция характеризуется существенно различающимися между собой стадиями, которые определяют клинический аспект болезни и возможную контагиозность пораженных кошек. В зависимости от состояния иммунитета кошки в момент инфицирования, заболевание может пройти весь цикл патогенетического развития или же, напротив, на одном из этапов вирус будет блокирован.

Течение заболевания. Попав в организм оральным или назальным путем, вирус активно размножается в местных лимфоидных тканях (миндалевидных железах и заднеглоточных лимфатических узлах). Инфицированные лимфоцитарные и моноцитарные клетки попадают в кровеносную систему и через несколько дней после инфицирования наступает этап виремии, которую сложно обнаружить с помощью сывороточных тестов.

Вирус, таким образом, разносится к различным тканям и, в том числе, к костному мозгу, где может поразить стволовые клетки крови любой линии. Встраивание ДНК провируса в хромосомы инфицированных клеток, характерное для ретровирусов, может происходить только в клетках, находящихся в состоянии активного деления. Эта фаза наступает через 2-4 недели после первичного инфицирования и может продолжаться до 4 месяцев.

Поскольку виремия слабо выражена, экскреция также незначительна, и поэтому кошки заразны лишь в слабой степени. Инфицированные стволовые клетки производят также инфицированные кровяные клетки, которые при циркуляции создают стойкую виремию. Вирус при этом распространяется к эпителиальным тканям самых разных систем и органов, таких как пищеварительный тракт, почки, мочевой пузырь, верхние дыхательные пути, носоглотка и слюнные железы, откуда в большом количестве и экскретируется. Кошка, у которой виремия выражена в течение длительного времени, постоянно выделяет вирус в окружающую среду.

Индивидуальные вариации. В зависимости от статуса иммунной системы кошки инфекция может быть пресечена на том или ином этапе. В имеющихся публикациях приведены очень неоднородные данные, что связано, в частности, с различиями лабораторных методов, использованных авторами для определения уровня стойкой виремии. Примерно в трети случаев иммунная система действует очень эффективно и нейтрализует вирус сразу после его проникновения в организм или на этапе первой фазы виремии. Кошки, следовательно, выздоравливают, а вырабатываемые организмом антитела, судя по всему, защищают их очень эффективно.

Примерно в трети случаев иммунная система не может помешать вирусу попасть во вторичные центры активного размножения. Такие кошки становятся латентными носителями вируса. Примерно половина из них сумеют уничтожить вирус окончательно, тогда как у другой половины может произойти реактивация вируса, которая переведет их в состояние стойкой виремии.

Принято считать, что если реактивация не произошла в течение года после инфицирования, она становится крайне маловероятной. В последней трети случаев иммунная система кошек оказывается неспособной контролировать вирус. У этих кошек возникает стойкая виремия после первого проникновения вируса в кровоток. 85% таких кошек умирают в течение трех с половиной лет, и средняя продолжительность жизни составляет 21 месяц.

Клиническая картина

Лейкемия у кошек в начальной стадии длится от 2 до 16 недель и характеризуется неспецифическими симптомами: повышение температуры тела, снижение аппетита, наблюдается рвота, диарея или запор. Кошки становятся малоподвижными, худеют. Могут увеличиваться лимфоузлы. 

Данная стадия может привести к развитию заболевания тремя путями:

1) Транзиторная виремия (30% случаев). В этом случае вирус находится в слюне и крови незначительное время (менее 12 недель), приводит к возникновению активного пожизненного иммунитета и кошка выздоравливает. Животные не выделяют вирус.

2) Персистентная виремия. При этом вирус длительное время (более 12 недель) находится в крови и слюне. Напряженный иммунитет не развивается, лейкемия у кошек, сопровождающаяся клиническими симптомами, прогрессирует, и животное погибает.

3) Латентная виремия. Вирус исчезает из крови и слюны, но сохраняется в селезенке, лимфоузлах и костном мозге. Животные выделяют вирус в окружающую среду. Однако, впоследствии, из-за прогрессирующих поражений иммунной системы, развиваются клинические признаки лейкемии. 

Размножаясь в селезенке и лимфоузлах, вирус угнетает иммунную систему организма и способствует развитию вторичных инфекций: инфекционного перитонита кошек, токсоплазмозу, респираторным заболеваниям. Кроме того, вирус угнетает процесс кроветворения, из-за чего развивается анемия, могут наблюдаться спонтанные кровотечения. 

В ряд случаев у кошек развиваются неопластические заболевания лимфоидных органов (чаще лимфосаркома). При этом у животного пальпируются болезненные образования, лимфоузлы  увеличены. 
Патологоанатомические изменения

Вирус вызывает у кошек лейкоз, анемию, гломерулонефрит, остеосклероз и иммунодепрессивный синдром. Различают эритроидный, миелоидный и лимфоидный лейкоз.

Лимфоидный лейкоз может быть 4-х типов:

• вилочковый
• полицентрический
• алиментарный
• подлинная лейкемия

Наиболее распространены тимусная лимфосаркома и лимфатическая лейкемия.

Кроме того, вирус вызывает ретикулосаркому и гранулоэритромонозную лейкемию, а в некоторых случаях аутоиммунный гломерулонефрит, некоторые формы анемии, инфекционный перитонит, гломерулонефрит, фибросаркому и, возможно, карциному молочной железы. Считают, что FeLV вызывает атрофию вилочковой железы и истощение лимфоидной системы, что приводит к нарушениям иммунологической компетентности. По чувствительности к FeLV кошки могут быть разделены на 6 классов.

Макроскопические изменения при злокачественной форме лейкемии следующие: истощение, небольшое увеличение селезенки, лимфатические узлы — обычного размера или немного увеличены. Костный мозг однородно окрашен в светло-красный цвет с серым оттенком. Нередко находят и признаки вторичных осложняющих болезней: плеврит, пневмонию и другие.

При лимфоме топографическое расположение опухолевых поражений бывает различным. Чаще их обнаруживают одновременно во многих органах, что связано с процессом метастазирования. Наиболее редко данные опухоли регистрируются в желудочно-кишечном тракте, средостении, почтах, отдельных лимфатических узлах, ротовой полости, коже и в области глаз.

Диагностика

В связи с разнообразием клинических проявлений при лейкозе кошек (лимфосаркома, анемия, нарушение функции воспроизводства, нефрита, различные вторичные инфекции и т.д.) это заболевание необходимо подозревать при наличии любой хронической или рецидивирующей болезни.

Гематологическое исследование позволяет установить снижение абсолютного количества лейкоцитов, эритроцитов, появление незрелых ядерных форм эритроцитов.

При развитии лимфомы информативны визуальные методы диагностики (УЗИ, рентгенография, МРТ).

«Золотым стандартом» в лабораторной диагностике лейкоза кошек является выделение вируса в сыворотке крови и выявление антигена ВЛК в нейтрофилах и тромбоцитах методом иммунофлюоресценции.

Экспресс-тест на обнаружение антигена ВЛК в крови или сыворотке можно провести с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), однако положительный результат необходимо подтверждать выделением вируса из сыворотки. Положительную реакцию дают не только больные, но и бессимптомно инфицированные кошки, которые выделяют вирус, представляя реальную угрозу заражения восприимчивых к агенту животных.

Для определения статуса виремии (острая или хроническая) кошку необходимо протестировать повторно через 12 недель.

Первый положительный результат предполагает изоляцию животного в ожидании окончательных результатов. Следует повторить показавшийся сомнительным тест с использованием вновь взятого образца и провести дополнительный лабораторный анализ (ИФА, ПЦР) для подтверждения положительного теста, в частности, если по его результатам принимается решение о возможной эвтаназии животного. К дополнительным анализам требуется прибегать также в случае отрицательного результата при наличии у кошки подозрительных клинических признаков.

Кошку можно считать не зараженной только при наличии двух отрицательных результатов обследований, выполненных с 12-недельным интервалом.

Признать кошку находящейся в состоянии стойкой виремии можно только в том случае, если два теста, выполненные с промежутком в 12 недель, дадут положительный результат.

При отсутствии тяжелых симптомов усыплять кошку с подтвержденным диагнозом нет необходимости. Как альтернативу следует рассмотреть возможность ее полной изоляции от других кошек группы или передачу новому владельцу, не имеющему кошек.

ПЦР позволяет обнаружить часть генетического материала ВЛК. При латентной форме инфекции возможен ложноотрицательный результат при анализе крови и положительный – при тестировании образцов костного мозга. Вне зависимости от применяемых методов диагностики признать у кошки наличие стойкой виремии следует только в случае получения двух положительных результатов. Первый положительный результат предполагает изоляцию животного в ожидании окончательных результатов.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР)

При отсутствии тяжелых симптомов усыплять кошку с подтвержденным диагнозом нет необходимости. Как альтернативу следует рассмотреть возможность ее окончательной изоляции от других кошек группы или передачу новому владельцу, у которого кошек нет.

Лечение

Бороться с ретровирусами, которые вызывают хронические вирусные инфекции, крайне сложно, поскольку, для прерывания воспроизводства вируса, необходимо уничтожить все содержащие его клетки, а это может привести к гибели животного.

Более 80% кошек, зараженных вирусом лейкемии, погибают от последствий иммунодепрессии. Это обстоятельство свидетельствует в пользу симптоматического лечения животных, которое позволит в большинстве случаев продлить больным лейкемией кошкам жизнь с обеспечением ее хорошего качества.

В настоящее время препаратов, способных полностью уничтожить вирус, не существует. Применяется симптоматическое лечение, при необходимости могут использоваться иммуномодуляторы (например, интерферон для животных Вирбаген омега).

Для лечения лимфом пользуются химиотерапевтическими средствами (в первую очередь винкристином и циклофосфамидом). Хотя, в результате их применения, опухоль обычно быстро сокращается в размерах, периоды ремиссии не превышают нескольких месяцев.

При развитии вторичных бактериальных инфекций, временно улучшить клиническое состояние больных кошек можно антибиотикотерапией (пенициллины, цефалоспорины, хинолоны). Однако из-за нейтропении (снижение содержания нейтрофилов в крови), вторичная бактериальная инфекция, несмотря на лечение, часто рецидивирует.

Хороший, но кратковременный терапевтический эффект при тяжелой анемии дает переливание крови. Однако эту процедуру необходимо повторять раз в 10-14 дней, поскольку костный мозг больных кошек не в состоянии варабатывать необходимое для жизнедеятельности количество эритроцитов. Неоднократные переливания крови опасны развитием почечной недостаточности и ДВС-синдрома. Препараты, стимулирующие эритропоэз (эритростим, эпокрин) не только не полезны, но и опасны: размножение вируса в костном мозге происходит при активном делении клеток.

Профилактика

Борьба с распространением инфекции. Изоляция котят в возрасте до 16 недель (особенно чувствительных к первичным инфекциям) является одним из эффективных методов профилактики. Физически изолировать кошек, что могло бы снизить риск заражения в доме, где содержится несколько животных (некоторые - со стойкой виремией), все-таки задача трудновыполнимая. Такой план борьбы с вирусом может быть реализован в питомниках и других местах массового содержания кошек.

Они основаны на повторении (каждые 12-14 недель) тестов по выявлению заболевания в сочетании с немедленной изоляцией кошек, для которых получены положительные результаты. Вместе содержат только тех кошек, чьи результаты в 2 последовательных тестах признаны отрицательными. Недостатком такого плана ликвидации инфекции является то, что при этом будут изолированы и кошки с преходящей виремией. При поступлении нового животного необходимо также выполнить два теста с интервалом в 16 недель и в течение этого времени содержать животное в карантине.

Санитарные мероприятия. Вирус чувствителен к высокой температуре, мылу и прочим обычным дезинфицирующим средствам, поэтому необходимо регулярно стирать подстилки и чистить миски животных.

Специфическая профилактика

Вакцинация. Особенности биологического цикла ретровирусов и опасность возврата к вирулентности делают трудноосуществимым использование вакцин на основе живого ослабленного штамма.

Существует три вида вакцин:

1. цельноклеточные на основе инактивированного вируса; они состоят из цельных вирусов, выращенных в клеточной культуре.
2. субъединичные; их готовят либо из инактивированного фильтрата (содержащего, в частности, белок gp70) инфицированных клеток, либо из иммуногенного белка (р45 негликозированная фракция белка gp70), создаваемого с применением генной инженерии.

Эти две группы вакцин применяют совместно с каким-либо стимулятором иммунитета.

3. рекомбинантные - на основе живого возбудителя, неспособного к размножению; здесь использован ослабленный штамм оспы канареек (canarypoxvirus), в геном которого встроены гены gag (кодирующий белки капсида) и env (кодирующий гликопротеин оболочки gp70) вируса ВЛК. После инъекции вирус инфицирует клетки кошки, но он не способен в них размножаться. Тем не менее, он вызывает   выработку антител против ВЛК, которые эндогенным путем попадают на поверхность клеток вследствие  гистонесовместимости, обеспечивающей иммунизацию клетки-хозяина. Эту вакцину применяют без адъювантов. Основанная на живой культуре, она позволяет одновременно инициировать выработку гуморального  и клеточного иммунитета.

Вне зависимости от типа вакцины в программу вакцинации для котят в возрасте 8-9 недель включены две инъекции, с интервалом 3-4 недели, с последующим ежегодным повторением. Вакцинация является эффективной мерой и позволяет защитить большинство животных от стойкой виремии.

Вакцинация кошек с латентной инфекцией или со стойкой виремией не приводит к каким-либо нежелательным последствиям. Тем не менее, рекомендовано (особенно, если вакцинацию впервые делают взрослым кошкам) убедиться в том, что животные не заражены, поскольку вакцинация кошек со стойкой виремией будет бесполезной и создаст ложное впечатление защищенности. Напротив,  вакцинацию от других заболеваний следует продолжать с тем, чтобы возместить иммунный дефицит у кошек со стойкой виремией.

Так же существует рекомбинантная субъединичная вакцина против лейкоза кошек. В качестве АГ использовали негликозилированный гликопротеин оболочки ВЛК подгруппы А. Такой рекомбинантный белок включал белок оболочки (gp70) и первые 34 аминокислоты трансмембранного белка р15Е. Вакцина представляет собой очищенный белок, адсорбированный на ГОА, и содержит сапонин. У вакцинированных кошек образуются ВНА и развивается реакция на введение ВЛК: иммунизированные животные были защищены от вирусной инфекции. Помимо этого, для изготовления инактивированной формолвакцины использовали шт. КТ-FeLV-UCD-1, репродуцированный в линии клеток FL-74-UCD-1, на среде Лейбовица с 15-30% фетальной сыворотки КРС. Оптимальная концентрация формальдегида для инактивации вируса была равна 0,5-1,5%. Оптимальная протективная доза составляла 0,02-0,4 мг инактивированного белка вируса при внутримышечном введении. В качестве адъюванта используют неполный адъювант Фрейнда или ГОА. Вакцина предотвращала персистентную инфекцию.

Вакцинация кошек с последующей ревакцинацией через 2 и 11 нед субъединичной вакциной, включающей АГ подтипов А, В и С и мембранный АГ онкорновируса кошек защищала животных от развития инфекции при последующем их заражении вирулентным штаммом ВЛК. Она хорошо защищала кошек от персистентной инфекции и возникновения опухолей. Живая рекомбинатная вакцина оказалась безопасной и эффективной. У половины вакцинированных котят вакцинный вирус обнаружен в костном мозге со 2-й по 4-ю нед, но отсутствовал в периферической крови и не выделялся со слюной, мочой и калом. Он не передавался горизонтально невакцинированным котятам. Вакцина, приготовленная из клеток РЬ74, обработанных формалином, защищала котят от виремии и образования опухолей.

Вакцинация кошек оболочечными гликопротеинами ВЛК ( g р70/85) сопровождалась образованием АТ, выявляемых в ИФА, но не в РН. При заражении вакцинированных котят ВЛК наблюдали персистентную инфекцию. Вакцинация кошек с последующей ревакцинацией через 2 и 11 нед субъединичной вакциной против ВЛК (gp70/85), включающей АГ подтипов А, В и С ВЛК, а также мембранный АГ (РА5МА) онковируса кошек также защищала животных от персистентной виремии и развития опухолей. В настоящее время не оставлены попытки создать генно-инженерную вакцину для профилактики лейкоза кошек. С этой целью гены nv и gag ВЛК экспрессировали в герпесвирусе кошек, неактивном по тимидинкиназе, и в бакуловирусе. Предложена схема вакцинации этими рекомбинантами, приводящая к 100% защите кошек от вирусной лейкемии.