Здоровье человека. Наследственность

Муниципальное Бюджетное  Образовательное Учреждение

Средней общеобразовательной  школы №40.

Реферат по биологии на тему:

«Здоровье человека. Наследственность».

Выполнил:

Карташова Д.А.

Ученица 10 «А» класса

МБОУ средней общеобразовательной школы №40

Проверил:

Горбунова М.А.

2011г.

Оглавление.

1. Введение;
2. Наследственность;
3. Наследственные заболевания;
4. Сахарный диабет;
5. Туберкулез;
6. Лейкемия;
7. Рак кожи(меланома);
8. Грыжа;
9. Синдром Дауна;
10. Список литературы.

Введение.

Я выбрала тему: «Здоровье человека. Наследственность»– так как, мне эта тема показалась довольно интересной и занимательной. Здоровье человека это самое важное и ценное, что только может у нас быть, но в настоящее время полностью здоровых людей осталось так мало. Практически у каждого человека существует своя болезнь, с которой он идет всю жизнь. Это может быть от обычного гастрита до тяжелого наследственного заболевания, которое не дает полноценно жить. Я ставлю главной задачей исследование и анализ разнообразных наследственных и приобретенных заболеваний человека, а так же исследовать заболевание, которое присутствует у меня – сахарный диабет, оно может передаваться через поколения, а может быть приобретенным.

Мое исследование я проводила  с помощью интернета и книг по медицине.

Здоровье человека и наследственность

Наследственность - присущее всем организмам свойство обеспечивать в ряду поколений преемственность признаков и особенностей развития, т. е. морфологической, физиологической и биохимической организации живых существ и характера их индивидуального развития (онтогенеза). Явление Н. лежит в основе воспроизведения форм жизни по поколениям, что принципиально отличает живое от неживого.

Знание законов Н. позволяет  понять механизмы передачи наследственной информации от родителей детям, закономерности формирования наследственно обусловленных признаков и роль генов в сложных процессах жизнедеятельности организма. Разработка научно обоснованных методов уменьшения генетического груза наследственных аномалий должна способствовать сохранению наследственной природы человека.

Различают хромосомную и внехромосомную Н. Хромосомная Н. связана с распределением носителей наследственности (генов) в хромосомах. Передача признаков  потомству особенно четко прослеживается при наследовании менделирующих признаков, т.е. таких наследственных признаков, которые в потомстве, расщепляются по моногенному типу наследования в соответствии с законами Менделя — эмпирическими правилами наследования, устанавливающими численные соотношения, в которых отдельные признаки и их сочетания проявляются в гибридном потомстве при половом размножении.

Внехромосомная, или цитоплазматическая, Н. заключается в наследовании признаков, которые контролируются факторами, локализованными у животных организмов в митохондриях, у растений — в митохондриях и пластидах, у бактерий — в плазмидах. Цитоплазматические элементы, обладающие свойством передачи наследственной информации, распределяются между дочерними клетками случайно, поэтому четкого менделевского расщепления в этих случаях не наблюдается. Все системы внехромосомной Н. взаимодействуют с хромосомными генами или их продуктами.

Углубленное изучение Наследственности началось в 19 в., а значительный прогресс в этой области был достигнут  лишь в 20 в. После открытия Менделем (G. Mendel) основных законов Наследственности стало несомненным, что она определяется материальными факторами, позже получивших название генов. Однако еще в 1750 г. Мопертюи (P. L.М. Maupertuis) и в 1814 г. Адаме (J. Adams) описали некоторые особенности наследования отдельных признаков у человека. В 1875 г. Гальтон (F. Galton) предложил близнецовый метод для разграничения роли Н. и среды в развитии признаков у человека. Он обосновал генеалогический метод анализа и разработал ряд статистических методов, из которых особенно ценен метод вычисления коэффициента корреляции.

В становлении представлений о  природе Н. большое значение имело  создание Морганом (Th. Morgan) и его школой хромосомной теории наследственности было выявлено, что ген представляет собой материальную структуру в хромосомах ядра клетки.

В первой половине 20 в. была показана дробимость гена, установлены явление  эффекта положения гена, связь  генетических элементов с ДНК  и сделан ряд других важных открытий. После открытия в 1953 г. структурной  и функциональной природы молекул ДНК как носителей генетической информации начался современный этап изучения проблемы наследственности Важнейшим достижением этого этапа является установление всеобщности материальных основ Н. на базе молекул ДНК и РНК.

Основной целостной единицей жизни служит клетка, имеющая ядро и цитоплазму, причем ядру принадлежит основная роль в обеспечении преемственности признаков и особенностей развития. Ядро содержит нитевидные структуры — хромосомы, представляющие собой образования, состоящие из ДНК и белка.

Основной формой воспроизведения  организмов является половой процесс, когда отдельная особь появляется из оплодотворенной яйцеклетки, или  зиготы. Самовоспроизведение организмов, в основном растений, может осуществляться при помощи вегетативного размножения. В этом случае потомки возникают из частей родительской особи. При половом размножении происходит расщепление признаков потомства в зависимости от генотипов, вследствие чего, например, при скрещивании гибридных или высокогетерозиготных растений часто наблюдаются возврат к диким формам и потеря ценных сортовых признаков. При вегетативном размножении длительное время удается сохранять генетические свойства сортов. Установлено, что любая растительная клетка, не потерявшая в ходе своей дифференцировки ядра и цитоплазмы, может в культуре превратиться в каллусную, или зиготоподобную, клетку и дать начало новому организму. В экспериментальной биологии широкое распространение получил инбридинг — скрещивание близкородственных особей.

Наследственная информация, заключенная в генах каждой особи (совокупность всех генов, присущих данной особи), носит название генотип, идиотип, или генетическая конституция, является итогом исторического развития данного вида и материальной основой будущей эволюции. Явление Н. рассматривается как сложная молекулярная внутриклеточная система, обеспечивающая хранение и реализацию информации, в соответствии с которой осуществляются жизнь клетки, развитие особи и ее жизнедеятельности. Реализация наследственной информации, записанной с помощью генетического кода — чередования нуклеотидов в ДНК зиготы, происходит в результате непрерывных взаимовлияний ядра и цитоплазмы, межклеточных взаимодействий и гормональной регуляции активности генов.

В ходе развития генотип  постоянно взаимодействует со средой. Совокупность всех свойств и признаков особи, сформировавшаяся в результате взаимодействия генотипа с окружающей средой, получила название фенотипа. Соответствие фенотипа особи генотипу материнского организма, обусловленное передачей материнских генов через овоплазму, называется материнским эффектом, или материнской наследственностью. Некоторые наследственные признаки, например цвет глаз или группа крови, не зависят от условий среды. В то же время на развитие некоторых количественных признаков, таких как рост и вес тела, факторы окружающей среды оказывают большое влияние. Проявление эффектов генов, обусловливающих, например, тучность, во многом зависит от питания, поэтому при помощи соответствующей диеты можно в определенной степени бороться с наследственно обусловленной полнотой.

Материальные носители Н. содержат информацию не только о  нормальных, но и о патологических признаках. Так, различного рода мутации  — генетический груз, накапливаемый  в генофонде человека, являются причиной возникновения большого числа наследственных аномалий, от которых страдают сотни миллионов людей нашей планеты Болезни с доминантным типом наследования или сцепленные с полом обнаруживаются сравнительно легко. Труднее установить значение Н. в развитии таких широко распространенных полигенных болезней с наследственным предрасположением, как гипертоническая болезнь, атеросклероз, язвенная болезнь, шизофрения, бронхиальная астма и др. Частота возникновения и тяжесть течения этих болезней зависят от конкретного сочетания факторов окружающей среды и наследственного предрасположения.

 
Наследственные заболевания

Наследственные заболевания, болезни, обусловленные нарушениями в процессах хранения, передачи и реализации генетической информации. С развитием генетики человека, в том числе и генетики медицинской, выяснилась наследственная природа многих заболеваний и синдромов, считавшихся ранее болезнями с неустановленной этиологией. Роль наследственных факторов подтверждается более высокой частотой ряда заболеваний в некоторых семьях по сравнению с населением в целом. Изучением наследственных заболеваний человека занимается преимущественно медицинская генетика.

В основе наследственных заболеваний лежат мутации — преимущественно хромосомные и генные, соответственно чему условно говорят о хромосомных болезнях и собственно наследственных (генных) болезнях. Мутация ведёт к нарушению синтеза определенного полипептида (структурного белка или фермента). В зависимости от того, какова роль этого полипептида в жизнедеятельности организма, у больного возникают нарушения (изменения фенотипа) локального или системного порядка. Наиболее рациональна классификация наследственных заболеваний по характеру метаболических расстройств: нарушения обмена аминокислот (примеры: фенилпировиноградная олигофрения, тирозиноз, алкаптонурия); нарушения обмена липидов (болезнь Нимана — Пика, болезнь Гоше); нарушения обмена углеводов (галактоземия, фруктозурия); нарушения минерального обмена (гепатоцеребральная дистрофия); нарушения билирубинового обмена (синдром Криглер — Нацжара, синдром Дубинина — Джонсона). Однако поскольку биохимические механизмы большинства наследственных заболеваний пока неизвестны, и, следовательно, патогенетическая классификация ещё не может быть полной, её дополняют классификацией по органно-системному принципу: наследственных заболеваний крови (гемолитическая болезнь новорождённых, гемоглобинопатии); эндокринной системы (адреногенитальный синдром, диабет сахарный); наследственные заболевания с преимущественным поражением почек (фосфат-диабет, цистиноз); соединительной ткани (болезнь Марфана, мукополисахаридозы); нервно-мышечной системы (прогрессирующие мышечные дистрофии) и т.д.

В зависимости  от того, где локализован патологический (мутантный) ген — в аутосоме или в половой хромосоме — и каковы его взаимоотношения с нормальным аллелем, т. е. является ли мутация доминантной (нормальный ген подавляется патологическим) или рецессивной (патологический ген подавляется нормальным), различают следующие основные типы наследования: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и сцепленный с полом (или ограниченный полом). Тип наследования устанавливается путём анализа родословной. При составлении последней учитываются распространение в семье изучаемого заболевания и родственного отношения между больными. Построение и анализ родословной составляют предмет клинико-генеалогического исследования.

При заболеваниях, наследуемых по аутосомно-доминантному типу, мутантный ген проявляется  уже в гетерозиготном состоянии  больные мальчики и девочки рождаются  с одинаковой частотой; патологическая наследственность прослеживается в родословной "по вертикали"; по крайней мере один из родителей больного также болен. По аутосомно-доминантному типу наследуются, например, арахнодактилия, ахондроплазия, брахидактилия, геморрагическая телеангиэктазия Ослера, гипербилирубинемия, нейрофиброматоз Реклингаузена, пельгеровская аномалия лейкоцитов, полидактилия, птоз наследственный, пурпура тромбоцитопеническая идиопатическая, эктопия хрусталика и др.

При заболеваниях, наследуемых по аутосомно-рецессивному типу, мутантный ген проявляется лишь в гомозиготном состоянии больные мальчики и девочки рождаются с одинаковой частотой; родители больных фенотипически здоровы, но являются гетерозиготными носителями мутантного гена; патологическая наследственность прослеживается в родословной семьи "по горизонтали"; вероятность рождения больных детей возрастает в случае кровного родства родителей 

Если  один из родителей гомозиготен по патологическому рецессивному гену, а другой является его гетерозиготным носителем, то в половине случаев дети могут оказаться больными, и создаётся впечатление наследования заболевания по доминантному типу. Такое явление носит название псевдодоминирования. От истинного доминирования оно отличается тем, что больные с рецессивной мутацией в браке со здоровыми людьми всегда будут давать здоровое потомство, а здоровые в браке с гетерозиготными носителями с определенной частотой (25%) будут иметь больных детей.

Из  заболеваний, сцепленных с полом  или ограниченных полом, для клиники особое значение имеют болезни, обусловленные рецессивными мутациями в Х-хромосоме (этот тип наследования называется также Х-хромосомным). Женщины с такого типа мутацией, как правило, фенотипически здоровы, поскольку рецессивному патологическому гену противостоит у них нормальный аллель другой Х-хромосомы. У мужчин же мутантный ген представлен в единственном числе и определяет патологию фенотипа. При болезнях, передающихся по Х-хромосомному типу, действие мутантного гена проявляется только у гетерогаметного пола (т. е. у мужчин); в отягощенных семьях заболевает половина сыновей, а половина дочерей — носители мутантного гена (кондукторы); родители клинически здоровы. Болезнь часто обнаруживается у сыновей сестёр больного (пробанда) или у его двоюродных братьев по материнской линии. Больной отец не передаёт дефектный ген сыновьям.

По Х-хромосомному типу наследуются  гемофилия А, гемофилия В, периодический  паралич, пигментный ретинит, фосфат-диабет, цветовая слепота и др.

Перечисленные типы наследования предусматривают главным образом моногенные заболевания (определяемые мутацией одного гена). Однако патологическое состояние может зависеть от двух и более мутантных генов. Ряд патологических генов обладает сниженной пенетрантностью. При этом присутствие их в геноме, даже в гомозиготном состоянии, необходимо, но недостаточно для развития болезни. Т. о., не все типы наследования болезней человека укладываются в перечисленные схемы.

Поскольку всякий фенотип, как нормальный, так и патологический, детерминируется  не только генотипом и является результатом взаимодействия генотипа и среды, постольку наследственной патологии присущ значительный клинический полиморфизм: в пределах одной нозологической единицы могут встречаться различные клинические синдромы, степень тяжести заболевания также варьирует в широких пределах. Большая вариабельность клинических проявлений и течения Н. з. наблюдается порой даже у членов одной семьи. Для объективной оценки соотносительной роли наследственных факторов и среды в этиологии и патогенезе Н. з. важно изучать особенности их клинической картины и течения у однояйцевых и разнояйцевыхблизнецов.

Нозологическая принадлежность наследственных заболеваний устанавливается на основе всестороннего клинического (в том числе клинико-генеалогического) и лабораторного обследования. Большую диагностическую ценность имеют биохимические, электрофизиологические, цитоморфологические, иммунологические и др. лабораторные методы, часто позволяющие идентифицировать не только заболевание, но и гетерозиготное носительство мутантного гена. Иногда диагностику облегчает плейотропный эффект генов, т. е, множественность зависящих от них фенотипических проявлений. В частности, действие патологического гена может проявиться не только в заболевании, но и в ряде других, обычно индифферентных для организма признаков, по которым в сомнительных случаях и устанавливается присутствие гена-"виновника".

Благодаря прогрессу медицинской  генетики и расширению представлений  о характере наследования различных заболеваний и влиянии факторов внешней среды на проявляемость мутантных генов стали намного яснее пути лечения и профилактики наследственных заболеваний Основные принципы лечения: исключение или ограничение продуктов, превращения которых в организме в отсутствии необходимого фермента приводят к патологическому состоянию; заместитительная терапия дефицитным ферментом или нормальным конечным продуктом извращённой реакции; индукция дефицитных ферментов. Большое значение придаётся фактору своевременности терапии, которую следует начинать до развития у больных выраженных нарушений. Некоторые биохимические дефекты могут с возрастом частично компенсироваться. В перспективе большие надежды возлагаются на генную инженерию, под которой подразумевается направленное вмешательство в структуру и функционирование генетического аппарата — удаление или исправление мутантных генов, замена их нормальными.

Са́харный диабе́т. 

Са́харный диабе́т (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развиваетсягипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.^[1][2] Кроме человека, данному заболеванию подвержены также некоторые животные, например, кошки.

Инсулин - это гормон, который образуется в поджелудочной железе, точнее, в бета-клетках островков Лангерганса.

Туберкулез.

Туберкулёз (от лат. tuberculum — бугорок) — широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий, как правило, Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха)^[1]. Туберкулёз обычно поражает лёгкие, реже затрагивая другие органы и системы. Mycobacterium tuberculosis передаётся воздушно-капельным путём при разговоре, кашле и чихании больного^[2]. Чаще всего после инфицирования микобактериями заболевание протекает в бессимптомной, скрытой форме (тубинфицированность), но примерно один из десяти случаев скрытой инфекции в конце концов переходит в активную форму.

Классические симптомы туберкулёза лёгких — длительный кашель с мокротой, иногда с кровохарканьем, появляющимся на более поздних стадиях, лихорадка, слабость, ночная потливость и значительное похудение. Диагностика основана на флюорографии и рентгенографии поражённых органов и систем, микробиологическом исследовании различного биологического материала, кожной туберкулиновой пробе(реакции Манту), а также методе молекулярно-генетического анализа (метод ПЦР) и др. Лечение сложное и длительное, требующее приёма препаратов в течение минимум шести месяцев. Лиц, контактировавших с больным, обследуют флюорографически или с помощью реакции Манту, с возможностью назначения профилактического лечения противотуберкулёзными препаратами.

Заметные сложности в лечении  туберкулёза возникают при наличии  устойчивости возбудителя к противотуберкулёзным препаратам основного и, реже, резервного ряда, которая может быть выявлена только при микробиологическом исследовании. Устойчивость к изониазиду и рифампицину также может быть установлена методом ПЦР. Профилактика туберкулёза основана на скрининговых программах, профосмотрах, а также на вакцинации детей вакциной БЦЖ или БЦЖ-М.

Существует мнение, что M. tuberculosis инфицирована примерно треть населения Земли, и примерно каждую секунду возникает новый случай инфекции. Доля людей, которые заболевают туберкулёзом каждый год во всем мире, не изменяется или снижается, однако из-за роста численности населения абсолютное число новых случаев продолжает расти.  В 2007 году насчитывалось 13,7 миллионов зарегистрированных случаев хронического активного туберкулёза, 9,3 миллиона новых случаев заболевания и 1,8 миллиона случаев смерти, главным образом в развивающихся странах.. Кроме того, всё больше людей в развитых странахзаражаются туберкулёзом, потому что их иммунная система ослабевает из-за приёма иммуносупрессивных препаратов, злоупотребления психоактивными веществами и особенно при ВИЧ-инфекции. Распространение туберкулёза неравномерно по всему миру, около 80 % населения во многих азиатских и африканских странах имеют положительный результат туберкулиновых проб, и только среди 5—10 % населения США такой тест положителен. По некоторым данным, на территории России тубинфицированность взрослого населения приблизительно в 10 раз выше, чем в развитых странах..

Устаревшее название туберкулёза лёгких — чахо́тка (от слова чахнуть). В качестве названия туберкулёза почек и некоторых других внутренних паренхиматозных органов (печени, селёзенки), а также желёз (например, слюнных) ранее использовалось слово «бугорчатка». Для человека заболевание является социально зависимым. До XX векатуберкулёз был практически неизлечим. В настоящее время разработана комплексная программа, позволяющая выявить и вылечить заболевание на ранних стадиях его развития.

Лейкемия

Лейкемия или лейкоз - это целая группа опухолей, которая характеризуется бесконтрольной пролиферацией и разной степенью дифференцировки кроветворных клеток. Лейкемические клетки при этом являются потомками, клонами одной мутировавшей клетки.

Причиной лейкемии, как правило, являются хромосомные аберрации, т.е. изменения в структуре хромосом в результате различных процессов перестройки их структуры: транслокации, делеции, инверсии, фрагментации.

В соответствии с традиционной классификацией, все лейкемии делятся на острые (ОЛ) и хронические (ХЛ). Такое деление связано с различной способностью данных опухолей к дифференцировке пролиферирующих клеток. В случае острого лейкоза дифференцировка практически отсутствует, в крови накапливается огромное количество незрелых, нефункциональных бластных клеток, что приводит к угнетению нормального кроветворения всех ростков. Указанные признаки выявляются в крови более чем в 80% случаев. Хронический лейкоз (лейкемия) дает популяцию дифференцированных клеток, обычно гранулоцитарных, постепенно замещающих нормальные клетки периферической крови.

Рак кожи(меланома).

Рак кожи в структуре онкологической заболеваемости занимает третье место, меланома вошла в разряд двадцати наиболее часто наблюдающихся неоплазий человека. Увеличение числа вновь заболевших составляет 4-8%, в ближайшие годы можно ожидать дальнейшего прироста. Половые различия при опухолях кожи незначительны. Основной канцерогенный фактор внешней среды – солнечная радиация. К злокачественным опухолям кожи предрасположены блондины и рыжие с голубыми или зелеными глазами, веснушчатой кожей, плохо загорающие и получавшие многократные солнечные ожоги в детстве. 

Рак кожи обычно развивается на фоне послеожоговых и посттравматических рубцов, трофических язв, остеомиелитических свищей, волчаночных язв, сифилитических гумм. Рак связан с воздействием профессиональных вредностей у лиц, имевших контакт с радиацией, продуктами перегонки каменного угля и нефти, мышьяком. Для меланомы кожи облигатным предраком является пигментная ксеродерма – врожденное генетически обусловленное снижением способности к репарации ДНК, поврежденной действием ультрафиолетового излучения. Вначале появляются отечные шелушащиеся пятна, кожа атрофируется, образуются трещины, бородавчатые разрастания и на этом фоне развиваются злокачественные опухоли кожи. Меланоз Дюбрея обычно встречается у пожилых, проявляясь на лице и шее. Его характеризуют неравномерная пигментация, полициклические контуры, подчеркнутый кожный рисунок. Некоторые пигментные невусы рассматривают как меланомоопасные. По гистологическому строению – это пограничные и в меньшей степени смешанные невусы.     . В эту группу также включают наследственные диспластические, гигантские и голубые невусы.      Гистологическая характеристика: базальноклеточные раки кожи (поверхностная мультицентричная базалиома, солидная, кистозная, аденоидная, гиалинизированная, ослизненная, пигментная базалиома); плоскоклеточный рак кожи (с ороговением, без ороговения, недифференцированный); рак из придатков кожи; меланома кожи (пигментная, беспигментная). Рак кожи длительное время может оставаться местным процессом и разрушает окружающие и подлежащие ткани с образованием обширных язвенных дефектов. В отличие от рака кожи, меланома часто метастазирует в кожу, подкожную жировую клетчатку, легкие, головной мозг, печень, кости, органы желудочно-кишечного тракта. Метастазы встречаются тем чаще, чем более выражена инфильтрация кожи вглубь и чем толще опухоль. 96% первичных злокачественных опухолей кожи составляют рак и меланома. Саркомы кожи – дерматофибросаркома, ангиогенные саркомы, саркома Капоши, нейрогенные саркомы, липосаркома. В кожу чаще всего метастазирует рак груди, рак легких, меланома, опухоли органов желудочно-кишечного тракта. При лимфосаркоме опухолевые очаги довольно часто локализуются в коже. 

Грыжа.

Межпозвоночная грыжа (межпозвонковая грыжа, грыжа межпозвоночного диска) — это смещение пульпозного ядра межпозвоночного диска с разрывом фиброзного кольца. Наиболее часто встречаются грыжи межпозвонковых дисков пояснично-крестцового отдела позвоночника (150 случаев на 100 000 населения в год), значительно реже наблюдаются грыжи в шейном отделе позвоночника, наиболее редки — в грудном отделе. Хотя грыжи относительно редко требуют хирургического вмешательства, тем не менее в США ежегодно проводится более 200 тысяч, а Германии 20 тысяч вмешательств. В 48 % случаев грыжи локализуются на уровне L5-S1 пояснично-крестцового отдела, в 46 % случаев — на уровне L4-L5, остальные 6 % на других уровнях или на нескольких уровнях пояснично-крестцового отдела.

Синдром Дауна.

Синдро́м Да́уна (трисомия по хромосоме 21) — одна из форм геномной патологии, при которой чаще всего кариотип представлен 47 хромосомами вместо нормальных 46, поскольку хромосомы 21-й пары, вместо нормальных двух, представлены тремя копиями Существует ещё две формы данного синдрома: транслокация хромосомы 21 на другие хромосомы (чаще на 15, реже на 14, ещё реже на 21, 22 и Y-хромосому) — 4 % случаев, и мозаичный вариант синдрома — 5 %.

Синдром получил название в честь  английского врача Джона Дауна (John Down), впервые описавшего его в 1866 году. Связь между происхождением врождённого синдрома и изменением количества хромосом была выявлена только в 1959 году французским генетикомЖеромом Леженом.

Слово «синдром» означает набор  признаков или характерных черт. При употреблении этого термина  предпочтительнее форма «синдром Дауна», а не «болезнь Дауна».

Первый Международный день человека с синдромом Дауна был проведён 21 марта 2006 года. День и месяц были выбраны в соответствии с номером пары и количеством хромосом.

В Регистре синдрома Дауна  в Санкт-Петербурге с 1970 по 2010 год зарегистрировано 22.314 рождений таких детей. В 2010 году в Санкт-Петербурге родился 41 ребенок с синдромом Дауна и было сделано 69 превентивных абортов, когда пренатальная диагностика точно показывала рождение ребенка с таким синдромом. Из 41 родившегося только у 3-4 женщин уже было известно о риске рождения ребенка с синдромом Дауна, но матери сами приняли решение сохранить беременность.

Список литературы.

• http://dic.academic.ru
• http://slovari.yandex.ru
• Питер Дж Уоткинс Сахарный диабет = ABC of Diabetes / М.И Балаболкин — 2. — Москва: Бином, 2006.
• Перельман М. И., Корякин В. А., Богадельникова И. В. Фтизиатрия. ОАО Издательство «Медицина», 2004.
• Факты о туберкулёзе. Сайт Всемирной организации здравоохранения
• Патологическая анатомия. Курс лекций. / Под ред. В. В. Серова, М. А. Пальцева — М.: Медицина, 1998.