Вирус болезни Ньюкасла

                    Министерство сельского хозяйства Р.Ф.

ФГОУ  ВПО

 

Московская государственная  академия

ветеринарной  медицины и  биотехнологий

им. К.И.Скрябина.

 

 

 

Кафедра ветеринарной вирусологии

Реферат на тему:

Вирус болезни Ньюкасла.

 

 

 

 

Выполнила:

студентка 3 курса,18 группы ВСЭ

Авакян Карина.

Проверила:

Калмыкова М.С.

 

Оглавление

Введение.

  1. Характеристика вируса.
    1. Общая характеристика семейства………………...4
    1. Антигенная вариабельность и родство…………...5
    2. Антигенная структура……………………………..5
    3. Антигенная активность……………………………5
    4. Гемагглютинирующие свойства…………………..6
    5. Гемадсорбирующие свойства……………………..7
    6. Особенности культивирования……………………7
  1. Характеристика болезни.
    1. Спектр патогенности……………………………...7
    2. Патогенез…………………………………………..9
    3. Клиническая картина……………………………...9
    4. Патологоанатомические изменения…………….10
  1. Лабораторная диагностика.
    1. Патологический материал……………………….11
    2. индикация вируса………………………………...11
    3. Выделение вируса………………………………..12
    4. Идентификация выделенного вируса………….13
    5. Ретроспективная диагностика…………………..14
  1. Особенности иммунитета и специфическая профилактика…………………………………………...14
  1. Заключение……………………………………………...17
  2. Библиографический список……………………………18

 

 

 

Введение.

Определение болезни.

Болезнь Ньюкасла (лат.- Morbus Newcastl; англ.- Newcastle Disease; псевдочума, атипичная чума, азиатская чума, псевдоэнцефалит, болезнь Дойля, болезнь Филарета, болезнь Ранкхета, брауншвейгская чума; ньюкаслская болезнь, БН)- высококонтагиозная болезнь птиц из отряда куриных, проявляющаяся поражением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Историческая  справка, распространение, степень  опасности и ущерб.

Болезнь, отличающаяся от классической чумы птиц, была впервые зарегистрирована на острове Ява Краневельдом в 1926 г. С 1927 г. заболевание стали регистрировать в различных странах Азии, Америки и Европы. Английский исследователь Дойль в 1927 г. обнаружил болезнь в окрестностях г. Ньюкасла и дал ей соответствующее название.

В США заболевание описано  в 1935 г. как пневмоэнцефалит цыплят. Во Вторую мировую войну болезнь широко распространилась в европейских странах и была занесена на территорию нашей страны. В настоящее время в России заболевание относится к контролируемым инфекциям в промышленных птицехозяйствах.

Очень высокая эпизоотологическая опасность заболевания связана  с разносом инфекции на различные  континенты с птицеводческой продукцией. Поэтому болезнь Ньюкасла -- единственная из болезней птиц, включенная МЭБ в  список А (особо опасных болезней).

Экономический ущерб от БН значительный ввиду высокой заболеваемости непривитой птицы (среди цыплят до 100 %) и летальности (60...90 %). Переболевшие цыплята плохо растут. Большие затраты связаны с проведением жестких карантинных мероприятий и уничтожением больной и подозрительной в заболевании птицы.

Характеристика  вируса.

Общая характеристика семейства.

Семейство включает три рода:

  1. Paramyxovirus- вирусы паратита, парагриппа типов 1-5 человека, парагриппа обезьян (SV5), парагриппа КРС (SF4), парагриппа грызунов  (Сендай), а также парамиксовирусы птиц- вирус болезни Ньюкасла, Бангер, Юкейпа и других. Все вирусы этого рода, несмотря на антигенные различия, имеют сходные морфологию, химический состав и характер репродукции.
  2. Morbillivirus- вирусы кори, чумы собак, чумы КРС
  3. Pneumovirus- респираторно-синцитиальный вирус человека и респираторно-синтициальный вирус КРС.

Птичьи парамиксовирусы разделяют на 7 серологических типов:

  1. Вирус болезни Ньюкасла, который имеет много штаммов разной вирулентности;
  2. Курица Калифорния/Юкейпа/56 и около 20 Юкейпа- штаммы индюков, попугаев, вьюрков,дроздов,цапель и других.
  3. Индюк/Висконсин/68 и еще 3 штамма;
  4. Утка/Гонконг Д3/75 и еще 2 штамма от диких уток из США и Японии;
  5. Волнистый попугайик/Япония\кунитахи/74 и еще 4 японских штамма;
  6. Утка/Гонгонг/199/77 и еще 3 штамма от уток и кур;
  7. Голубь/Теннесси/4/75.

Вирион размером от 120 до 300 нм содержит односпиральную минус-РНК. Оболочка вирионов имеет выступы в форме нитей длиной 8 нм и содержит белки (геагглютинит, нейтраминидазу и фермент слияния). Внутренний компонент вириона –РНК с расположенными по спирали на ней капсомерами (белок S). Внутренняя поверхность оболочки представлена мембранным белком.

Антигенная  вариабельность и родство.

Подавляющее большинство  полевых и вакцинных штаммов  вируса болезни Ньюкасла в антигенном и имуннобиологическом отношениях сходны. Однако антигенный анализ с помощью РН позволил сгруппировать все вирусы в пять антигенных подтипов.

Антигенная  структура.

Вирус содержит гемагглютинин  и нейтраминидазу, белки М,А и S (РНП)-антигены, различающиеся  по локализации в вирионе, иммуногенности и антигенной активности.

Антигенная  активность.

Все формы болезни вызываются идентичными в антигенном отношении штаммами и протекают с образованием вируснейтрализующих, антигемагглютинирующих и комплементфиксирующих антител.

В сыворотке птиц антитела появляются через 6-10 дней после заражения, пока еще у больной птицы проявляются  клинические признаки болезни. Наивысший титр отмечают через 3-4 недели.  Снижение титра обычно происходит медленно и становится заметным через 3-4 месяца, а через 8-12 месяцев антитела не определяются. Выявлена корреляция в нарастании титров антигенагглютининов и вируснейтрализующих антител. Причем первые исчезают раньше, чем вторые. Иногда это следует иметь в виду, когда птицы, не имея антител, противостоят экспериментальному заражению.

  Ленто-, мезо- и велогенные штаммы вируса БН образуют преципитины в куриных эмбрионах. Титр их варьируется в зависимости от штамма.

 

Гемагглютинирующие  свойства.

Вирус агглютинирует эритроциты амфибий, рептилий, птиц, человека, мыши и морской свинки. Эритроциты КРС, овец, коз, свиней и лошадей агглютинируется не всеми штаммами вируса. Разнообразие в агглютинабильности эритроцитов КРС зависит от ионной силы, концентрации солей и рН раствора. Инагглютинабильность эритроцитов определенных видов, вероятно, объясняется быстрок элюцией с них вируса. Некоторые штаммы вируса БН теряют гемагглютинирующую активность при 50 0С за пять минут, сохраняя инфекционные свойства, у других она выявляется и после прогревания при 56 0С в течение 180-240 минут, а инфекционная активность их утрачивает через 90 минут. Для некоторых штаммов вируса БН характерна определенная температура, при которой они утрачивают гемагглютинирующую активность.

   В 1952 году была  показана способность разрушения  рецепторов эритроцитов вирусами  в такой последовательности: паротит,  болезнь Ньюкасла, грипп типов А И В человека, классическая чума птиц (грипп птиц А) и грипп свиней. Смысл этого феномена состоит в том, что эритроциты, обработанные вирусами классической чумы птиц, утрачивают агглтинабильность всеми предшествующими в этой шкале штаммами ( паротита, болезни Ньюкасла, гриппа А и В), оно сохраняет агглютинабильность к вирусам гриппа свиней. Эритроциты, обработанные вирусов болезни Ньюкасла, сохраняют агглютинабильность к вирусам гриппа А и В, классической чумы птиц и гриппа свиней.

  Нет связи между гемагглютинирующей и нейроминидазной активностями вируса БН; эти активности в гликопротеиде занимают ,антигенно различные участки Н. Дефицит в нейроминидазной активности штамма не влияет на его репродукцию в клетках куриного эмбриона, ни на его вирулентность для эмбриона.

Гемадсорбирующие  свойства.

На основании корреляции между вирулентностью разных штаммов  вируса БН, степенью гемадсорбции предложен  быстрый метод титрования вирулентных  и авирулентных полевых штаммов  вируса болезни Ньюкасла.

Особенности культивирования.

ВБН хорошо репродуцируется  в куриных эмбрионах и культурах  клеток 18 первичных и 11 перевиваемых линий, вызывая WGL/ для оптимальной репродукции его в культуре клеток необходимо обязательное присутствие в среде аргинина, который сокращает сроки появления гемадсорбции и способствует повышению титра вируса в культуральной жидкости.

  Некоторые штаммы при размножении на куриных эмбрионах накапливаются в одинаковой концентрации в аллантоисной и амниотической жидкостях, тогда как концентрация других в амниотической жидкостях составляет всего лишь 30% от концентрации вируса в аллантоисной жидкостях. 

Характеристика  болезни.

Спектр патогенности.

В естественных условиях болезнь  Ньюкасла чаще регистрируют у птиц из отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины). Описаны случаи заражения  синантропных птиц (голуби, воробьи, сороки, попугаи, ястребы). Степень восприимчивости  к заболеванию птицы разных пород  и возраста неодинакова. Иногда наблюдают  случаи вспышек БН у цыплят при  отсутствии заболевания взрослой птицы.

Источники возбудителя инфекции- больная и находящаяся в инкубационном периоде птица. Из организма вирус выделяется с секретами, пометом, яйцами. Факторами передачи возбудителя могут быть инвентарь, подстилка, корм, перо и пух, полученные от больных птиц, тушки вынужденно убитой птицы. Вирус также может находиться внутри и на скорлупе яиц, собранных от больной птицы. В птичниках, в которых содержатся больные, вирус циркулирует в воздухе при работе вентиляторов, а также выбрасывается в окружающую среду и разносится на расстояние до 1600 м, а при ветреной погоде- до 3...5 км. Заражение птицы происходит алиментарным и аэрогенным путями, через корм, воду, воздух, при тесном контакте здоровых и больных особей. Вирус способен выделяться в инкубационном периоде через 24 ч после заражения птицы, обнаружить его в организме переболевшей птицы удается в течение 2...4мес после клинического выздоровления.

Резервуаром возбудителя  могут быть перелетные дикие птицы, а также домашние утки, гуси.

В настоящее время болезнь  Ньюкасла чаще проявляется в виде энзоотических вспышек, а в недалеком прошлом - в виде эпизоотии. Болезнь имеет некоторую периодичность и относительную сезонность в летне-осенний период, связанную как с увеличением поголовья в это время года, так и с усилением хозяйственной деятельности, контакта птицы. В птицеводческих хозяйствах с поточной системой содержания птицы инфекция может носить стационарный характер. Это объясняется длительным сохранением вируса во внешней среде в зимнее время года, переносом вируса свободно живущей птицей, вирусоносительством у переболевших кур. В активном состоянии вирус может сохраняться в организме клещей, обитающих в птичниках.

Заболеваемость у непривитого  поголовья птицы составляет 90... 100 %, летальность в зависимости от условий содержания колеблется от 40 до 80%.

Особенности патогенеза.

После попадания вируса болезни  Ньюкасла с кормом, водой, воздухом в организм восприимчивой птицы  он быстро проникает в кровь (уже  через 96 ч после заражения). Под  действием вируса нарушается проницаемость  гематоэнцефалического барьера  и развивается вирусемия, поэтому главным признаком заболевания являются обширные и локализованные кровоизлияния в различные системы и органы.

По кровяному руслу  вирус может попадать в различные  органы и ткани, вызывая поражения  центральной нервной системы, органов  дыхания, пищеварения, что обусловливает  широкий спектр клинических проявлений болезни.

Клиническая картина.

При естественном инфицировании  инкубационный период колеблется в  пределах 5-15 дней. Симптомы болезни  довольно разнообразны. Описаны четыре формы клинического  проявления болезни Ньюкасла.

  При первой форме  наблюдают угнетение, слабость, расстройство функции органов дыхания, диарею с появлением водянисто-зеленоватых фекалий с примесью крови, мышечный тремор, боль в шейных мускулах, опистонус. Возможны параличи ног и крыльев. Смертность достигает 90%. Основным патологоанатомическим признаком является геморрагическое поражение пищеварительного тракта. Эта форма болезни вызвается высокопатогенными (велогенными) азиатскими штаммами вируса. Велогенная висцетропная болезнь Ньюкасла с летальностью до 100% в 1966-1973 гг. получила панзоотическое распространение, особенно в Европе и США.

   Вторая форма болезни  характеризуется поражением главным  образом органов дыхания (кашель,удушье) и нервной системы. Погибают 10-50 % заболевших птиц. Среди цыплят гибель достигает 90%, пневмоэнцефалит тоже протекает с летальностью до 100%. Был широко распространен в Западном полушарии в период 1940-1950гг, в настоящее время регистрируется очень редко.

Третья форма проявляется  в виде острого респираторного заболевания  у взрослых кур, иногда летального нервного заболевания у молодняка. Старая птица погибает редко. Некоторые  мезогенные штаммы, вызывающие такую форму болезни, до сих пор используют в качестве вакцинных.

  Четвертую наиболее  легкую форму болезни Ньюкасла  вызывают лентогенные штаммы вируса. У больной птицы наблюдают незначительные изменения респираторного и герминативного трактов (оофориты и сальпингиты). Яйценоскость прекращается на 7-22 дня.

  При вскрытии трупов  павшей птицы от острой формы  болезни обнаруживают воспаление слизистых оболочек носа и рта, полосчатые кровоизлияния на слизистой пищевода, зоб переполнен слежавшимися или жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка желудка покрыта слизью. На границе железистого и мышечного желудка видны кровоизлияния в виде «пояска».

Наиболее характерными изменениями  в тонком отделе кишечника являются очаги некроза и эрозии вокруг Пейровых бляшек, в толстом отделе- везикулярные папулы, эрозии и изъявления на всем протяжении слизистой.

 

Паталогоанатомические изменения.

Изменения зависят от тяжести  течения процесса и поражения  отдельных систем организма и  варьируются в широких границах.

При остром течении болезни  преобладают изменения, характерные  для геморрагической септицемии. В органах пищеварения отмечают кровоизлияния в выводные протоки  желез железистого желудка, а  также на границе железистого  и мышечного желудков, в двенадцатиперстную кишку, тонкий отдел кишечника, прямую кишку. Кровоизлияния в основания  слепых отростков кишок обнаружены у 100 % больных, в переднюю часть прямой кишки- у 98,2%, по выводным протокам желез желудка --у 60 %. Отмечают кровоизлияния и в фолликулы яичника.

При хроническом течении  труп истощен, оперение вокруг клоаки запачкано пометом. В кишечнике  находят плоские дифтероидные язвы с многочисленными петехиями. В результате воспаления стенки двенадцатиперстной кишки и других участков тонкого отдела кишечника истончены. Отмечают также катаральный фарингит, трахеит, фибринозные и некротические очаги в легких, печени.

При осложненной форме  находят воспаление воздухоносных  мешков, некротический гепатит, серозно-фибринозный  перитонит, овариосальпингит.

Гистологические изменения  проявляются в виде негнойного энцефалита, пролиферативных процессов вокруг ретикулоэндотелиальной ткани.

Лабораторная  диагностика.

Патологический  материал.

Материал от больной птицы  и трупов павшей (головной и костный  мозг, соскобы слизистой трахеи, кишечника, селезенки, легкие, печень) берут в зависимости от тропизма вируса. Пробы используют для выявления и идентификации вируса.

Индикация вируса.

Световую, электронную микроскопию  при диагностике БН не применяют. Определяют специфические тельца-включения. Через 24 часа в инфицированных культурах клеток (штамма Н) наблюдают появление многоядерных клеток и цитоплазматические эозинофильные включения неправильной глыбчатой формы. Через 48 часов заражения цитоплазма бывает нафарширована тельцами-включениями. В ядрах изменений не было.

Вирусный антиген в  образцах от трупов и больной птицы  выделяют с помощью РИФ, ИФА, РСК, РДП,РНГА, а также биопробы на неиммунных цыплятах. Для этого испытуемый материал (1:10*0,5) инокулируют цыплятам внутримышечно в возрасте 2-4 месяцев. За инфицированной птицей наблюдают в течение 10-12 дней. При появлении характерных для псевдочумы симптомов (вялость, истечения из носа, синюшность гребня, понос, парезы, параличи конечностей, крыльев, нервный тик и т.п.) птиц в агональном состоянии убивают и берут пробы вируссодержащего материала (головной мозг, селезенка).

Выделение вируса.

Выделение вируса из исследуемого материала на неиммунных цыплятах проводят так же, как и биопробу. От убитых больных и свежих трупов павшей птицы в качестве вируссодержащего материала берут головной мозг, селезенку, кусочек легкого и сохраняют при -30 -40 0С.

Вирус удается выделить на куриных эмбрионах только в период вспышки заболевания. Через 15 дней  после прекращения выделения больной птицей вируса его обычными методами выделить, как правило, не удается. Поэтому патологический материал необходимо отбирать в начале вспышки, в течение 3-5 дней. Обычно велогенные штаммы вируса НБ вызывают гибель эмбрионов уже через 60-90часов, а лентогенные- через 100 часов и более. Иногда при первом пассаже не удается выделить вирус, поэтому необходимо провести не менее трех «слепых» пассажей.

 Вирус в культуре  ткани выделяют редко, т.к. культуральный вирус по гемагглютинирующей активности значительно уступает эмбриональному.

В зараженной культуре фибробластов куриных эмбрионов вирус ньюкаслской болезни вызывает через 48-60 часов цитопатические изменения, специфичность которых подтверждается реакцией гемадсорбции с эритроцитов крови кур. С вируссодержащей культуральной жидкостью может быть поставлена реакция гемагглютинации в отношении эритроцитов крови кур. Обычно при первичном выделении гемагглютинирующий титр культурального вируса не превышает 1:32- 1:128. Отсутствие или низкие титры ГА вируса в первом пассаже на культуре ткани не дают основания исключить ньюкаслскую болезнь.

Быстрым методом индикации вируса в организме больной птицы является метод, предложенный в 1954 году Боулсом. В организме птицы, зараженной вирусом НБ, эритроциты в процессе продолжительного контакта с вирусом теряют способность агглютинироваться(становиться инагглютинабильными). Чтобы косвенно доказать присутствие вируса в организме, от исследуемой птицы берут 0,04 мл крови, добавляют формалинизированную (0,1%) вируссодержащую аллантоисную жидкость (вирус должен обладать высокой агглютинирующей активностью). Наступающая реакция гемагглютинации свидетельствует об отсутствии в испытуемой капле крови вируса НБ. Учет реакции через несколько секунд. Метод Боулса применим для выделения патогенного вируса в вакцинированном стаде, т.к. вакцинные штаммы лентогенной группы инагглютинабильности эритроцитов не вызывают.

Идентификация выделенного вируса.

Идентификацию выделенного  вируса проводят с помощью серологических реакций (РТГА, РН, РИФ, ИФА и другие.). Перед постановкой РТГА ставят реакцию гемагглютинации. Ее используют с целью ориентировочного определения присутствия вируса ньюкаслской болезни в исследуемом материале и для его титрования. В РГА используют эритроциты кур, морской свинки, лошади, человека и др. Различные виды вирусов и даже штаммы одного и того же вируса могут отличаться друг от друга по способности агглютинировать эритроциты указанных видов животных. Спектр гемагглютинации служит характеристикой биологической активности вируса и штаммов. Например, большинство штаммов вируса болезни Ньюкасла не вызывают агглютинацию эритроцитов лошади, чем отличаются от вируса классической чумы птиц, который способен агглютинироваать эритроциты в высоких разведениях.

Ретроспективная диагностика.

Вирус НБ можно выделить только в период острой вспышки заболевания, а между вспышками, несмотря на то, что вирус в стаде птицы  сохраняется, выделить его, как правило, не удается. В связи с этим в  угрожаемых и стационарно-неблагополучных  хозяйствах критерием, позволяющим  судить о персистенции вирулентного вируса в стаде, являются титры антител  в сыворотке крови птиц, выявляемые с помощью РТГА,РН и других реакций.

  У переболевшей птицы  или вакцинированной живыми вакцинами  выявляются антитела (антигемагглютинины, нейтрализующие и комплементсвязывающие). Для определения антигемагглютининов и нейтрализующих антител ставят РТГА и РН. Указанные исследования проводят только с парными сыворотками, полученными от одних и тех же птиц (или одной и той же группы птиц). Первую пробу берут перед вакцинацией (или в начале болезни), вторую – на 15-20-й день, последующие пробы берут в любое время (обычно один раз в месяц). Полученные сыворотки обрабатывают при температуре 58 0С 30 минут, после чего используют для постановки РТГА или РН.

Особенности иммунитета и специфическая профилактика.

Переболевшая и вакцинированная  птица приобретает иммунитет. В  сыворотке крови накапливаются  антитела, которые зависят от возраста птицы, сроков, кратности и способа  вакцинации.

Все вакцины, используемые против БН, можно разделить на три основные группы:

  • инактивированные;
  • живые, ослабленные лабораторными методами;
  • живые природно-ослабленные.

С 1980 г. в России применяют  жидкую инактивированную вакцину против БН, которой прививают птицу со 120-дневного возраста. Длительность иммунитета 6 мес. В настоящее время выпускается  и применяется ассоциированная  инактивированная вакцина против нескольких вирусных заболеваний.

Применяют живые вакцины  из штаммов Бор-74, Н, Ла-Сота. В благополучных зонах (наличие слабовирулентных полевых штаммов) наибольшую эффективность дает вакцина из штамма Бор-74 (ВГНКИ). В неблагополучных зонах (Северный Кавказ, юг России при наличии высоковирулентных полевых штаммов) более надежна вакцина из штамма Ла-Сота отечественных производителей. Недостатком живых вакцин является их реактогенность, которая может приводить к снижению однородности среди молодняка, выхода мяса у бройлеров и яичной продуктивности у взрослых кур.

Инактивированные вакцины: Высокоэффективная убитая масляно-эмульсионная вакцина. Инактивированные вакцины готовят из вируса, размноженного в КЭ и убитого формальдегидом, β-пропиолактоном или этиленамином. Инактивированные вакцины обычно применяются в сочетании с живыми.  Хороший защитный эффект получали прививая однодневных цыплят живой вакциной, а через 3 и 8 недель- инактивированной.

Иммунизация племенной птицы  би- и трехвалентной инактивированной эмульсион- вакциной (инфекционный бронхит- вирус БН и ИБ+БН+вирус инфекционного бурсита) создает надежную защиту от указанных возбудителей.

Живые вакцины: Их много. Наиболее известны следующие: Н1,В1,F,FP, Комаров, Роакин, Ла-Сота, Банковский, Муктесвар, Минисот, Бургас, Петлешков, Нью-Джерси, Нью-Йорк, Накарелла, КД и другие.

  По заключению Hanson (1976), резистентность у кур, вызываемая вакциной против псевдочумы, складывается, по крайней мере, из 4 компонентов: факторов, вызывающих неспецифическую резистентность, гуморальных и секреторных антител, клеточной защиты.

В профилактике болезни Ньюкасла весьма важным являются разработка оптимальной  схемы иммунизации птиц с учетом наличия пассивного иммунитета. Титр пассивных антител у вылупившихся цыплят (в РТГА) постоянно снижается и полностью исчезает лишь к 21-28-му дню. Поэтому наиболее подходящим возрастом для первой вакцинации является 10-14 день, а для ревакцинации 5-6-недельный возраст. Лучшие результаты получены при аэрозольной вакцинации в 10-дневном возрасте и затем в 5 и 8-недельном, которая отличается почти полным отсутствием респираторной реакции.

Пассивный иммунитет у  цыплят, обусловлен желточными материнскими антителами, надо учитывать не только при разработке рациональной схемы  иммунизации цыплят. Он имеет прямое отношение к вирусоносительству и вирусовыделению.

 

 

 

 

Заключение.

Ньюкаслская болезнь зарегистрирована на всех континентах. Наносит огромный экономический ущерб. При массовой заболеваемости и гибели птиц жесткие карантинные и другие ограничительные мероприятия требуют затрат больших средств. Относится к особо опасным инфекциям.

Вирус ньюкаслской болезни относится к обширному семейству, членами которого являются самые "хищные" и вредоносные паразиты: возбудители чумы рогатого скота, чумы плотоядных, парагриппа многих видов животных и даже болезней кошек. Члены этого семейства являются возбудителями и болезней человека (заболевание протекает в виде респираторной формы гриппа).

НБ болеют куры всех возрастов  и пород, но молодняк более чувствителен к вирусу, чем взрослые птицы. Отмечены эпизоотии, при которых болеют только цыплята, а значительно позднее  заболевают взрослые птицы и наоборот. Ньюкаслская болезнь протекает обычно в форме эпизоотии. В связи с массовой вакцинацией птиц в настоящее время НБ протекает как энзоотия. В пределах одного хозяйства она протекает молниеносно, остро, подостро и хронически. В течение нескольких дней болезнь может охватить все восприимчивое к ней поголовье птиц. Смертность иногда достигает 90-100%.

 

 

 

 

 

 

Библиографический список.

  1. Учебное пособие «Вирусы животных» Н.В.Фомина, Р.В.Белоусова, В.В.Соболев, В.Н.Сюрин. М.;МВА, 1991.388с.
  2. «Ветеринарная вирусология» под редакцией Р.В.Белоусовой. М.:КолосС,2007.-424с.
  3. Глобальная сеть Internet- http://www.animall.ru

~ ~


Вирус болезни Ньюкасла 📙 Реферат → 🆔 52453

Вирус болезни Ньюкасла 📙 Реферат → 🆔 52453

Вирус болезни Ньюкасла