Содержание
Введение _______________________________________________________
3
Эпидемиология _________________________________________________
4
Патогенез ______________________________________________________
5
Патологическая анатомия
_________________________________________ 7
Осложнения и поражение
нервной системы __________________________ 9
Заключение ____________________________________________________
10
Список литературы _____________________________________________
11
Введение
Клещевой энцефалит - природно-очаговая
трансмиссивная (передающаяся клещами)
вирусная инфекция, характеризующаяся
преимущественным поражением центральной
нервной системы. Заболевание отличается
полиморфизмом клинических проявлений
и тяжестью течения (от легких стертых
форм до тяжелых прогредиентных).Первое
клиническое описание болезни дали
в 1936-1940 гг. отечественные ученые А.
Г. Панов, А. Н. Шаповал, М. Б. Кроль, И. С.
Глазунов. Возбудитель клещевого
энцефалита - фильтрующийся вирус -
был также открыт отечественными
учеными Л.А.Зильбером, Е.Н.Левковичем,
А. К. Шубладзе, М. П. Чумаковым, В. Д. Соловьевым,
А. Д. Шеболдаевой в 1937 г.
В настоящее время клещевой
энцефалит регистрируется в Сибири,
на Дальнем Востоке, на Урале, в Беларуси,
а также в центральных областях
страны.Этиология. Вирус клещевого
энцефалита (КЭ) относится к роду
Flavivirus (группа В), входящему в семейство
тогавирусов экологической группы
арбовирусов. Выделяют три разновидности
возбудителя - дальневосточный подвид,
центрально-европейский подвид и
возбудитель двухволнового менингоэнцефалита.
Вирионы вируса клещевого энцефалита
имеют сферическую форму с
диаметром 40-50 нм. Внутренним компонентом
является нуклеокапсид. Он окружен
наружной липопротеидной оболочкой, в
которую погружены шипы, состоящие
из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими
свойствами. Нуклеокапсид содержит однонитчатую
РНК. Вирус длительное время сохраняется
при низких температурах (оптимальный
режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит
лиофилизацию, в высушенном состоянии
сохраняется много лет, но быстро
инактивируется при комнатной температуре.
Кипячение инактивирует его
через 2 мин, а в горячем молоке
при 60°С вирус погибает через 20 мин.
Инактивирующим действием обладают
также формалин, фенол, спирт и
другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое
излучение.
Эпидемиология.
Клещевой энцефалит относится
к группе природно-очаговых болезней
человека.Основным резервуаром и переносчиком
вируса в природе являются иксодовые клещи
- Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной
передачей. Дополнительным резервуаром
вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук,
полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка,
зяблик), хищники (волк).
Для заболевания характерна
строгая весенне-летняя сезонность
заболевания. Динамика заболеваемости
находится в тесной связи с
видовым составом клещей и наибольшей
их активностью. Чаще болеют лица в
возрасте 20-40 лет. Основным путем инфицирования
человека является трансмиссивная передача
через укусы клещей.
Возможна также передача
инфекции алиментарным путем при
употреблении в пищу сырого молока
коз и коров, а также при
раздавливании клеща в момент
его удаления с тела человека и, наконец,
воздушно-капельным путем при
нарушении условий работы в лабораториях.
При алиментарном заражении обращает
на себя внимание наличие семейно-групповых
случаев болезни.
Патогенез.
Инфекционный процесс
развивается вследствие внедрения
нейротропного вируса и взаимодействия
его с организмом человека. Эти
взаимоотношения определяются путем
внедрения, свойствами и дозой возбудителя,
а также резистентностью и
реактивностью макроорганизма. Вирус
клещевого энцефалита проникает
в организм человека в естественных
условиях через кожу при присасывании
клеща или через сырое молоко
домашних животных.После присасывания
клеща вирус распространяется гематогенно
и быстро проникает в мозг, фиксируясь
здесь клетками. Параллельно с
накоплением вируса развиваются
воспалительные изменения сосудов
и оболочек мозга.
Соответствие места укуса
клеща последующей локализации
сегментарных расстройств указывает
на возможность лимфогенного пути проникновения
вируса в центральную нервную
систему (ЦНС). В отдельных случаях
преобладает тот или иной путь,
что отражается в клинических
особенностях клещевого энцефалита.
Возникновение менингеальных и
менингоэнцефалических синдромов
соответствует гематогенному, а
полиомиелитических и радикулоневритических
- лимфогенному пути распространения
вируса.
Инвазия нервной системы
возможна также и невральным путем
посредством центростремительного
распространения вируса через обонятельный
тракт. Редкость поражения нижних конечностей
при клещевом энцефалите не соответствует
частоте присасывания клещей в кожных
областях, иннервируемых поясничными
и крестцовыми сегментами спинного
мозга, что указывает на известную
тропность вируса к клеткам шейных
сегментов и их аналогов в бульбарных
отделах продолговатого мозга.Вирусемия
при клещевом энцефалите имеет двухволновый
характер: кратковременная первичная
вирусемия, а затем повторная (в
конце инкубационного периода), совпадающая
по времени с размножением вируса
во внутренних органах и появлением
его в ЦНС.
Возможно длительное вирусоносительство,
которое может быть различным
по своим проявлениям и последствиям:
латентная инфекция (вирус интегрирован
с клеткой или существует в
дефектной форме), персистентная
инфекция (вирус репродуцируется, но
не вызывает клинических проявлений),
хроническая инфекция (вирус репродуцируется
и вызывает клинические проявления
с рецидивирующим, прогрессирующим
или регрессирующим течением), медленная
инфекция (вирус репродуцируется
после длительного инкубационного периода,
вызывает клинические проявления с неуклонным
прогрессированием, приводящим к смерти).
Патологическая
анатомия
Летаргический энцефалит
– первое заболевание из этой группы,
которое было подробно изучено. Иногда
его неправильно называют «сонной
болезнью». Он также известен как
эпидемический энцефалит и болезнь
Экономо – в честь венского
врача, описавшего его в 1917. Первые случаи
энцефалита наблюдались в Центральной
Европе. С 1918 по 1921 вспышки заболевания
были отмечены по всей Европе и в
Северной Америке. Это дало основание
предположить его инфекционный характер,
однако возбудитель так и не был
выделен. Не имелось и доказанных
случаев заражения человека от человека.
Поскольку появление летаргического
энцефалита по времени совпало с
крупнейшей эпидемией гриппа в 1918, некоторые
авторы считали его поздним осложнением
гриппа. С 1930 не сообщалось ни об одном
достоверном случае летаргического
энцефалита, так что его истинная
причина, возможно, никогда не будет
раскрыта. Летаргический энцефалит
был хроническим заболеванием и
начинался остро с головной боли,
повышения температуры и нарастающей
сонливости, доходящей до летаргии,
почти до комы. Характерное проявление
болезни – параличи наружных мышц
глаза. Отмечалась высокая смертность.
У перенесших заболевание нередко
наблюдались стойкие неврологические
расстройства, чаще всего в виде
паркинсонизма, связанного с поражением
базальных ганглиев головного мозга.
Другие типы. Наиболее распространенные
формы энцефалитов имеют следующие
общие черты: 1) они вызываются специфическими
вирусами, 2) преимущественно поражают
животных, 3) могут передаваться человеку
членистоногими насекомыми и клещами.При
укусе клеща или через желудочно-кишечный
тракт вирус клещевого энцефалита
попадает в кровь и проникает
в клетки центральной нервной
системы, вызывая в них тяжелые
изменения. Больной для окружающих
не опасен. Инфекция также поражает
и животных - грызунов, домашний скот,
обезьян, некоторых лесных птиц (последние
являются дополнительным резервуаром
инфекции в природе). Заболевание
развивается остро, в течение
нескольких дней. Вирус поражает мягкую
мозговую оболочку, серое вещество
(кору) головного мозга, двигательные
нейроны спинного мозга и периферические
нервы, что клинически выражается в
судорогах, параличах отдельных
групп мышц или целых конечностей
и нарушении чувствительности кожи.
Позже, когда вирусное воспаление охватывает
весь головной мозг, отмечаются общемозговые
симптомы - упорные головные боли, упорная
рвота, потеря сознания. вплоть до коматозного
состояния или наоборот, развивается
психомоторное возбуждение с утратой
ориентации во времени и пространстве.
Позже могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой
системы (миокардит, сердечно-сосудистая
недостаточность, аритмия), пищеварительной
системы - задержка стула, увеличение печени
и селезенки. Все перечисленные симптомы
отмечаются на фоне токсического поражения
организма - повышение температуры тела
до 39-40оС. Инкубационный период длится
от 1 до 30 дней. В небольшом проценте случаев,
при поражении спинномозговых нервов,
заболевание может протекать по типу "радикулита"
(полирадикулоневрита).Энцефалиты, передаваемые
членистоногими, дают эпидемические вспышки
в летнее время. К этой группе принадлежат:
энцефалит Сент-Луис, вызвавший в 1932 тяжелую
эпидемию в американском городе Сент-Луис
(шт. Миссури) и передаваемый комарами;
клещевой энцефалит, распространенный
в Европе и Сибири; лошадиный энцефалит
(или энцефаломиелит) – заболевание лошадей,
которое иногда передается человеку комарами.
Осложнения и
поражения нервной системы
При всех вышеописанных клинических
формах клещевого энцефалита могут
наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический
синдромы и некоторые другие признаки
поражения нервной системы. Это
зависит от эпидемического очага (западный,
восточный), от способа заражения (трансмиссивный,
алиментарный), от состояния человека
в момент инфицирования и от методов
терапии.Гиперкинетический синдром
регистрируется сравнительно часто (у
1/4 больных), причем преимущественно
у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется
появлением спонтанных ритмических
сокращений (миоклоний) в отдельных
мышечных группах паретических конечностей
уже в остром периоде болезни.Прогредиентные
формы. С момента инфицирования
и в последующем, даже после острого
периода, вирус клещевого энцефалита
может сохраняться в ЦНС в
активной форме. В этих случаях инфекционный
процесс не завершается, а переходит
в фазу хронической (прогредиентной)
инфекции. Хроническая инфекция при
клещевом энцефалите может протекать
в латентной форме и проявляться
через несколько месяцев и
лет под действием провоцирующих
факторов (физические и психические
травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое
лечение, аборт и др.). Возможны следующие
типы прогредиентного течения: первично
и вторично прогредиентное, и подострое
течение
Заключение.
Для защиты человека и животных
от этих заболеваний разработаны
эффективные вакцины. Профилактика
включает также борьбу с переносчиками.
Специфической терапии не существует.
Изредка встречаются также неинфекционные,
т.н. вторичные энцефалиты, возникающие
как осложнение или последствие
отравления свинцом, эпидемического паротита
(свинки), кори, ветряной оспы, гриппа и
других заболеваний.
Список литературы
Бадалян Л.О. Детская неврология.
– 3-е изд. М.:
Инфекционные болезни
животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин
и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.:
КолосС, 2007
П. В. Мельничук, «Болезни нервной
системы» Том 1; М., «Медицина» 1982 год.
А.В. Цинзерлинг, «Патологическая
анатомия»; С- Петербург. «Сотис» 1996 год
