Вред алкоголя. 3

Реферат по химии на тему:

                            «Вред Алкоголя»

Ученицы лицея №149

10”б” класса

Кадыровой Айгуль 
 
 
 
 
 
 
 
 

28.11.11. г Казань

ПЛАН 

1.Введение. История употребления алкоголя.

2. Влияние  алкоголя на различные органы  и их системы 

3. Влияние  этанола на эмбриогенез человека.

4. Список  литературы.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.Введение. История употребления  алкоголя

     Похититель  рассудка — так именуют алкоголь с давних времен. Об опьяняющих свойствах  спиртных напитков люди узнали не менее  чем за 8000 лет до нашей эры –  с появлением керамической посуды, давшей возможность изготовления алкогольных  напитков из меда, плодовых соков и  дикорастущего винограда. Возможно, виноделие возникло еще до начала культурного земледелия. Так, известный  путешественник Н.Н. Миклухо-Маклай наблюдал папуасов Новой Гвинеи, не умевших  еще добывать огонь, но знавших уже  приемы приготовления хмельных напитков. Чистый спирт начали получать в VI-VII веках арабы и назвали его «алкоголь», что означает «одурманивающий». Первую бутылку водки изготовил араб Рагез в 860 году. Перегонка вина для получения спирта резко усугубила пьянство. Не исключено, что именно это послужило поводом для запрета употребления спиртных напитков основоположником ислама (мусульманской религии) Мухаммедом (Магомет, 570-632). Этот запрет вошел впоследствии и в свод мусульманских законов – Коран (VII век). С тех пор на протяжении 12 столетий в мусульманских странах алкоголь не употребляли, а отступники этого закона (пьяницы) жестоко карались.

     Но  даже в странах Азии, где потребление  вина запрещалось религией (Кораном), культ вина все же процветал и воспевался в стихах. С 1894 года продажа водки стала царской монополией.

     Одним из темных пятен прошлого, следы  которого еще сохранились у нас, являются пьянство и алкоголизм.

     Надо  ли говорить, что Россия в смысле употребления спиртного страна более  чем особая. Тут свои, увы, печальные  традиции, свои стандарты. Превалирует  у нас употребление в виде «ударных доз»: большое количество выпитого в сжатые сроки. Чаще днем. Иначе говоря, в России доминирует самый неблагоприятный, так называемый «северный» тип пития. И пьем мы исторически все больше и больше. Если в1913 году продавалось 3,4 литра на человека в год, то в 1927 – 3,7. К концу 1940 года госпродажа, правда снизилась до 2,3 литра, а к 1950 упала до 1,9 литра. Но зато потом только стремительный рост, и каждый всплеск рекордный.

     Официально  мы приблизились к мировым «питейным  стандартам». А неофициально? Госкомстат СССР в то время проводил секретные  исследования на предмет самогоноварения. Самогон, оказывается, давал прибавку еще в размере 5 с лишним литров. Итого 13,2 литра на каждого.

     Четырнадцатого  июня 1985 года ЦК КПСС объявил войну  пьянству, которая потрясла все основы общества. Бюджет потерял 50 миллиардов не нынешних, а тех еще полновесных  рублей, в два раза возросло потребление  самогона. Тем не менее, именно к 1987 году возросла средняя продолжительность  жизни. Это произошло без уменьшения смертности от отравлений и несчастных случаев. В результате, как бы мы ни ругали кампанию, она сберегла жизнь  приблизительно 700 тысячам россиян, да и заболеваемость снизилась.

     По  данным Госторгинспекции, в 1992 году каждая десятая бутылка была фальсификацией горячительного напитка, в 1993 – каждая четвертая.

     На  сегодня потребление спиртных напитков на земном шаре характеризуется колоссальными  цифрами. Какие же именно алкогольные  напитки потребляют в настоящее  время?

2. Влияние алкоголя  на различные органы  и их системы 

     Алкогольное поражение пищеварительной  системы

     Органы  пищеварительного тракта выполняют  защитную функцию на пути проникновения  алкоголя в организм и первыми  испытывают его воздействие. Изменения  в отдельных частях пищеварительной системы начинаются уже в полости рта, где алкоголь подавляет секрецию и повышает вязкость секретируемой и заглатываемой слюны. Как однократное, так и систематическое употребление спиртных напитков всегда нарушает моторику пищевода. Это ведет как и к нарушению процесса глотания - дисфагии, так и к так и к обратному забрасыванию содержимого желудка в пищевод - желудочно-пищеводному рефлексу. Последнее нарушение связано с воздействием алкоголя на нижний пищеварительный сфинктер. Даже однократный прием алкоголя вызывает изменение его тонуса. Малые концентрации и небольшие дозы алкоголя стимулируют желудочную секрецию. Систематическое употребление более высоких доз алкоголя снижает секрецию в желудке как соляной кислоты, так и пепсина. Защитный гель стенок желудка под воздействием этанола также претерпевает значительные изменения. Все это создает картину гастрита. При систематическом употреблении алкоголя изменения в желудке обнаруживаются более чем у 95% злоупотребляющих им. Есть основания считать, что подобные изменения играют не последнюю роль в развитии язвы желудка.

     Воздействие этанола на поджелудочную железу начинается с раздражения алкоголем эпителия мелких панкреатических протоков, которое ведет к первичной панкреатической гиперсекреции. Систематическое употребление алкоголя, наоборот, приводит к прогрессирующей секреторной недостаточности. Патологические изменения в протоках и воздействие панкреатического сока ведут к развитию атрофии клеток. Дальнейшие нарушения в печени при систематическом употреблении алкоголя связаны с накоплением в органе жира. Все жирные кислоты различного происхождения накапливаются при систематическом поступлении этанола в организм. Интересен тот факт, что вероятность развития алкогольного цирроза печени связана с уровнем андрогенов, определяющих тип и обильность оволосения туловища. У лиц с обильной растительностью на груди и выраженным оволосением по мужскому типу вероятность развития алкогольного цирроза печени меньше.

     Далее будет отдельно рассмотрено поражение  этанолом печени.

     Алкогольное поражение сердечно-сосудистой системы

     Действие  однократного введения алкоголя в средней  дозе, если ему не предшествует хроническая  алкогольная интоксикация, уже в  течение первого часа проявляется прежде всего снижением нагрузки на левый желудочек, что связано с уменьшением периферического сопротивления. Одновременно идет небольшое снижение сократимости, происходит нарастание дефицита энергообеспечения сократительного акта. При этом ни продолжительность сердечного цикла, ни диастолы не меняются. Острое воздействие ацетальдегида в тех же условиях  оказывает совершенно иной эффект. Вследствие высвобождения норадреналина снижение периферического сопротивления происходит более выражено. Если продолжать систематическое употребление алкоголя, то его токсическое воздействие на сердце ведет к прогрессивному нарастанию дистрофических изменений мышечных клеток, вплоть до появления в них микро- и даже макронекрозов. Уже в самом начале систематического приема алкоголя в сердце обнаруживаются изменения, которые, с одной стороны, должны препятствовать проникновению этанола в ткани, а с другой - одновременно затруднять снабжение сердца кислородом. Речь идет об образовании вокруг капилляров аморфных масс. В местах их отложения отмечается выраженная деструкция миокардиальной ткани и со временем увеличение количества лизосом с разрыхленной или с разрушенной мембраной, вследствие чего развивается гипоксия. В поздние сроки заболевания изменения стенок капилляров становятся более выраженными. Вместе со значительным утолщением стенок мелких артерий и разрастанием в них и вокруг соединительной ткани происходит расширение сосудов и замедление тока крови, что приводит к застою и отеку. В дальнейшем отек переходит в склероз.

     Алкогольное поражение системы  иммунной защиты организма

       При хроническом употреблении  алкоголя наряду с другими  страдает и иммунная система.  Фагоцитоз относится к числу  важнейших защитных антиинфекционных  механизмов организма. С его  помощью в организме разрушаются  и удаляются частицы размером  менее 3мк, к которым относятся  и микробы. При систематическом  злоупотреблении спиртными напитками  спустя довольно длительный срок  наблюдается заметное снижение  фагоцитоза, мобилизация фагоцитов  остается сниженной. Лизоцим - белок, содержащийся во многих  секретах человека: в слюне, слезах, тканях различных внутренних  органов, скелетных мышцах и  т. д. В условиях хронической  интоксикации организма алкоголем  уровень лизоцима понижается. Также  наблюдается недостаток лимфоцитов. Следующей причиной лежащей в  основе иммунных нарушений лежит  снижение барьерной функции печени. Таким образом, систематическое употребление алкоголя ведет к снижению защиты организма.

     Алкогольное поражение выделительной  системы

     При приеме необычно больших доз алкоголя, когда речь идет об алкогольном отравлении, последствия более серьезные—может развиться некронефроз. Эта форма заболевания бывает связана только с алкогольным эксцессом. Поражаются канальцы почек, клубочковый аппарат не изменяется. В эпителии канальцев происходят дистрофические изменения вплоть до развития некрозов, слущивание клеток эпителия в просвет канальцев.

     Алкогольная болезнь может сопровождаться инфекцией  мочевых путей и развитием  пиелонефрита. Это поражение развивается в связи со снижением функции иммунной защиты под воздействием алкоголя.

     Алкогольное поражение системы  крови

     Об  изменении лейкоцитов было сказано  в связи с алкогольным поражением иммунной системы. Другие клеточные элементы крови также меняются при хроническом употреблении алкоголя. При алкогольном макроцитозе  макроциты составляют большинство эритроцитов. При этом в мембранах таких эритроцитов обнаруживается повышенное содержание холестерина. Частота встречаемости этого феномена при злоупотреблении алкоголем составляет более 80%. Это явление и медленная (в течение 2—4 мес.) нормализация размеров эритроцитов после прекращения приема алкоголя позволяют отнести макроцитоз эритроцитов к маркерам алкогольной болезни.

     Следующий ряд изменений эритроцитов наступает  в связи с развитием алкогольного поражения печени. Извращение синтеза липидов в ней приводит к нарушению липидного состава плазмы крови, что, в свою очередь, вызывает повышенное отложение холестерола и фосфолипидов на мембране эритроцитов. Вместе с тем трансформация формы эритроцитов ухудшает их фильтруемость, что способствует более быстрому их разрушению и развитию анемии. Изменения липидного состава могут происходить и в мембранах тромбоцитов. Следствием является разрушение части их, а также ухудшение их адгезивной способности. Поэтому капиллярные кровотечения и кровоподтеки нередко являются внешними проявлениями систематического употребления алкоголя.

     Алкогольное поражение нервной  системы

     Алкогольная болезнь может проявляться множеством неврологических симптомов, в основе которых лежат описанные метаболические нарушения мозга, ведущие помимо прочего к дистрофии и некрозу нервных клеток: повышенная секреция жидкости под воздействием алкоголя сосудистыми сплетениями желудочков мозга и в результате увеличение внутричерепного давления. Факторы, способствующие развитию АБП. Пол. Женщины более чувствительны к токсическому действию алкоголя, что в определенной степени можно объяснить меньшей активностью алкогольдегидрогеназы слизистой оболочки желудка, что обусловливает более активный печеночный метаболизм этанола.

     Генетический  полиморфизм метаболизирующих этанол ферментов (см. ниже).

     Питание. Этанол нарушает кишечную абсорбцию и депонирование питательных веществ, а также приводит к снижению аппетита за счет высокой собственной калорийности. В результате возникает хронический дефицит белка, витаминов и минералов.

     Инфекция  гепатотропными вирусами. Инфицирование вирусами гепатитов В и С, нередко наблюдающееся у лиц, злоупотребляющих алкоголем, ведет к прогрессированию поражения печени.

     Токсичность ксенобиотиков (см. ниже).

     Метаболизм  алкоголя. Основным местом метаболизма этанола является печень. До 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой (АДГ) до ацетальдегида.

     Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи митохондриального фермента альдегидегидрогеназы (АлДГ) подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил-СоА.

     В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид (НАД), который, присоединяя протон, восстанавливается до НАД·Н.

     Различия  в скорости элиминации алкоголя в  значительной мере обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем. АДГ кодируется пятью различными локусами на хромосоме 4. Преобладание наиболее активного изофермента АДГ 2, чаще всего встречающееся у представителей монголоидной расы, обусловливает повышенную чувствительность к спиртным напиткам, проявляющуюся тахикардией, потливостью, гиперемией лица. В случае продолжения употребления алкоголя риск развития поражения печени у них выше вследствие усиленного образования ацетальдегида.

     АлДГ кодируется четырьмя локусами на четырех различных хромосомах. У 50% китайцев и японцев основной изофермент АлДГ 2 находится в неактивном состоянии, что служит причиной накопления ацетальдегида и повышения риска поражения печени.

     Около 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума микросомальной этанол-окислительной системой (МЭОС). Входящий в систему цитохром Р450 2Е1 участвует в метаболизме не только алкоголя, но и ряда лекарственных препаратов, в том числе парацетамола (ацетаминофена). При повышении нагрузки МЭОС проявляет свойства самоиндукции, что в значительной степени обусловливает повышение толерантности к алкоголю на определенном этапе хронического злоупотребления спиртными напитками. Усиленная работа МЭОС ведет к повышенному образованию токсичных метаболитов лекарств, что может явиться причиной поражения печени при применении даже терапевтических доз медикаментов.

     Роль  каталазной системы, локализованной в пероксисомах цитоплазмы и митохондриях, в метаболизме этанола у человека незначительна.

     Патогенез. Токсическое действие ацетальдегида. Ацетальдегид, образующийся в печени под воздействием АлДГ и МЭОС, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. Основными из них являются:

• усиление перекисного окисления липидов,
• нарушение электронно-транспортной цепи в митохондриях,
• подавление репарации ДНК,
• нарушение функции микротрубочек,
• образование комплексов с белками,
• стимуляция продукции супероксида нейтрофилами,
• активация комплемента,
• стимуляция синтеза коллагена.

     Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, проявляющегося в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции основного структурного компонента клеточных мембран - фосфолипидов. Это ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта, изменениям функционирования клеточных рецепторов и мембраносвязанных ферментов.

     Образование ацетальдегид-белковых комплексов нарушает полимеризацию тубулина микротрубочек, что находит отражение в патоморфологическом феномене, носящим название алкогольного гиалина или телец Мэллори. Ввиду того, что микротрубочки участвуют во внутриклеточном транспорте и секреции белков, нарушение их функции ведет к задержке белков и воды с формированием баллонной дистрофии гепатоцитов.

     На  экспериментальных моделях показано, что подавление репарации ДНК  при хроническом употреблении этанола  ведет к усилению апоптоза - программированной смерти клеток.

     Нарушение липидного обмена. Окисление этанола обусловливает повышенный расход кофермента НАД⁺ и увеличение соотношения НАД·Н/НАД. Это приводит к сдвигу вправо реакции: 

     Дегидроксиацетонфосфат + НАД·Н + Н⁺

     Последствием  повышенного синтеза глицеро-3-фосфата  является усиление этерификации жирных кислот и синтеза триглицеридов, что служит начальным этапом развития гиперлипидемии и жировой дистрофии печени. Наряду с этим, нарастание концентрации НАД·Н сопровождается снижением скорости окисления жирных кислот, что также способствует их отложению в печени.

     Нарушение функции митохондрий. Хроническое употребление алкоголя способствует снижению активности митохондриальных ферментов и разобщению окисления и фосфорилирования в электронно-транспортной цепи, что, в свою очередь, приводит к уменьшению синтеза АТФ. В роли непосредственных “виновников” указанных нарушений выступают ацетальдегид и жирные кислоты. Развитие микровезикулярного стеатоза печени, представляющего собой одно из наиболее тяжелых осложнений АБП, связывают с повреждением ДНК митохондрий продуктами перекисного окисления липидов.

     Повышение клеточного редокс-потенциала. Увеличение соотношения НАД·Н/НАД ведет к повышенному синтезу лактата из пирувата, что обусловливает развитие лактат-ацидоза, наиболее резко выраженного при тяжелых формах острого алкогольного гепатита.

     Гипоксия  и фиброз. Высокая потребность гепатоцитов в кислороде обусловливает прогрессирующее уменьшение его концентрации в печеночной дольке от зоны 1 (окружение портальной венулы и печеночной артериолы) к зоне 3 (окружение центральной вены). Следовательно, гепатоциты, локализованные в зоне 3, наиболее подвержены последствиям гипоксии - некрозу. Более того, максимальное количество цитохрома Р450 2Е1, в составе МЭОС участвующего метаболизме этанола, обнаруживается именно в зоне 3.

     Механизмы этанол-индуцированного фиброгенеза до конца не расшифрованы, однако установлено, что при АБП формирование цирроза может происходить путем прогрессирования фиброза в отсутствие выраженного воспаления. Важным звеном фиброгенеза является активация при гипоксии цитокинов, среди которых особое внимание уделяется трансформирующему фактору роста β (ТФР, ТGF ). Происходит трансформация жиронакапливающих клеток Ито в фибробласты, продуцирующие преимущественно коллаген 3-го типа. Другим стимулятором коллагенообразования являются продукты перекисного окисления липидов.

     3. Влияние этанола  на эмбриогенез  человека 

     Необходимо  рассказать о том, как влияет алкоголь на женщин, так как женщинами, являющимися  продолжательницами рода человеческого, закладывается здоровье будущих  поколений. Состояние здоровья ребенка, подростка в какой-то мере определяет будущие возможности взрослого  человека.

            Алкоголь, отрицательно сказываясь  на здоровье женщины, нарушает  и нормальное функционирование  ее половых органов. Вот несколько  цифр. Известный русский исследователь  С.З. Пащенков наблюдал в течение 5 лет 3300 пациенток, лечившихся от хронического алкоголизма. У 85,3 процента из них имелись хронические заболевания, причем 40,6 процента женщин страдали заболеваниями половой сферы. В целом, у женщин, злоупотребляющих спиртным, в 2,5 раза чаще, чем у непьющих, отмечаются различные гинекологические заболевания. Злоупотребление алкоголем, разрушая организм женщины, истощает ее нервную и эндокринную системы и в конце концов приводит к бесплодию. Кроме того, женщины, злоупотребляющие алкоголем, нередко ведут беспорядочную половую жизнь, что неизбежно сопровождается воспалительными заболеваниями половых органов и оканчивается бесплодием.      

            Состояние опьянения в момент  зачатия может крайне отрицательно  сказаться на здоровье будущего  ребенка, так как алкоголь опасен  не только для созревающих  половых клеток, но может сыграть  свою роковую роль и в момент  оплодотворения вполне полноценных  (нормальных) половых клеток. Причем  сила повреждающего воздействия  алкоголя в момент зачатия  непредсказуема: могут быть как  легкие нарушения, так и тяжелые  органические поражения различных  органов и тканей будущего  ребенка.

            Период от момента зачатия  до 3 месяцев беременности врачи  называют критическим в развитии  плода, так как в это время  происходит интенсивная закладка  органов и формирование тканей. Употребление алкоголя может  привести к уродующему воздействию  на плод, причем повреждение будет  тем сильнее, чем на более  раннем этапе критического периода  воздействовал алкоголь.

            В медицинской литературе появился  специальный термин, обозначающий  комплекс пороков у детей, вызванных  повреждающим воздействием алкоголя  в период внутриутробного развития  – алкогольный синдром плода 

(АСП), ,или синдром алкогольной фетопатии. Для АСП характерны врожденные аномалии развития сердца, наружных половых органов, нарушение функции центральной нервной системы, низкая масса тела при рождении, отставание ребенка в росте и развитии. У детей с синдромом алкогольной фетопатии характерные черты лица: маленькая голова, в особенности лицо, узкие глаза, специфическая складка век, тонкая верхняя губа.

            Употребление спиртных напитков  опасно на протяжении всей  беременности, так как алкоголь  легко проникает от матери  через плаценту по кровеносным  сосудам, питающим плод. Воздействие  алкоголя на плод в последующие  месяцы беременности приводит  к недоношенности, снижению массы  тела , рожденных детей, мертворождению.

               Кормящая мать должна помнить,  что алкоголь оказывает крайне  вредное воздействие на организм  грудного младенца и в первую  очередь на его нервную систему.  Даже ничтожные дозы алкоголя, попадающие с молоком матери  в организм младенца, могут вызвать серьезные нарушения в деятельности центральной нервной системы, а в отдельных случаях даже иметь необратимые последствия. Ребенок под воздействием алкоголя становится беспокойным, плохо спит, у него могут наблюдаться судороги, а в последующем и отставание в психическом развитии. Если же кормящая мать страдает хроническим алкоголизмом, и в организм младенца регулярно попадает алкоголь, то, помимо вышеупомянутых осложнений, у ребенка может возникнуть «синдром алкогольной зависимости грудного возраста». Подобные случаи описаны учеными прошлого и современными исследователями. 
 
 
 
 
 
 
 
 

10. Список литературы

1. Валентик Ю.В. Принципы и мишени психотерапии больных алкоголизмом.//Вопр. наркологии,1995.-№ 2.-С.65-69.
2. Гончаров М.В. Популяционно-генетический подход к проблемам распространенности наркологических заболеваний .//Вопр. наркологии, 1994.-№ 1.-С.88-93.
3. Иванец Н.Н., Валентик Ю.В. Алкоголизм.-М.: Наука,1988.-176 с.
4. Иванец Н.Н., Игонин А.Л. Клиника алкоголизма. В кн.: Алкоголизм (руководство для врачей). П/р Г.В.Морозова, В.Е. Рожнова, Э.А.Бабаяна.-М.:Медицина,1983.-с.75-99.
5. http://www.e-apteka.ru/
6. http://www.narcom.ru/
7. http://www.pmed.ru/
8. http://www.rlsmed.ru/