Вирус бешенства. 3

Содержание

1. Введение……………………………………………………………………...3

2. Характеристика вируса…………………………………………………...…9

3. Диагностика бешенства………………………………………………….....14

3.1. Постановка предварительного  диагноза………………….………....14

3.2. Виды патологического материала, направляемого от животных…..19

3.3. Этапы лабораторной диагностики………………………………...….21

4. Специфическая профилактика…………………………………………...…30

5. Заключение………………………………………………………………..…35

Список литературы………………………………………………………….....36

1. Введение.

Бешенство (лат. Rabies, Lyssa, Hydrophobia) - острая особо опасная вирусная болезнь теплокровных животных и человека с контактным механизмом передачи, характеризующаяся тяжелым поражением нервной системы и заканчивающаяся, как правило, смертельным исходом.

Бешенство относится к группе А наиболее опасных вирусных зооантропонозных болезней, характеризуется поражением центральной нервной системы и в подавляющем большинстве случаев заканчивается гибелью заражённого организма. После появления клинических признаков шансов на спасение не существует. За всю историю изучения бешенства описано только шесть случаев выздоровления людей, что не дает оснований полагать, что этим страшным заболеванием можно переболеть.

Доподлинно известно, что, попадая в организм животного, вирус не всегда вызывает заболевание. После укуса, нанесенного больным бешенством животным, болезнь развивается не больше, чем в половине случаев экспериментального заражения животных. О "заражаемости" людей данных нет, так как подобные эксперименты не проводились.

Основные переносчики бешенства - дикие лисы, волки, летучие мыши, крысы. Впрочем, бешенством болеют все без исключения теплокровные животные, поэтому переносчиком может быть любое животное.

Вирус бешенства выделяется со слюной больного животного и передается двумя способами: при покусе или же ослюнении открытых ран, ссадин, царапин на теле больным животным.

На заражение вирусом бешенства влияет и место укуса. Чаще и с более коротким инкубационным периодом заболевают люди и животные, укушенные в область головы, лица и шеи, что объясняется обилием нервных окончаний в этих местах и близостью их от центральной нервной системы. А так же большую опасность представляют укусы в области кистей рук для человека, и в кончик хвоста для животных.

Историческая справка.

Болезнь известна с глубокой древности, так в кодексе законов Вавилона (2300 лет до н.э.) есть упоминание о гидрофобии. В 322 году до н.э. Аристотель в своих трудах высказывал мысль о передаче болезни животным или человеку через укусы собак. Цельс  в I веке н.э. описал клиническую картину бешенства у людей, назвав эту болезнь hydrophobia (водобоязнь). Изучение бешенства в XIX веке связано с выдающимися достижениями Пастера, И.И. Мечникова, Н.Ф. Гамалеи.

Следует отметить ряд работ, имеющих громадное значение в подготовке великих открытий Луи Пастера, результаты которых не потеряли значения и в настоящее время. «Доказано, что кормление собак мясом от больных бешенством животных не вызывает заражения собак.» (У Бучнева - соль-лизунец лизали больные коровы, а затем здоровые - и не заразились). «Не заражаются овцы, если им внутривенно вводить слюну от больных животных.» Француз Гольтье показал значение новых путей в распространении возбудителя бешенства в организме, он вводил слюну больных животных в седалищный нерв кроликов и воспроизводил болезнь. Дюбуа установил заразительность головного и спинного мозга животных погибших от бешенства.

Период открытий Пастера - это следующий этап в истории изучения бешенства (1881 - 1903 гг.). Пастер установил вирусную этиологию бешенства в 1881-1889гг. Со своими учениками он убедительно доказал тропизм возбудителя бешенства к нервной ткани - особенно к ткани головного и спинного мозга, поскольку постоянным местонахождением возбудителя бешенства в организме больного животного является центральная нервная система. Пастер доказал возможность воспроизведения заболевания при введении под твердую мозговую оболочку здорового кролика кусочков мозга бешенного животного (путем интрацеребрального введения материала). Причем Пастер установил, что в ходе таких пассажей через мозг кроликов можно изменить биологические свойства вируса. Полученный таким образом штамм неизменно вызывал болезнь у кроликов через 6-7 дней, в связи, с чем он был назван "фиксированным" (Virus fixs).

Фикс вирус настолько адаптировался к центральной нервной системе, что уже не вызывал болезнь у кроликов, собак и других животных если его вводили им подкожно в обычных летальных дозах. Так была получена возможность вводить V.f. для создания иммунитета у животных и людей. Последовательно впрыскивая собакам такого рода вакцину, начиная с 14-дневиого высушивания свежего мозга, Пастер убедился в возможности выработки невосприимчивости. Результаты опытов были доложены Пастером 24 февраля 1884 г. во Французской академии наук и 19 мая того же года блестяще повторены перед комиссией, состоявшей из шести авторитетных специалистов. Из 20 иммунизированных собак после субдурального либо внутривенного заражения или пребывания в клетке с бешеной собакой ни одна не заболела. Из 20 контрольных собак заболели и пали 14.

6 июля 1885 г. - знаменательный день в истории медицины. В этот день к Пастеру обратились трое укушенных одной бешеной собакой: Федор Ван, Жозеф Мейстер и его мать. Особенно безнадежным казалось состояние девятилетнего Жозефа Мейстера, укушенного в руки и ноги в 14 местах(!). Раны его были прижжены через 12 часов после укуса. Несмотря на возражения сотрудников и собственные колебания, Пастер согласился на первое испытание вакцины на человеке. 20 дней после прививок были очень тяжелыми в жизни Пастера, он лишился сна, отказался от пищи, его мучила мысль, что мальчик может погибнуть от смертельных доз вируса, которые ему ввели в ходе прививок. Но состояние мальчика осталось хорошим и после дня предполагаемого кризиса отпали сомнения, что появятся признаки болезни. Ребенок бешенством не заболел, так как при длительном инкубационном периоде при бешенстве фикс вирус создает иммунитет (инкубационный период 6-7 дней). Жозеф Мейстер вошел в историю как первый человек, спасенный от смерти с помощью антирабических прививок.

Вторым человеком, спасенным пастеровской вакциной, оказался маленький пастух Жан Батист Жюпиль, пострадавший в тяжелой схватке с бешеной собакой и спасший от заражения группу детей. За доблесть Французская академия присудила Жюпилю премию в 1000 франков. Кроме того, благодарное население Парижа воздвигло ему памятник, который стоит около лаборатории бешенства Института Пастера в Париже.

Весть об открытии Пастера разнеслась по всему миру. В Париж стекались обреченные на гибель тяжело укушенные из многих стран мира. Среди пациентов Пастера немало было русских, преимущественно укушенных бешеными волками, из Смоленской, Орловской, Владимирской, Пензенской, Тверской, Саратовской и Костромской губерний.

Среди учеников Пастера были выдающиеся русские ученые Мечников и Гамалея, по их инициативе в 1886 году в Одессе была открыта II пастеровская станция.

С начала нашего века и до сих пор изучают вопросы и совершенствуют методы диагностики болезни. Важным моментом при диагностике явилось открытие в ганглиозных клетках головного мозга и в аммоновых рогах, погибших от бешенства животных, эозинофильных проплазматических включений Бабешем (1887 г.), а позже подробно их описал итальянец Негри (1903 г.). В настоящее время обнаружение микроскопическим исследованием телец Бабеша Негри имеет большое диагностическое значение.

В 1889 году Бабеш и Ленц в крови иммунизированных животных выявили рабицидные антитела, что имело большое практическое значение в дальнейшем.

В 1890 г. ученики Пастера Ру и Нокар установили, что слюна больных животных становится заразительной за 3-8 дней до клинического проявления болезни. Это открытие имеет большое практическое значение.

В 1903 году Ремленже доказал, что возбудитель бешенства относится к фильтрующимся вирусам.

Начиная с 20-х годов нашего столетия до настоящего времени ученые мира продолжают изучать бешенство, углубляя свои знания о болезни. При помощи электронного микроскопа и культивировании на культурах ткани установлена легкая изменчивость биологических свойств вируса. Изучены атипичные формы этой болезни. Установлена положительная роль антител.

Распространение.

Бешенство встречается на всех континентах, за исключением Австралии, Океании и Антарктиды. По данным Международного эпизоотического бюро (МЭБ) благополучны по бешенству следующие страны: Норвегия, Швеция, Финляндия, Испания, Португалия, Гибралтар, Дания и Люксембург; а также островные государства: Ирландия, Великобритания, Япония, Новая Зеландия, Кипр и Мальта. Наиболее неблагополучная эпидемическая ситуация по бешенству наблюдается в Азии, Африке и Латинской Америке.

В последние годы в мире наблюдается активизация природных очагов этой инфекции, что неизбежно ведет к увеличению числа заболевших людей. Такая ситуация наблюдается в Индонезии, Китае, Вьетнаме, Лаосе и на Филиппинах. При этом в развитых и некоторых других странах заболеваемость человека существенно ниже, поскольку там организована своевременная антирабическая помощь. В России ежегодно регистрируется до 30 случаев этого заболевания.

Актуальность.

Проблема борьбы с бешенством до настоящего времени остается одной из важнейших в мире. Особая опасность бешенства состоит в том, что до настоящего времени не найдено эффективных средств лечения уже развившегося болезнетворного процесса. Поэтому больных бешенством животных лечить запрещено, узаконено их немедленное уничтожение.

Особое место проблема бешенства занимает и потому, что ежегодно в мире регистрируется от 40 до 70 тысяч случаев гибели людей и свыше 1 млн. случаев гибели домашних животных.  Невзирая на то, что каждый год вакцинируется около 7 млн. человек и 10 млн. животных.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), бешенство по наносимому экономическому ущербу занимает пятое место среди инфекционных болезней.

Из сказанного видно, какое громадное значение приобретает профилактика бешенства - специфическая (вакцинация), а так же меры общей профилактики.

2. Характеристика вируса.

Таксономия вируса:

Семейство - Rhabdoviridae

Род - Lyssavirus

Вид – Вирус бешенства

Морфология вириона.

Вирион имеет пулевидную форму (с одним плоским и одним закругленным концом). Длина около 180 нанометров, в поперечном сечении около 75 нанометров. Спиральный тип симметрии. Покрыт суперкапсидной оболочкой (пеплос) с отростками пепломерами: между суперкапсидои и капсидом промежуточная мембрана (матрикс). Геном - односпиральная линейная минус-РНК. Содержит 5 структурных белков: L (РНК-полимераза)–G–M–NS–N.

Устойчивость вируса во внешней среде.

Устойчивость вируса бешенства невелика. Некоторые детергенты вызывают распад вирионов. Вирус устойчив к фенолу, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 минут, при кипячении - за 2 минуты). Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%). Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания и в замороженном состоянии.

Этапы репродукции вируса:

1) адсорбция вируса на клетках-мишенях (нейроциты);

2) проникновение вируса в клетку по типу эндоцитоза;

3) депротеинизация в вакуоли клетки;

4) транскрипция (синтез иРНК для трансляции вирусных белков и плюс-РНК- матрицы для репликации генома);

5) трансляция (синтез структурных белков вириона и ферментов для репликации);

6) репликация вирусного генома (минус-РНК);

7) сборка вириона;

8) выход вируса из клетки по типу почкования.

Антигенная структура и антигенная вариабельность.

Существование вируса бешенства за счет различных животных и на различных территориях привело к тому, что он оказался неоднороден: у отдельных представителей имеются различия по вирулентности, по характеру вызываемого инфекционного процесса и патологоанатомических изменений. В антигенном отношении популяция вируса более или менее однотипна, хотя некоторые различия у разных вирусов теперь обнаружены. В частности, оказалось, что пастеровский вакцинный фиксированный штамм (PV-11) по антигенной структуре полноценнее, универсальнее многих выделяемых сейчас от человека и животных.

Различают следующие варианты вируса бешенства:

1. Типичный (уличный) вирус бешенства, в популяции которого обнаружены в свою очередь определенные различия. В частности, лисьи штаммы отличаются по патогенности. Патологоанатомические изменения в мозгу при бешенстве, которое вызывается укусом лисицы, отличаются тем, что тельца Бабеша-Негри встречаются существенно реже, изменения в ЦНС носят более диффузный характер в виде очень мелких бесструктурных плазматических включений.
2. Вирус африканского собачьего бешенства. Этот вирус слабопатогенен для лабораторных животных. Заболевания людей, вызванные этим вирусом, или не встречаются вовсе, или они чрезвычайно редки.
3. Вирус дикования - болезни собак и песцов в северных тундровых районах. Человек болеет очень редко - описано заболевание одной девочки на Аляске. Имеются наблюдения о развитии в результате лабораторного заражения медленной нейроинфекции, закончившейся смертью.
4. Вирус американского бешенства летучих мышей - наиболее существенно отличающийся от основного вируса типичного бешенства. Среди вирусов, выделяемых от летучих мышей, встречается несколько разновидностей.

По современным представлениям все названные вирусы относятся к одному виду — вирусу Neuroryetes.

5)   Фиксированный вирус бешенства, который Л. Пастер получил в лабораторных условиях путем последовательных, длительных пассажей (133 раза) уличного вируса через мозг кролика. При этом сократилась продолжительность инкубационного периода при заражении кролика с 21 до 7 дней. Дальнейшие пассажи уже не меняли время инкубации, оно зафиксировалось на 7 днях, и вирус был назван фиксированным (virus fixe). В процессе пассажей вирус адаптировался к мозгу кролика и потерял способность вызывать заболевания у человека, собак и других животных. Однако свои антигенные свойства он полностью сохранил, поэтому его используют для приготовления антирабической вакцины (против бешенства).

Вирус бешенства патогенен для человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц, но степень восприимчивости к вирусу бешенства у разных видов животных различна. Согласно экспериментальным данным наибольшей чувствительностью к вирусу бешенства обладают лисицы, среди лабораторных животных – сирийский хомяк. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса. Механизм вирусной персистенции в клеточных культурах связывается с образованием и накоплением Ди-частиц. Проникновение вируса в клетки происходит путем адсорбционного эндоцитоза — вирионы выявляются в виде включений, окруженных мембраной, адсорбированных на микротрубочках и в составе лизосом.

Штаммы вируса бешенства циркулирующие в различных географических зонах мира, обладают рядом общих биологических и антигенных характеристик (вариабельность инкубационного периода, поражения пи периферическом введении ЦНС, выделением вируса со слюной, тождественной антигенной структурой). Наряду с этим установлено существование естественных биовариантов вируса бешенства. Биоварианты вируса бешенства различаются по степени патогенности при внемозговом заражении, распределению в органах зараженных животных, способности формировать включения. Вирусы подобные возбудителю бешенства имеют частичное антигенное с ним родство, а также сходный тип репродукции, но отличаются по комплексу биологических характеристик.

Антигенной вариабельностью вирус бешенства не обладает (все штаммы иммунобиологически родственны).

Есть различия по вирулентности штаммов – 5 групп.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства.

Гемадсорбирующие свойства вируса бешенства (штамм Мочалин) в культуре первичных клеток почки сирийского хомяка были описаны М. А. Селимовым и Р. Ш. Ильясовой. Феномен гемадсорбции воспроизводился с эритроцитами гуся, курицы, сирийского хомяка, морской свинки и обезьяны (Macacus rhesus) при температуре 4°С; специфичность этого феномена была подтверждена торможением с помощью иммунной сыворотки, после трехкратного отмывания гемадсорбция не разрушалась и не воспроизводилась с другими штаммами вируса бешенства (Внуково, Flury).

Вирус бешенства обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов гуся, человека 1 группы крови, кур, морской свинки.

Гемагглютинины вируса бешенства термостабильны: десятикратное замораживание и оттаивание не снижает титра гемагглютинации; воздействие ультразвуком в течение 10 мин способствует увеличению титра гемагглютининов, а воздействие более часа снижает титр гемагглютининов. Эритроциты, предварительно обработанные перйодатом калия или рецепторразрушающими ферментами, сохраняют чувствительность к агглютинации вирусом бешенства.

Особенности культивирования на живых системах.

Вирус бешенства культивируют путем интрацеребрального заражения лабораторных животных (белых мышей, сирийских хомяков, кроликов, крыс). У зараженных животных развиваются параличи конечностей, затем они погибают. Вирус бешенства может быть адаптирован к первичным и перевиваемым культурам клеток, так же и к куриным эмбрионам (после адаптации). В цитоплазме пораженных вирусом клеток головного мозга животных или культур клеток образуются специфические включения - тельца Бабеша-Негри  (эозинофильные включения). Они имеют сферическую или овальную форму от 0,5 до 20 мкм и хорошо окрашиваются анилиновыми красителями в рубиново-красный цвет.

Этапы органного патогенеза:

1 стадия - проникновение вируса контактным путем при укусе или ослюнении раны;

2 стадия - первичная репродукция и накопление в клетках подслизистого слоя кожи;

3 стадия - первичная дессиминация по центростремительным нейронам в ЦНС (нейропробазия);

4 стадия - вторичная репродукция и накопление в клетках головного мозга;

5 стадия - вторичная дессиминация по центробежным нейронам к периферическим органам (септиневрия);

6 стадия - выделение вируса с секретами (слюна) и экскретами (слезная жидкость, кровь, моча, фекалии).

3. Диагностика бешенства.

3.1. Постановка предварительного диагноза.

Анализ эпизоотических данных.

Эпизоотии бешенства принято делить по основному экологическому признаку — резервуару инфекции. Различают два типа:

1. Городское бешенство - резервуар: бродячие и безнадзорные собаки (до 70 %), несколько реже - крупный рогатый скот (до 20 %), еще реже кошки, лошади, мелкий рогатый скот и свиньи. Распространение в значительной степени зависит от наличия достаточного количества безнадзорных собак. Механизм – короткий цикл репродукции вируса, быстрая передача другому организму.
2. Лесное бешенство (дикое) - резервуар: представители семейства собачьих (красная лисица (90%), волк, енотовидная собака, песец), летучие мыши (вампиры) и грызуны (белки, крысы, зайцы, ондатры, хомяки и мыши). Быстрая смена их поколений, длительный инкубационный период бешенства у этих животных обеспечивает непрерывность эпизоотического процесса. Бешенству свойственна цикличность, которая объясняется увеличением, а затем снижением популяции диких плотоядных, особенно лис в течение трехлетнего срока. Механизм – длительная персистенция вируса в организме.

Бешенство типичный зооноз, от человека к человеку вирус передается крайне редко. Источником заражения являются инфицированные животные. Вирус выделяется во внешнюю среду с секретами (слюной) и экскретами (слезная жидкость, моча, фекалии) больного. Животное заразно в последние дни инкубационного периода (за 2—10 дней до клинических проявлений болезни) и далее в течение всего периода заболевания.

Существуют следующие пути передачи вируса:

1. контактный (заражение происходит при укусе или ослюнении больным животным поврежденной кожи или слизистой оболочки);
2. аэрогенный (заражение спелеологов, случаи лабораторного заражения);
3. алиментарный (при употреблении мяса больных животных);
4. трансплацентарный (пересадка инфицированных тканей роговицы глаза).

При работе с инфицированными людьми и животными необходимо соблюдать меры предосторожности, использовать защитную одежду (халат, чепчик, перчатки, очки, маску) и проводить дезинфекцию инструментов, оборудования и помещения. Близко контактировавшим, ухаживающим за больными бешенством необходима профилактическая антирабическая вакцинация.

Характеристика клинических признаков.

Инкубационный период варьируется от 10 дней до 1-3 месяцев, в некоторых случаях — до одного года. Его продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны. Короткий инкубационный период наблюдается при укусах в области лица, шеи, головы, кистей и пальцев рук. 
    Болезнь чаще протекает остро. Клиническая картина сходна у животных всех видов, но лучше изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в двух формах: буйной и тихой. При буйном бешенстве различают три периода:

1. Продромальный (период предвестников)

Продолжается от 12 часов до 3 суток. Сопровождается повышением температуры до 37,2—37,3 °C. Этот период начинается с незначительного изменения поведения: наблюдается угнетённое состояние, бессонница, беспокойство. Затем появляется одышка, зрачки расширены. Боль в месте укуса ощущается, даже если рана давно зарубцевалась, поэтому животное вылизывает, расчесывает, грызет это место. С развитием болезни часто появляется извращенный аппетит. В этот период развивается парез мускулатуры глотки. Отмечают затрудненное глотание (создается впечатление, что собака чем-то подавилась), слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенную походку, иногда косоглазие.

2. Стадия разгара или возбуждения (гидрофобия)

Длится от 3 до 4 дней. Температура тела в стадии возбуждения повышается до 40-41 °С. Выражается в резко повышенной чувствительности к малейшим раздражениям органов чувств: яркий свет, различные звуки, шум вызывают судороги мышц конечностей. Водобоязнь, аэрофобия вызывают повышенное беспокойство головного мозга. Нарастает агрессивность, собака без повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина, грызет железо, палки, землю, часто при этом ломает зубы, а иногда нижнюю челюсть. Приступы буйства, длящиеся несколько часов, сменяются периодами угнетения. Постепенно развиваются параличи отдельных групп мышц. Особенно заметно изменение голоса собаки вследствие паралича мускулатуры гортани. Лай звучит хрипло, напоминая вой. Этот признак имеет диагностическое значение. Полностью парализуется нижняя челюсть, она отвисает. Ротовая полость все время открыта, язык наполовину выпадает, наблюдается обильное слюноотделение. Одновременно наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, вследствие чего животные не могут поедать корм. Появляется косоглазие.

Если больной не умер в период возбуждения от внезапно наступившего паралича дыхательного или сосудодвигательного центра, то заболевание переходит в последнюю, паралитическую, стадию.

3. Период параличей (стадия «зловещего успокоения»)

Длится от 1 до 4 дней. Температура снижается. Период параличей характеризуется резким ослаблением чувствительной и двигательной функции, выпадением функции коры и подкорковых зон, а затем поражением вегетативной нервной системы. Помимо паралича нижней челюсти парализуются задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, затем мышцы туловища и передних конечностей. Нарушение функции тазовых органов выражается в задержке или недержании мочи, которой выделяется очень мало. В результате резкого обезвоживания организма наступает молниеносное исхудание больного. В связи с исчезновением возбуждения и судорог дыхание делается легче. Больной может глотать, пить, есть. В это время создается впечатление о заметном улучшении состояния. Однако это кажущееся, или «зловещее успокоение», является грозным признаком близкой смерти. Вслед за этим постепенно нарастает упадок сердечной деятельности, пульс делается нитевидным, едва прощупывается, кровяное давление резко падает, дыхание становится поверхностным и частым. Сознание больного помрачается. В конце концом тяжёлые паралитические расстройства дыхания вызывают смерть.

Общая продолжительность болезни 8-10 дней, но часто смерть может наступить через 3-4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства (чаще отмечается при заражении собак от лисиц) возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. У животного при полном отсутствии агрессивности отмечаются сильное слюнотечение и затрудненное глотание. У несведущих людей эти явления нередко вызывают попытку удалить несуществующую кость, и при этом они могут заразиться бешенством. Затем у собак наступает паралич нижней челюсти, мышц конечностей и туловища. Болезнь длится 2-4 дня. 
 

 Атипичная форма болезни не имеет стадии возбуждения. Отмечаются истощение и атрофия мускулатуры. Зарегистрированы случаи бешенства, которые протекали только при явлениях геморрагического гастроэнтерита: рвота, полужидкий кал, содержащий кроваво-слизистые массы. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство (после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки болезни). Атипичная форма достаточно сложная в диагностике.  Может  длиться  до 3-х  месяцев  или  даже больше. 
 
              

Характеристика патанатомических изменений.

Патологоанатомические изменения не специфичны, но вместе с клиническими признаками могут представлять диагностическое значение. Труп истощен, шерсть взъерошена, обильно смочена в отдельных местах слюной, кожа часто травмирована. При вскрытии трупов, павших от бешенства, обнаруживают: пустой желудок или инородные предметы в нем; венозную гиперемию, кровоизлияния и эрозии в слизистой оболочке желудка; сгущение крови (ангидремия), сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи; общий венозный застой: цианоз слизистых оболочек, острую венозную гиперемию печени, легких, селезенки, головного мозга; гистологически: негнойный лимфоцитарный энцефалит в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг); узелки бешенства в стволовой части головного мозга и вегетативных ганглиях; тельца Бабеша-Негри в нервных клетках аммоновых рогов.

Трупы, подозрительные в заражении бешенством, вскрывать запрещено!

3.2. Виды патологического материала, направляемого от животных.

Патматериал отбирают только от павших животных.

1. От крупных животных (КРС, МРС, лошади, свиньи) берут голову с первым и вторым шейными позвонками.
2. Труп мелких животных (собаки, кошки) посылают в лабораторию целиком.

При отборе патматериала необходимо строго соблюдать меры личной безопасности: надевать резиновые перчатки, халаты с нарукавниками, резиновый или полиэтиленовый фартук, резиновые сапоги, защитные очки, защитную маску на лицо.

При пересылке нефиксированного патматериала от животных, болевших бешенством, должна соблюдаться особая осторожность. Такой патматериал необходимо завернуть в холст или мешковину, смоченную дезинфицирующим раствором. Далее такой патматериал помещают в отдельный запечатанный полиэтиленовый пакет, который укладывают в плотный влагонепроницаемый и герметичный контейнер с адсорбирующим материалом, для защиты от повреждений и предотвращения утечки. Крышку контейнера укрепляют, заливают сургучом или другим веществом. Емкость устанавливают в металлический ящик (коробку), который необходимо запаять, опломбировать или опечатать, а затем металлический ящик поместить в деревянный и сделать надпись: «Осторожно — стекло», «Верх». Если такой материал отправляют с нарочным, то герметически закрытые банки можно тщательно упаковывать в деревянный ящик без металлической коробки.

 Транспортировка патматериала  должна исключать возможность  распространения вируса.

Доставлять патматериал в лабораторию необходимо в кратчайшие сроки.

К посылаемому патматериалу прилагают сопроводительный документ на упаковку материала и протокол вскрытия трупа или осмотра убитого животного. В сопроводительной на упаковку указывают, какой патматериал направлен, сколько, в какой посуде, какая фиксирующая жидкость использована, род упаковки. Один экземпляр сопроводительной отправляют запечатанным в конверт вместе с патматериалом, а второй остается у отправителя. В случае обнаружения в лаборатории или на кафедре несоответствия упаковки, количества патматериала с данными сопроводительного документа или обнаружения порчи патматериала составляется акт. Копия такого акта отсылается отправителю патматериала.