Вода. Значение воды для организма

І. Вода. Значение воды для организма

Вода — оптимальная среда для растворения и транспорта органических и неорганических веществ и реакций метаболизма. В жидкой среде осуществляется пищеварение и всасывание в кровь питательных веществ. С водой из организма устраняются продукты его жизнедеятельности. Вода является необходимым компонентом для осуществления большинства функций организма.

Общее содержание воды в организме взрослого человека составляет 55%, а у эмбриона — до 95% от массы тела.

К факторам, влияющим на количество воды в организме, относятся:

1. Масса жировой ткани: жировые клетки содержат мало воды, поэтому количество воды снижается с увеличением содержания жира.

2. Возраст: количество воды с возрастом уменьшается, у новорожденного – 70% массы тела (у недоношенного – 80%), у пожилого человека – 45-55%.

3. Женский пол – женщины имеют относительно меньше воды в организме.

Вода в организме находится в разных секторах, или компартментах.

Вода организма находится либо внеклеточно, либо внутриклеточно. Внутри- и внеклеточная жидкость находятся в состоянии постоянного обмена, хотя состав их и не идентичен.

Внутриклеточная вода составляет в среднем 31% от массы тела, т.е. примерно 24 л. Эта вода находится в трёх состояниях:

1. Связанном с гидрофильными органическими и неорганическими веществами.
2. Адгезированном («протяжённом») на поверхности коллоидных молекул.
3. Свободном (мобильном). Эта часть внутриклеточной воды меняется наиболее значимо при изменении жизнедеятельности клетки как в норме, так и при развитии патологических процессов.

Изменения объёма внутриклеточной воды наблюдаются позднее и развиваются медленнее, чем внеклеточной воды.

Внеклеточная жидкость составляет в среднем 22% от общей массы тела, т.е. примерно 15 л. Внеклеточная вода входит в состав крови, интерстициальной и трансклеточной жидкости.

1. Плазма крови (интраваскулярная вода). Плазма состоит из воды (около 90%), органических (9%) и неорганических (1%) веществ. Около 6% всех веществ плазмы представлены белками. Вода циркулирующей плазмы составляет в среднем около 4% от массы тела, или 2—2,5 л.
2. Межклеточная (интерстициальная) жидкость. Она составляет в среднем 18% от массы тела, т.е. примерно 12 л. Вода плазмы крови и межклеточная жидкость близки по химическому составу. Их компоненты свободно обмениваются.
3. Трансклеточная жидкость (около 1,5% от массы тела) находится в различных пространствах организма:

- спинномозговая жидкость (СМЖ); - синовиальная жидкость (суставов, сухожилий и др.);

- желудочный и кишечный  соки;

- жидкость полости капсулы  клубочка и канальцев почек (первичная  моча);

- жидкость серозных полостей (плевральной, перикарда, брюшной и  др.);

- влага камер глаза.

ІІ. Водный баланс. Регуляция обмена воды

Водный баланс складывается из трёх процессов:

• поступления воды в организм с пищей и питьём,
• образования воды при обмене веществ (так называемая эндогенная вода),
• выделения воды из организма.

Изменения или нарушения водного обмена обозначаются как положительный (накопление в организме избытка воды) или отрицательный (дефицит в организме воды) баланс.

Рис. 2. Суточный баланс воды в организме взрослого человека

Система регуляции обмена воды имеет сложную структуру. Адаптивная цель этой системы — поддержание оптимального объёма жидкости в организме. При воздействии патогенных факторов и/или отклонении содержания жидкости и солей в организме эта система устраняет сдвиги или способствует уменьшению их степени. Функция системы регуляции водного обмена тесно связана с системами контроля солевого обмена и осмотического давления.

 Система регуляции  обмена воды в организме включает  центральное, афферентное и эфферентное  звенья.

Центральное звено системы контроля обмена воды — центр жажды (водорегулирующий). Его нейроны находятся в основном в переднем отделе гипоталамуса. Этот центр связан с областями коры большого мозга, участвующими в формировании чувства жажды или водного комфорта.

Афферентное звено системы включает чувствительные нервные окончания и нервные волокна от различных органов и тканей организма (слизистой оболочки полости рта, сосудистого русла, желудка и кишечника, тканей), дистантные рецепторы (главным образом зрительные и слуховые).

Рис. 3. Система регуляции водного обмена организма. ВНС — вегетативная нервная система; ПНФ — предсердныи натрийуретический фактор (атриопептин); рецепторы — чувствительные нервные окончания.

 Афферентная импульсация от рецепторов различного типа (хемо-, осмо-, баро-, терморецепторов, возможно, и некоторых других) поступает к нейронам гипоталамуса. Наиболее важное значение при этом имеют:

- увеличение осмоляльности плазмы крови более 280±3 мосм/кг Н20 (нормальный диапазон 270-290 мосм/кг);

- гипогидратация клеток;

- увеличение уровня ангиотензина II.

 Регуляторные стимулы  от нейронов центра жажды (нервные  и гуморальные) адресуются эффекторным структурам.

Эфферентное звено системы регуляции водного обмена включает почки, потовые железы, кишечник, лёгкие. Эти органы в большей (почки) или в меньшей (например, лёгкие) мере обеспечивают устранение отклонений содержания воды, а также солей в организме. Важными регуляторами главного механизма изменения объёма воды в организме — экскреторной функции почек — являются антидиуретический гормон (АДГ), система «ренин—ангиотензин—альдостерон», предсердныи натрийуретический фактор (атриопептин), катехоламины, Пг, минералокортикоиды.

При воздействии патогенных факторов и/или отклонении содержания жидкости в организме система регуляции водного обмена, как правило, устраняет эти отклонения или обеспечивает уменьшение их степени. Если же эффективность этой системы недостаточна, развиваются различные варианты нарушений водного обмена.

ІІІ. Виды нарушения водного балланса. Гипогидратация

Все разновидности нарушений водного обмена — дисгидрии — подразделяют на гипогидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в том числе клинически важную форму гипергидратации — отёк.

Каждая из типовых форм дисгидрии характеризуется по двум важным критериям:

1. Осмоляльности внеклеточной жидкости. По этому критерию выделяют три формы дисгидрии:

- гипоосмоляльную (осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кг Н20);

- гиперосмоляльную (осмоляльность плазмы крови более 300 мосм/кг Н20);

- изоосмоляльную.

2. Сектору организма, в котором преимущественно развивается дисгидрия. В соответствии с этим критерием выделяют клеточную, внеклеточную и смешанную (ассоциированную) формы гипо- или гипергидратации.

Для всех видов гипогидратации характерен отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм.

Причинами гипогидратации могут быть недостаточное поступление воды в организм и повышенная её потеря.

Недостаточное поступление воды в организм наиболее часто наблюдается при:

- Водном голодании — дефиците введения в организм жидкости с пищей и питьём (например, при вынужденном голодании, невозможности обеспечить нормальный режим питья при стихийных бедствиях или боевых действиях).

- Нервно-психических заболеваниях или травмах, снижающих или устраняющих чувство жажды (например, при сотрясении головного мозга; при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста; при истерии, неврозе).

- Соматических болезнях, препятствующих приёму пищи и питью жидкостей (например, при нарушениях глотания, проходимости пищевода, при травме лицевого черепа).

Повышенная потеря воды организмом наблюдается при:

- Длительной полиурии (например, у пациентов с почечной недостаточностью, СД; при неправильном применении  диуретиков).

- Желудочно-кишечных расстройствах (например, при длительном обильном слюнотечении, повторной рвоте, хронических поносах), а также при наличии свищей желудка и/или кишечника без эквивалентного возмещения утраченного объёма жидкости.

- Массивной кровопотере (например, в связи с ранением  кровеносных сосудов и/или сердца).

- Продолжительном и/или  значительном потоотделении (например, в условиях жаркого сухого климата или производственных процессов с повышенной температурой воздуха и сниженной влажностью в помещении). В указанных условиях потери воды могут достигать 10—15 л в сутки.

- Гипертермических состояниях, включая лихорадку. Увеличение температуры тела на 1 °С приводит к выделению 400—500 мл жидкости в сутки с потом. Одновременно возможно увеличение диуреза, развитие рвоты и/или поноса.

- Патологических процессах, вызывающих потерю большого количества лимфы (например, при обширных ожогах, разрушении опухолью лимфатических стволов или ранении их).

 В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют три варианта гипогидратации: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную.

ІV. Гипоосмоляльная гипогидротация. Причины и последствия гипоосмоляльной гипогидратации

При гипоосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом солей по сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной жидкости.

Причины гипоосмоляльной гипогидратации:

1. Гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона или отмене лечения минералокортикоидами). Гипоальдостеронизм сопровождается снижением реабсорбции ионов Na+ в почках, уменьшением осмоляльности плазмы крови, реабсорбции воды и как следствие — гипогидратацией организма.
2. Продолжительное профузное потоотделение с выделением большого количества солей.
3. Повторная или неукротимая рвота (например, при отравлениях или беременности), ведущая к потерям Na+ и К+.
4. Мочеизнурение сахарное (при СД) или несахарное (например, при дефиците АДГ), сочетающееся с экскрецией солей К+, Na+, глюкозы, альбуминов.
5. Профузные поносы (например, при холере или синдроме мальабсорбции), сопровождающиеся потерей кишечного сока, содержащего К+, Na+, Ca2+ и другие катионы.
6. Неправильное или необоснованное проведение процедур диализа (гемодиализа или перитонеального диализа с низкой осмоляльностью диализиру-ющих растворов). Это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа.
7. Коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей. Преимущественная утрата организмом жидкости обусловливает в основном внеклеточную форму гипоосмоляльной гипогидратации. Однако её выраженные и/или длительно протекающие разновидности сопровождаются транспортом жидкости в клетку (по градиенту осмотического давления). В связи с этим одновременно может регистрироваться внутриклеточная гипергидратация (набухание клеток), потенцирующая степень внеклеточной гипогидратации.

Последствия и проявления гипоосмоляльной гипогидратации:

1. Уменьшение ОЦК.
2. Увеличение вязкости крови в связи с уменьшением объёма её плазмы и повышением гематокрита (Ht).
3. Расстройства центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, являющиеся прямым следствием уменьшения ОЦК, повышения вязкости крови, а также гипоперфузии сосудов кровью и характеризующиеся:

        - снижением ударного и минутного выбросов сердца,

        - гипоперфузией органов и тканей,

         - нарушением циркуляции крови в сосудах микроциркуляторного русла.

 4. Расстройства кислотно-щелочного равновесия:

- негазовый выделительный  алкалоз (при рвоте желудочным  содержимым);

- негазовый выделительный  ацидоз (при поносах).

5. Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), потерей крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая).

 6. Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи. Все эти проявления являются результатом гипогидратации организма, уменьшения объёма межклеточной жидкости и ОЦК, снижения перфузионного и гемодинамического давления в артериолах и прека-пиллярах.

Необходимо помнить о возможном отсутствии у пациентов с гапоосмоляльной гипогидратацией чувства жажды вследствие низкой осмоляльности плазмы крови и гипергидратации клеток.

V. Гиперосмоляльная гипогидротация. Причины и последствия гиперосмоляльной гипогидратации

При гиперосмоляльной гапогидратации преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. Нарастание осмоляльности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство. В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма.

Причины гиперосмоляльной гипогидратации.

1. Недостаточное питьё воды (например, при так называемом сухом голодании с отказом от потребления жидкости; при отсутствии или недостаточности питьевой воды во время боевых действий, стихийных бедствий, аварийных ситуаций).
2. Гипертермические состояния (включая лихорадку), сопровождающиеся обильным длительным потоотделением.
3. Полиурия (например, при несахарном [почечном] диабете с утратой организмом большого объёма жидкости с малым содержанием осмотически активных веществ: ионов, глюкозы, азотистых соединений; при СД в связи с осмотической полиурией, сочетающейся с высокой гипергликемией).
4. Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью.
5. Питьё морской воды в условиях гапогидратации организма.
6. Парентеральное введение растворов с повышенной осмоляльностью (например, при лечении нарушений КЩР; проведении искусственного питания у пациентов с дистрофией).

Последствия и проявления гиперосмоляльной гипогидратации.

1. Снижение ОЦК.
2. Повышение Ht и как следствие — вязкости крови.
3. Системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного).
4. Нарушения КЩР (чаще ацидоз) в результате нарушений гемодинамики, дыхания и обмена веществ.
5. Гипоксия.

Как видно, проявления гиперосмоляльной гапогидратации во многом сходны (но не идентичны) с таковыми при гипоосмоляльной гапогидратации.

Однако значительная гипогидратация клеток и гибель части их при гипе-росмоляльной гипогидратации приводят к более тяжёлому её клиническому течению. В связи с этим при гиперосмолярной гипогидратации развиваются и некоторые другие признаки.

• Лихорадка вследствие высвобождения пирогенов из повреждённых клеток.
• Нервно-психические расстройства (психомоторное возбуждение, беспокойство, страх смерти, спутанность и потеря сознания).
• Мучительная, непреодолимая жажда вследствие вне- и внутриклеточной гипогидратации. Это заставляет пациента пить любую жидкость (морскую и другую непригодную для питья воду, нечистоты и т.п.), что ещё более усугубляет его состояние.

Гиперосмолярная гипогидратация развивается быстрее и протекает тяжелее у детей. Это объясняется более высокой интенсивностью выведения из их организма жидкости через почки, кожу и лёгкие в сравнении со взрослыми (при расчёте на единицу поверхности тела).

VI. Изоосмоляльная гипогидротация. Жажда. Причины жажды

При изоосмоляльной гипогидратации происходит примерно эквивалентное уменьшение в организме и воды, и солей.

Причины изоосмоляльной гипогидратации

• Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).
• Обильная повторная рвота.
• Профузный понос.
• Ожоги большой площади.
• Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.

Последствия и проявления изоосмоляльной гипогидратации обусловлены уменьшением объёма внеклеточной жидкости и как следствие — расстройствами кровообращения.

1. Уменьшение ОЦК.
2. Повышение вязкости крови.
3. Нарушение центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции.
4. Расстройства КЩР (например, ацидоз при профузных поносах и острой кровопотере, алкалоз при повторной рвоте).
5. Гипоксия (особенно после массивной кровопотери).

Быстрое включение компенсаторных механизмов, как правило, устраняет или существенно уменьшает степень гипогидратации и выраженность её проявлений.

К общим механизмы компенсации обезвоживания относятся активация нейронов центра жажды гипоталамуса и активация системы «ренин—ангиотензин—альдостерон». В первом случае происходит увеличение выброса в кровь АДГ (вазопрессин) и уменьшение диуреза. Во втором случае минералокорти-коид альдостерон увеличивает почечную реабсорбцию Na+, что приводит к задержке воды в организме.

 Ощущение жажды формируется при дефиците уже 1—2% воды. Оно существенно усиливается при гипернатриемии (гиперосмоляльности). Дефицит 2,5—4 л воды вызывает тягостное, мучительное ощущение жажды. Это ощущение заставляет иногда принимать заведомо непригодную для питья жидкость (например, морскую или грязную воду), что ещё более утяжеляет состояние организма.

Причины жажды:

1. Повышение осмоляльности внеклеточной жидкости (главным образом плазмы крови более 285 мосм/кг Н20).
2. Снижение содержания воды в клетках.
3. Уменьшение уровня ангиотензина II в плазме крови, что непосредственно стимулирует нейроны центра жажды. Уменьшение или устранение гипогидратации достигается путём повышения потребления воды (если это возможно в конкретной ситуации) и постепенного устранения или уменьшения её дефицита в организме.

VII. Система ренин-ангиотензин-альдостерон. Компенсация гипогидратации

Схема функционирования системы «ренин—ангиотензин—альдостерон» приведена на рисунке, а её механизмы рассмотрены также в статьях «Альдостерон» и «Система ренин-ангиотензин-альдостероновая». Антидиуретический гормон

Активация синтеза АДГ (вазопрессин) в нейронах супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса и его выделение в кровь из задней доли гипофиза приводят к уменьшению диуреза и к сосудосуживающим эффектам. Эффекты АДГ приведены на рисунке, а также рассмотрены в статьях «Аквапори-ны» и «Вазопрессин».

Компенсаторные реакции эффективны при лёгкой степени гипогидратации организма, когда дефицит воды не превышает 5% от нормы. При более тяжёлых степенях гипогидратации необходимо оказание специализированной врачебной помощи.

Рис. 4. Эффекты активации системы «ренин-ангиотензин-альдостерон» при гипогидратации организма.

Терапия различных видов гипогидратации организма базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип устранения гипогидратации предусматривает устранение или уменьшение выраженности и длительности действия причинного фактора. Эта терапия индивидуальна у каждого пациента.

Рис.5. Эффекты АДГ при гипогидратации организма.

Патогенетический принцип устранения гипогидратации подразумевает:

- Устранение дефицита  воды в организме, что достигается  введением недостающего объёма  жидкости.

- Уменьшение степени дисбаланса  ионов. При этом предварительно  исследуют их концентрацию в  плазме крови, а также осмоляльность. С учётом этого готовят (или подбирают готовую) жидкость, содержащую нужное количество ионов.

- Ликвидацию сдвигов КЩР.

- Нормализацию центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. Конкретные мероприятия при этом в значительной мере определяются степенью расстройств кровообращения, основной патологией, выраженностью гипоксии и её последствий.

Симптоматический принцип устранения гипогидратации имеет целью устранение или уменьшение выраженности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации. Применяют обезболивающие и седативные препараты, ЛС, устраняющие головную боль, кардиотропные средства. Конкретные лечебные мероприятия должны носить строго индивидуализированный характер.

VIII. Гипергидратация. Гипоосмоляльная гипергидратация. Гипоосмоляльный синдром.

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмо-ляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во вне- так и во внутриклеточном секторе, так как избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Причины гипоосмоляльной гипергидратации :

1. Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при многократном энтеральном введении в организм воды. Это состояние обозначают как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться при некоторых нервно-психических расстройствах, когда пациенты многократно потребляют большое количество воды или напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью промывания желудка или кишечника). Развитие «водного отравления» облегчается при пониженной экскреторной функции почек.
2. Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона).
3. Почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек).
4. Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.

    Последствия и проявления гипоосмоляльной гипергидратации

1. Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция. Гиперволемия и гемодилюция обусловлены транспортом воды в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью.
2. Полиурия — повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипо- или анурической стадии почечной недостаточности.
3. Гемолиз эритроцитов.
4. Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов.
5. Рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с высвобождением из повреждённых и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ).
6. Психоневрологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства являются результатом повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием.  

Гипоосмоляльный синдром развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг Н20 и ниже, как правило, в результате гипо-натриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипо- так и при гипергидратации организма).

    Причины развития гипоосмоляльного синдрома:

- Гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостеро-на корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек. И в том, и в другом случае уровень Na+ в организме понижен.

- Значительная потеря  организмом натрия (например, при  интенсивном потоотделении, рвоте, диарее).

- Гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na+ (например, при избыточном введении в организм растворов с низкой концентрацией Na+ при проведении дезинтоксикации организма. Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг Н20 чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью.

IX. Гиперосмоляльная гипергидратация. Причины и последствия гиперосмоляльной гипергидратации.

Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.

Причины гиперосмоляльной гипергидратации

1. Вынужденное питьё морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов).
2. Введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изо- или гипоосмоляльной гипо-гидратацией, при расстройствах КЩР).
3. Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na+.
4. Почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло- и/или ферментопатиях). Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание объёма и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведёт к гипогид-ратации клеток (в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, развивается смешанная (ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация.

Последствия и проявления гиперосмоляльной гипергидратации

1. Гиперволемия.
2. Увеличение ОЦК.
3. Повышение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности.
4. Возрастание АД.
5. Увеличение центрального венозного давления крови. Все указанные выше признаки гиперосмолярной гипергидратации являются следствием увеличения объёма плазмы крови.
6. Отёк мозга.
7. Отёк лёгких.
8. Гипоксия, вызванная развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания.
9. Нервно-психические расстройства, обусловленные повреждением мозга в связи с его отёком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма.
10. Сильная жажда, развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток. Дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента.
11. Гиперосмолярный синдром. Наблюдается при возрастании осмоляльности плазмы крови (чаще всего за счёт избытка Na+ и/или глюкозы) свыше 300 мосм/кг Н20 (как при гипер- так и при гипогидратации организма). При этом выявляются признаки гипогидратации клеток.