Вирус диареи КРС

ФГБОУ ВПО «Московская государственная  академия ветеринарной медицины и биотехнологий  им. К.И. Скрябина»

 

 

 

Кафедра: ветеринарной вирусологии.

 

 

 

 

 

Реферат

По дисциплине: Частная вирусология

На тему: «Вирус диареи КРС»

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила студентка

5 группы 3 курса ФВМ

Семенова Анна

 

 

 

 

 

 

 

Москва 2013г

Оглавление

 

Введение        стр.3

Характеристика вируса         стр.5

Эпизоотология              стр.6

Патогенез           стр.7

Течение и клиническое  проявление                    стр.8

Патологоанатомические признаки                     стр.11

Диагностика и дифференциальная диагностика                    стр.12

Иммунитет, специфическая  профилактика                стр.13

Список используемой литературы             стр.15

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Вирусная диарея КРС (лат. - Diarhea viralis bovum; англ. - Viral diarhea; вирусная диарея - болезнь слизистых) - остро протекающая контагиозная болезнь преимущественно телят, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным поражением слизистых оболочек ротовой полости, пищевода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, слизисто-гнойными истечениями из носовых отверстий, сильным слюноотделением, конъюнктивитом, а у стельных коров - абортами.

 
Вирусная диарея крупного рогатого скота или бычья вирусная диарея это болезнь слизистых оболочек крупного рогатого скота, ее возбудителем является вирус Bovine viral diarrhea virus . До конца прошлого века этот вирус оставался мало изученным, для индустрии скотоводства вирусная диарея считалась малоопасной. Но в 1987 году, а потом в 1993 и далее в фермерских хозяйствах США, Великобритании, Канады наблюдались вспышки заболевания КРС с поражениями слизистых оболочек, смертность скота достигала 25-5%. Первыми признаками были диарея, респираторная болезнь.

Вирусная диарея КРС распространяется в стаде через зараженное животное или здоровое животное,которое подверглось инфицированию и являющееся носителем вируса.Вирус передается воздушно-капельным путем или через контакт с зараженным животным через телесные выделения,такие как навоз,слюна,выделения из носа. Вирусная диарея КРС проявляется по-разному в зависимости от состояния иммунной системы зараженного животного. Инкубационный период длится от 3 до 5 дней. Существует 3 вида этого заболевания: острейший,острый, хронический. У КРС,страдающего острейшим видом вирусной диареи, наблюдается высокая температура, диарея, потеря аппетита, заболевание дыхательных путей. Животное обычно умирает через 48 часов. Острым видом этой болезни обычно подвержен молодняк КРС от 6 до 24 месяцев, у них бывает диарея с кровью, желтые выделения из носа и глаз, язвы на морде, но животные выживают. Хроническая форма вирусной диареи КРС похожа на острую форму заболевания, коровы выглядят истощенными , помимо гастроинтестинальной формы, которая проявляется чередованием диареи и хроническим вздутием, развиваются эрозийные поражения кожи чаще всего погибают.

Вирусная диарея КРС имеет  серьезные последствия для беременных коров или нетелей в первые 125 дней беременности. Возможно проникновение вируса в плаценту и заражение плода. При выживании плода,его иммунная система будет считать вирус естественной частью тела, и не будет ему сопротивляться. Такие телята рождаются слабыми, медленно растут, умирают в раннем возрасте от респираторных заболеваний. Если телята,зараженные вирусом ,достигают половой зрелости, они остаются носителями вирусной диареи, и их потомство будет также носителем вируса,будет заражать других животных. КРС,являющийся носителем вирусной диареи ,представляет основную угрозу для стада крупного рогатого скота. Если беременная корова заразится вирусной диареей на сроке после 150 дней, родившиеся телята будут являться инфицируемыми, в их теле вырабатываются антитела, и вирус удаляется из их организма. 

Вирусная диарея КРС на фермах молочного направления увеличивает  нарушения репродуктивной функции  и заболевания молодняка. Возникают  масовые желудочно-кишечные и респираторные заболевания у телят, у взрослых коров увеличивается риск возникновения маститов, молочная продуктивность снижается. У крупного рогатого скота мясного направления наблюдаются важные потери продукции, возникающие из-за иммуносупрессии, инфекционных заболеваний, происходит задержка роста больных коров.

Характеристика  вируса

 
Возбудитель - мелкий (величиной 40 нм), округлой формы РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Togaviridae, роду Pestivirus.

Вирус ВД крупного рогатого скота может быть выделен из крови  и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропизмом к какой-либо ткани. В высоких концентрациях вирус обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших - в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких - в печени, селезенке, почках.

Возбудитель репродуцируется  в культурах клеток, вызывая их дегенерацию. Культивировать его удается  также на куриных эмбрионах. Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатогенному  действию, но идентичны в антигенном отношении. Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью утрачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Отмечается антигенная общность вируса диареи крупного рогатого скота и вируса чумы свиней.

Возбудитель инактивируется при 37 °С в течение 5 сут, 56 °С - в течение 35 мин, быстро теряет жизнеспособность при рН 3,0. Находясь в цитрированной крови, лимфатических узлах, селезенке при температуре - 4 "С, он остается активным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре - 20 "С - не менее 1 мес, при - 40 "С сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание. В культуральной жидкости при - 15 "С активен до 1 года.

 

 

 

Эпизоотология

 

Вирусной диареей болеет в основном крупный рогатый скот, а также олени, косули, овцы, свиньи. Основной источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие вирус  во внешнюю среду со слюной, слезой, мочой и фекалиями, со спермой (быки). У телят вирус выделяется из носовой  полости в течение 10 дней. Большую  опасность представляет скот с хроническим  течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство может быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхиматозных органов переболевших животных до 200 дней, из респираторного тракта - до 56 дней, лимфатических узлов - до 39 дней, из крови - в течение 4 мес.

Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбудителя инфекции в природе. Заражение возможно путем прямого и опосредованного контакта. Возбудитель болезни передается с кормом и питьевой водой. Люди, обслуживающие животных, могут распространять болезнь. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменении, а также интраплацентарно, что вызывает патологию воспроизводства.

Наибольшая заболеваемость животных регистрируется осенью, зимой  и весной, но спорадические случаи и сравнительно небольшие вспышки  наблюдаются и летом. В основном восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь  поражает от 10 до 100% животных в стаде. Летальность составляет 10...90%.

Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами), отсутствие выгула.

 

Патогенез

 
Из места внедрения вирус быстро попадает в кровь и разносится по всему организму. Примерно через 2...4сут возбудитель локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.

Вирус характеризуется весьма коварным механизмом воздействия на иммунную систему организма. Это  действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего происходит угнетение  специфических и неспецифических  защитных реакций животного (иммунодепрессия).

Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате развивается острое заболевание, заканчивающееся  гибелью, что связано с неспособностью животных продуцировать защитные вируснейтрализующие  антитела. Инфицированные лимфоциты  могут стать иммунологически  неполноценными, что позволяет вирусу сохраняться в других чувствительных клетках в течение жизни животного. Такие животные, не имея вируснейтрализующих  антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи.

Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через  плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой  инфекции среди новорожденных телят, может вызывать поражения центральной  нервной системы при инфицировании  плодов на критической стадии развития.

Диарея приводит к обезвоживанию  организма и, как следствие этого, нарушению водно-солевого обмена, резкому  и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усилению токсикоза.

Заражение в период до 90 дней стельности в большинстве случаев  сопровождается абортами и установлением  персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м  и 150-м днем, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня стельности, по данным многих исследователей, не отражается на состоянии плода.

 

Течение и клиническое  проявление

 

Инкубационный период болезни  длится 2...6 дней. Болезнь протекает  остро, подостро, хронически и в абортивной форме.

Симптомы, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности значительно варьируются в зависимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.

При внутриутробном заражении  телята, как правило, рождаются гипотрофиками, в первые 24 ч жизни у них развивается гастроэнтерит с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозиями на нёбе. Через 7...12 дней около 70% таких телят заболевает пневмонией, летальность составляет 25...30%.

У пораженных телят (между 90-м  и 118-м днем стельности) обнаружены клинические  признаки поражения центральной  нервной системы, которые характеризовались  атаксией, кривошеестью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечалась врожденная курчавость волосяного покрова.

Острое течение наблюдается  обычно в начале эпизоотического  процесса и преимущественно среди  молодняка. Оно характеризуется  высокой лихорадкой (39,5...42,3 °С) в  течение 12...60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистыми и  слизисто-гнойными истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахикардией (80...120 в 1 мин), учащением дыхания (48...90 в 1 мин), отсутствием аппетита. В ротовой  полости и на носовом зеркале  первоначально появляются гиперемированные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками. На их месте образуются эрозии и язвы с красным, покрытым желто-серым отрубьевидным налетом дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко отмечают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз.

Одновременно с поражением ротовой полости и носового зеркала  или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с примесью слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, пузырьков  зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенные, сгорбленные, с  взъерошенной шерстью, или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная  тимпания.

В отдельных случаях (10...15%) устанавливают кератит, помутнение роговицы, выпадение резко воспаленной  геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы - возбуждение, атаксия, коматозное состояние. Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гибнут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность болезни при остром течении 1...2 нед; почти всегда она заканчивается смертью животного.

Подострое течение наблюдают чаще у позднемолочных и половозрелых телят. Больные животные теряют аппетит. Температура поднимается на 0,5...1,5 °С или остается в пределах нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопения. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копыт. У телят до 2...4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой оболочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется признаками хронической бронхопневмонии.

Хроническое течение нередко  развивается у животных, болевших остро или подостро. Однако нередко хронически болезнь может протекать с самого начала. У таких животных выражена задержка в развитии, снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная лихорадка, появляются носовые и глазные истечения. На слизистой оболочке ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдается длительная изнуряющая диарея, развивается кахексия. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъерошена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой, появляются аллопеции, гиперкератозы. Нередко развивается пневмония. Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном исходе здоровье и упитанность восстанавливаются медленно - за 6 мес и более. Переболевшие телята длительное время остаются вирусоносителями.

Абортивная форма болезни  проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной лихорадкой, слабовыраженным  ринитом, иногда диареей. Через 3...4 дня  больные клинически выздоравливают.

 

Патологоанатомические признаки

 

Основные морфологические  изменения локализованы в пищеварительном  тракте. На слизистой оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе и гортани постоянно  обнаруживают гиперемию, рассеянные, иногда сливающиеся папулы, эрозии и язвы различного размера (чаще диаметром 2...3 мм). Их часто находят на носовом  зеркале и наружной поверхности  ноздрей. На всем протяжении пищевода имеются четко выраженные многочисленные или единичные, удлиненные в продольном направлении эрозии и язвы, покрытые серовато-коричневым налетом. Они располагаются  в основном поверхностно, но иногда распространяются и на подслизистую ткань. Слизистая оболочка рубца и сычуга гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, а в пилорической части последнего обнаруживают эрозии и язвы различной величины.

Содержимое всех отделов  кишечника слизисто-водянистое, с  примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некротически воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишечник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. На слизистой оболочке прямой кишки обнаруживают петехии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямой кишки отмечают разлитые геморрагии.

В острых случаях вирусной диареи брыжеечные лимфатические узлы увеличенные, сочные. Печень оранжево-желтого  цвета, увеличена, с очагами некроза  или жировой дегенерации. Желчный  пузырь воспален, переполнен желчью. Почки  часто (до 90%) увеличены в объеме, отечны, анемичны, дряблой консистенции. Под капсулой могут быть геморрагии.

При хроническом течении  болезни в почках отмечают общий  фиброз и кистеобразные разращения в корковом слое. Головной мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхиты, катаральную или крупозную бронхоплевропневмонию.

У абортированных плодов отмечают воспаление мягких оболочек мозга, очаги  геморрагии и умеренный отек нервных  тканей. Нередки случаи мумификации  плода.

 

Диагностика и  дифференциальная диагностика

 

На основании перечисленных  выше данных можно поставить предварительный  диагноз, который уточняют методами лабораторного исследования. Лабораторную диагностику проводят с использованием наборов диагностикумов вирусной диареи крупного рогатого скота.

В лабораторию направляют патологический материал от больных  или убитых с диагностической  целью животных: смывы со слизистой  оболочки, пробы крови в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов - кусочки легких с бронхами, селезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфатические узлы, миндалины, пораженные участки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика  включает:

1) обнаружение в мазках-отпечатках  и срезах патологического материала  антигена в реакции иммунофлуоресценции (РИФ);

2) выделение возбудителя  в культуре клеток и его  идентификацию по цитопатогенному  действию, в реакции нейтрализации  (РН) или РИФ;

3) выявление диагностического  прироста титра антител в парных  сыворотках крови больных и  переболевших животных в РН, РНГА, РСК, РДП или обнаружение антител в высоких титрах у больных или переболевших телят.

Диагноз считают установленным  при совпадении результатов РИФ  с установлением антител в  парных сыворотках или обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят биопробу на телятах 2...6-месячного возраста или крольчатах 3...6-недельного возраста. При постановке диагноза используют также ИФА и ПЦР.

При дифференциальной диагностике  исключают ящур, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, чуму крупного рогатого скота, злокачественную катаральную горячку, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционные стоматиты, корона-, парво- и аденовирусные инфекции, некробактериоз, алиментарные отравления.

 

Иммунитет, специфическая  профилактика

 

Животные-реконвалесценты приобретают устойчивость к повторному заражению не менее чем на 1 год. Однако у них образуется нестерильный иммунитет - отмечается длительное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса. Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4...5 нед.

Для специфической профилактики болезни используют инактивированные и живые аттенуированные вакцины: "Комбовак" - вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи - болезни слизистых, респираторно-синцитиальной инфекции, рота - и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота (НПО "Нарвак"), а также препараты в других комбинациях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, хламидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список используемой литературы

 

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни  животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред.А. А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с 3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: "Урожай", 2004. - 1280с.

5. Справочник ветеринарного  врача / А. Ф Кузнецов. - Москва: "Лань", 2002. - 896с.

6. Справочник ветеринарного  врача / П.П. Достоевский, Н.А.  Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.