Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Возбудители гемофилёзов

Возбудители гемофилезов вызывают:

гемофилезный полисерозит – инфекционная болезнь поросят послеотъемного возраста, характеризующаяся сепсисом, серозно-фибринозным воспалением плевры, перикардита, брюшны и суставов (1).

Гемофилезная плевропневмония – инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся при остром течении геморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом, при подостром и хроническом – развитием очаговой гнойной некротизирующей пневмонией и фибринозным плевритом (2).

Классификация возбудителей:

Сем. Pasteurellaceae

Род Haemophilus

Виды:

H. Parasuis (1)

H. pleuropntumoniae.(2)

Восприимчивы свиньи, поросята в послеотъемный период.

Патогенез и факторы вирулентности:

возбудитель заносится кровью на серозные оболочки или легочную ткань. Образуемые эндотоксины возбудителем вызывают различные воспалительные процессы.

Методы диагностики:

Материал для исследования:

в зависимости от локализации патологических изменений используют:

экссудат из перитониальной, плевральной полостей, соскобы с пораженных серозных оболочек;

легкие, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы.

микроскопия:

методы окраски: по Граму;

микрокартина: полиморфные мелкие палочки до 0,5 мкм, могут быть в виде коротких цепочек и даже кокков;

грамотрицательны;

спор не образуют;

образуют капсулу;

неподвижны.

культивирование:

на посев на питательные среды: шоколадный МПА (к расплавленному МПА при 90oC добавляют 10% крови барана – среда приобретает цвет шоколада), кровяной МПА и др. с баккормилками, для этого после посева исследуемого материала делают крестообразный посев кишечной палочки или стафилококка.

особенности выделения культуры:

аэробы

оптимальная температура 37oC;

срок культивирования 18-20 часов

Культуральные свойства:

на плотных питательных средах – мелкие слизистой консистенции колонии.

биохимические свойства:

сахаролитические и протеолитические выражены слабо;

гемолиз не вызывают.

Биопроба:

заражают внутрибрюшинно трех морских свинок;

или белых мышей.

Актинобациллезная плевропневмония свиней

Актинобациллезная плевропневмония (Pleuropneumoniaeactinobacillesissuis, гемофилезная плевропневмония) – высококонтагиозная болезнь свиней, характеризующаяся гипертермией, септицемией, геморрагической некротизирующей пневмонией и серозно-фибринозным плевритом.

Возбудитель Возбудитель – Actinobacilluspleuropneumoniaeиз семействаPasteurellaceae. Это мелкие грамотрицательные неподвижные, не образующие эндоспор коккобактерии и короткие палочки. Обладают выраженным тропизмом к легочным макрофагам и тканям легкого. В организме и в культурах образуют капсулу, продуцируют термолабильные и термостабильные цитотоксины, а также бета-гемолизин. По капсульному антигену возбудитель подразделяется на 12 серологических вариантов, а по типу продуцируемых токсинов, вирулентности и иммуногенности – на пять групп.В воде, на дереве, бетоне и на металлических конструкциях возбудитель выживает в зимнее время 3мес, в весенний, осенний и летний периоды – до 50 суток.В замороженной свинине сохраняется до 6мес, в охлажденной – более 15суток, в соленой – до 1 мес. Быстро погибает при нагревании более 70С. Не устойчив к воздействию дезинфектантов.

Эпизоотологические данные

Восприимчивы свиньи всех возрастов и пород независимо от сезона года. Источник возбудителя – больные и переболевшие свиньи-бактерионосители, выделяющие микроб респираторно. Заболеваемость (в зависимости от того, к какой группе принадлежит возбудитель) может колебаться от 10-15 до 90-100%, летальность – от 10 до 50%. На заболеваемость, тяжесть течения болезни и летальность оказывает влияние вирулентность, токсигенность возбудителя, иммунный статус поголовья свиней, состояние микроклимата свинокомплексов.

Патогенез Заражение происходит аэрогенно. Возбудитель размножается в слизистой дыхательных путей и выделяет токсины. Цитотоксины подавляют функцию макрофагов легких, вызывая очаговый некроз. В результате в легких формируется первичный геморрагический некротизирующийся очаг, при разрушении клеток которого освобождается большое количество дифосфопиридиннуклеотидов (ростовый фактор для возбудителя) и интенсивность размножения бактерий усиливается. Развиваются септицемия и токсемия, причем токсины сенсибилизируют клетки легких и развиваются геморрагические и некротические поражения больших участков диафрагмальных долей легких. Токсикоз, сепсис и обширные поражения легких приводят в течение нескольких часов к гипоксии и смерти от эндотоксического шока и удушья.

Клинические признаки

Инкубационный период от нескольких часов до одних суток. Болезнь протекает сверхостро, остро, хронически. Сверхострое течение характеризуется повышением Т тела до 41-41С, затрудненным дыханием и болезненностью грудной стенки. Из носа выделяется пенистая кровянистая жидкость, иногда кровь, кожа становится цианотичной. Смерть наступает в течение нескольких часов в результате удушья. При остром течении наблюдается повышение температуры тела, одышка, болезненный кашель, серозно-слизистые, иногда кровянистые истечения из носа. Кожный покров приобретает цианотичный характер. Смерть наступает при явлениях удушья и судорог в течение 1 суток. При хроническом течении у животных происходит купирование первичного очага в легких и не развивается септицемия. Они выживают, у них отмечают кашель, периодически повышается температура тела. Животные отстают в росте и развитие, плохо поддаются лечению. У них вырабатываются антитоксические и антибактериальные антитела, но они остаются бактерионосителями.

Патологоанатомические изменения

Трупы свиней, павших при сверхостром и остром течении, имеют хорошую упитанность. Кожа цианотичная. В трахее, крупных и мелких бронхах пенистая или кровянистая жидкость. В грудной полости желтоватый экссудат. Одна или обе диафрагмальные доли легкого вишнево-красного цвета, паренхима плотная, отечная. В центральной части диафрагмальной доли находят один-два первичных очага диаметром 2-5см, которые возвышаются над вовлеченным в патологический процесс участком. Ткань очагов суховатая, имеет темно-серый или коричневый цвет. В зоне первичных очагов легочная плевра срастается с реберной – фибринозный плеврит. Добавочные и сердечные доли легкого отечны, катарально воспалены. Бронхиальные и средостенные л/узлы увеличены, гиперемированы. Трупы свиней, павших от хронической плевропневмонии, низкой упитанности или истощены. В легких обнаруживают от 1 до 3 инкапсулированных очага диаметром до 5см, содержащих некротизированную ткань. В зоне очагов фибринозный плеврит.

Диагноз

Диагноз устанавливают комплексно с обязательным учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию отправляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные л/узлы от 5-6 свежих трупов нелеченых свиней. При дифференциальном диагнозе следует исключить пастереллез, пневмонии, вызванные микоплазмами, хламидиями, стрептококками и сальмонеллами. Следует учитывать, что только при актинобациллезнойплевропневмонии наблюдается геморрагическая некротизирующая пневмония с поражением только диафрагмальных долей легкого.

Лечение Используют антибиотики: хлорамфеникол,цефалотин, норфлоксацин, клотримоксазол, окситетрациклин. Следует выбирать антибиотик или сульфаниламидный препарат, к которому чувствителен возбудитель болезни конкретного хозяйства по данным лабораторного исследования.

Профилактика и меры борьбы Они включают строгое соблюдение технологии выращивания, содержания и кормления свиней, своевременную дезинфекцию помещений. При появлении плевропневмонии тяжело больных животных убивают. Больных и подозреваемых по заболеванию животных обрабатывают антибактериальными препаратами. Выздоровевших свиней откармливают обособленными группами и сдают на убой. Для племенных целей животных из таких хозяйств не используют.

Гемофилезный полисерозит (лат. — Poliserositis haemophilosus; англ. — Glassers disease;гемофилезный полиартрит-полисерозит, болезнь Глессера) — септическая болезнь поросят послеотъемного возраста, характеризующаяся серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным энцефалитом.

Историческая справка, распространение, степень опасности иущерб. Впервые болезнь описал в 1910 г. Глессер в Германии, а культуру возбудителя выделили Шермер и П. Эрлих (1922) и Шанк (1939). В нашей стране болезнь впервые была установлена в 1975 г.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, особенно в хозяйствах с поточной технологией воспроизводства свиней и неудовлетворительным микроклиматом в помещениях. Наносит серьезный ущерб неблагополучным хозяйствам.

Сведения возбудителе. Болезнь вызывает микроорганизм Haemophilus parasuis из семейства Pasteurellaceae, представляющий собой мелкие грамотрицательные короткие полиморфные неподвижные палочки, необразующие спор и формирующие капсулу. В окрашенных мазках из патматериала ииз культур они представлены в виде тонких мелкозернистых палочек, расположенных одиночно и в виде коротких (из 3 - 5 клеток) цепочек. На концах палочек имеютсяболее интенсивно окрашенные утолщения. Возбудитель болезни растет в анаэробных условиях только на питательных средах, содержащих сыворотку крови животных и V-ростовой фактор (дифосфопиридин нуклеотид, дрожжевой экстракт) в микроаэрофильных условиях (в атмосфере 20 % СОг). Гемолизин и уреазу не вырабатывает, обладает слабой ферментативной активностью.

Различают семь серологических вариантов возбудителя, причемразные серовары имеют различную вирулентность. Наиболее вирулентными для восприимчивых животных являются первые пять сероваров.

Возбудитель чувствителен к антибиотикам и другим антибактериальным препаратам. Растворы дезинфицирующих средств (гидроксиднатрия, формальдегид, хлорсодержащие препараты и др.) в общепринятых концентрациях действуют на микроб губительно.

Эпизоотологическиеданные. Полисерозитом болеют поросята через 10 - 15 дней после отъема от свиноматок в 35 - 75-дневном возрасте. Возникновению болезни часто предшествует вспышка гриппа. В крупных свиноводческих комплексах иногда болеют и поросята-сосуны. Взрослые животные не заболевают.

Источник возбудителя инфекции — взрослые свиньи-бактерионосители, особенно свиноматки первых опоросов, а также больные ипереболевшие поросята. Заражение происходит через слизистые оболочки носоглоткии верхних дыхательных путей, а передача возбудителя — аэрогенно.

Возникновению, распространению и тяжелому протеканиюзаболевания в хозяйстве способствуют гипогаммоглобулинемия и ранний отъемпоросят от свиноматок, неудовлетворительный микроклимат в помещениях,перемещения животных внутри хозяйства и в корпусах комплексов и факторы,отрицательно влияющие на резистентность организма.

Характерная особенность гемофилезного полисерозита — быстрое нарастание числа заболевших и павших поросят с признаками одновременного поражения серозных оболочек брюшной и грудной полостей (перитонит, перикардит иплеврит). Заболеваемость при первичной вспышке достигает 70 % и более,летальность — до 50 %.

Патогенез. Изучен недостаточно. Полагают, что проникший через слизистые оболочки носоглотки возбудитель заносится кровью на серозные оболочки и, обладая выраженным тропизмом, интенсивно на них размножается,вызывая продуктивное воспаление с обильным выпотом серозного экссудата. Под влиянием образующихся в экссудате протеаз микроб разрушается, из него высвобождаются эндотоксины, которые усугубляют патологические процессы ворганизме. В дальнейшем в экссудате появляются пленки фибрина и в случае выздоровления (рассасывание экссудата) у больных образуются фибринозные спайки эпикарда сердца с эпикардом околосердечной сумки, между петлями кишечника имежду реберной и легочной плеврой.

Клинические признакии течение. Инкубационный период при гемофилезном полисерозите отнескольких часов до 1 суток. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.

При остром течении температура тела у поросят повышается до 40,5 - 41,5 "С, наблюдаются чихание, сухой кашель, нередко рвота. Больные отказываются от корма, появляется болезненность брюшной и грудной стенки,вследствие чего они передвигаются, осторожно выгнув спину, щетина на спине взъерошивается. Сердечный толчок прощупывается с трудом, прогрессирует сердечная недостаточность, появляется синюшность кожи ушных раковин, нижнейстенки живота, внутренних поверхностей бедер. Смерть наступает через 24 - 36 чпосле начала заболевания.

Острое течение у многих поросят переходит в подострое или хроническое, что зависит от индивидуальных особенностей организма (главнымобразом от уровня гамма-глобулинов в крови). Такие животные быстро худеют и принарастающей сердечной недостаточности через 10 - 15 дней погибают. Лишьне которые начинают выздоравливать, но вследствие образования спаек петель кишечника, сердечной сумки с сердцем у них часто возникают запоры, приступыудушья. Животные погибают в более поздние сроки.

Патологоанатомические изменения. При остром течении в сердечной сумке, грудной и брюшной полостяхнаходят большое количество (от 0,5 до 1 л и более) мутноватой жидкости с хлопьями инитями фибрина и гиперемию брюшины и плевры. При подостром и хроническомтечении жидкости в полостях немного, но имеются отложения пленок фибрина насердце, плевре и кишечнике. Петли кишечника соединены фибринозными пленками инитями, а сердечная сумка срастается с сердцем. У многих поросят обнаруживают катаральное воспаление апикальных и сердечных долей легких, а у некоторых идиафрагмальной доли, а также поражения суставов.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию для исследования направляют экссудат из перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостейот трупов 4 - 5 нелеченых поросят и соскобы с пораженных перикарда и брюшины.

При лабораторном исследовании проводят микроскопию мазков,выделяют чистую культуру на специальных средах и изолированной культурой заражают интраперитонеально и назально морских свинок. Выделение из пораженных тканей патогенной для морских свинок культуры, растущей только на среде с V-ростовым фактором, служит основанием для установления положительного диагнозана гемофилезный полисерозит.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, чтоперитониты, перикардиты и плевриты могут вызываться и другими микроорганизмами(стрептококки, стафилококки, эшерихии и др.), но в этих случаях не наблюдаетсямассового заболевания, быстрого увеличения числа заболевших и одновременногоналичия у павших поражений брюшины, перикарда и плевры.

Иммунитет, специфическая профилактика. В процессе жизни усвиней формируется носительство гемофильных бактерий с образованием иммунитета(нестерильный иммунитет). Свиноматки-бактерионосители с молозивом передаютантитела поросятам, у которых в течение 30 - 45 дней сохраняется колостральныйиммунитет. Для специфической профилактики болезни во многих странах, в томчисле в России, применяют инакти-вированные формолвакцины.

Профилактика.Профилактика болезни основывается на строгом соблюдении технологии получения, кормления, выращивания поросят и отъема их от свиноматок; выбраковке свиноматок; в пометах которых обнаруживаются больные перитонитом и перикардитомпоросята; систематическом проведении дезинфекций помещений и воздушной среды;поддержании микроклимата в помещениях.

В связи с тем что гемофилезным полисерозитом заболевают впервую очередь поросята, страдающие гипогаммаглобулинемией вследствие недостаточного потребления в первые дни жизни молозива, необходимо после рождения подсаживатьпоросят под свиноматку и распределять их так, чтобы каждый мог получить своюпорцию молозива. При такой организации кормления все поросята помета к 2 - 3-дневномувозрасту будут иметь необходимое количество гамма-глобулинов, что обеспечит ихзащиту от возбудителя.

Лечение. Для лечения применяют любые имеющиеся антибактериальные препараты (антибиотики,сульфаниламидные и нитрофурановые препараты), при помощи которых можно спасти часть животных от гибели. Однако вылеченные поросята, у которых остались спайки петель кишечника и перикарда с сердечной мышцей, остаются практически тяжелобольными, отстают в росте и погибают. Поэтому принято считать, что лечение больных гемофилезным полисерозитом поросят экономически не оправдано.

Меры борьбы. Внеблагополучных по полисерозиту хозяйствах принимают меры, направленные науничтожение возбудителя в организме свиноматок. С этой целью с кормом или водойвсем свиноматкам за 4 - 5 дней до перевода в цех опороса дают антибактериальные препараты в соответствии с наставлениями по их применению. Скармливают антибактериальные препараты и поросятам в течение 2 - 3 дней перед отъемом отсвиноматок. Вакцинируют супоросных свиноматок. В цехах опоросов организуют прием, обсушивание и одновременную подсадку поросят под свиноматок. Такая технология вскармливания позволяет обеспечить их колостральными антителами и предохранить от заражения. Свиноматок и полученных от них поросят в 45 - 55-дневном возрасте вакцинируют гидроокись алюминиевой формолвакциной согласно наставлению по применению вакцины.

Гемофилезный полисерозит (болезнь Глессера) – инфекционная септическая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся преимущественным серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным менингоэнцефалитом.

По антигенной структуре различают 4 серологические группы: А, В, С, Д, которые включают 15 серовариантов возбудителя. Наиболее патогенными являются 2, 4, 5, 12, 13, 14 серовариант.

Эпизоотологические данные. Источник инфекции больные или переболевшие гемофилезным полисерозитом поросят, а также свиноматок – носители гемофильных бактерий. Болезнь возникает на фоне ослабления резистентности организма, обусловленного различными неблагоприятными (ранний отъем поросят, перегруппировка, транспортировка, переохлаждение или перегревание и др.) факторами. В промышленных комплексах поросята заболевают преимущественно на 15-20 день после отъема, хотя возможны случаи заболевания поросят сосунов до 26-дневного возраста.

Заражаются они аэрогенно. Болеют поросята в течение года, но наиболее массово болезнь проявляется в холодное время. Заболеваемость достигает до 25%, а смертность составляет 10-15% восприимчивого поголовья.

Течение и симптомы. Болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах. Температура тела повышается до 40,5-41,5 °С. Поросята отказываются от корма, шерсть взъерошена, передвигаются они осторожно. Для облегчения работы сердца и легких часто принимают позу сидячей собаки. Иногда наблюдается кашель, чихание, рвота и симптомы поражения центральной системы и артриты.

Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре трупов обнаруживают багрово-синее окрашивание кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, живота, промежностей, кожи вокруг ануса, хвоста, передних конечностей.

При вскрытии павших поросят в грудной полости, сердечной сорочке, в брюшной полости находят большое количество серозного экссудата соломенно-желтого цвета с примесью хлопьев фибрина, количество которого в грудной полости может достигать до 150 мл, в сердечной сорочке до 70 мл и в брюшной полости до 370 мл. В грудной и брюшной полостях наблюдаются отложения фибрилл.

Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Материал для лабораторного исследования берут не позднее 4 – 6 часов после смерти от 2-3 трупов поросят, павших с признаками острого полисерозита и не подвергавшихся антибиотикотерапии. Для этого после вскрытия, предварительно обработанные дезинфицирующим раствором поверхности кожи в области разреза грудной и брюшной полостей, стерильным шприцом или пастеровской пипеткой набирают экссудат из перитонеальной, плевральной, перикардиальной полостей и переносят в одну стерильную пробирку или флакон. Туда же вносят соскобы фибрина, сделанные стерильным скальпелем с поверхности пораженных серозных оболочек и закрывают резиновой пробкой. При наличии признаков поражения центральной нервной системы берут мозговую ткань и содержимое мозговых желудков. Из пораженных суставов стерильным шприцом отбирают синовиальную жидкость. От каждого животного патологический материал помещают в отдельную пробирку, маркируют и в термосе со льдом отправляют в ветеринарную лабораторию.

Дифференциальный диагноз. Гемофилезный полисерозит необходимо отличать от актинобациллярной (гемофилезной) плевропневмонии, микоплазменного полисерозита и артрита, пастереллеза и стрептококковой инфекции.

Лечение. Несмотря на чувствительность возбудителя гемофилезного полисерозита к пенициллину, левомицетину, эритромецину и некоторым антибиотикам их применение дает положительный эффект лишь на ранних стадиях развития болезни. При развитии перикардита, плеврита и перитонита полного выздоровления, животных не наступает.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо принимать меры по предупреждению заноса в хозяйства возбудителя болезни, поддержание надлежащего ветеринарно-санитарного состояния в животноводческих помещениях, соблюдение оптимальных параметров микроклимата и технологии выращивания и отъема поросят от свиноматок. Особое внимание уделяют на своевременную и целенаправленную подготовку поросят к отъему, не допуская при этом стрессовых воздействий.

При возникновении гемофилезного полисерозита проводят ежедневный клинический осмотр поголовья. Больных животных изолируют и лечат. Подозрительным по заболеванию поросятам, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение 2 дней два – три раза в день вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты.

В качестве средств специфической профилактики применяют гипериммунную сыворотку. Свиноматок иммунизируют двухкратно за 24 – 26 и 16 – 18 дней до опороса в дозе 3 мл, а поросят в 10 – 15-дневном возрасте в дозе 1 – 2 мл.

Гемофилезный полисерозит – болезнь Глессера – инфекционная септическая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся преимущественным серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным менингоэнцефалитом.

Этиология. Возбудитель болезни – Haemophilus parasuis. Это мелкие, размером 0,2 – 0,5 мкм, капсулообразующие, грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор полиморфные палочки. По антигенной структуре различают 4 серологические группы: А, В, С, Д, которые включают 15 серовариантов возбудителя. Наиболее патогенными являются 2, 4, 5, 12, 13, 14 серовариант.

Течение и симптомы. Болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах. Температура тела повышается до 40,5-41,50С. Поросята отказываются от корма, шерсть взъерошена, передвигаются они осторожно. Для облегчения работы сердца и легких часто принимают позу сидячей собаки. Иногда наблюдается кашель, чихание, рвота и симптомы поражения центральной системы и артриты.

Возбудители гемофилёзов 📙 Реферат → 🆔 58021